細(xì)菌的感染與致病機制詳解演示文稿

細(xì)菌的感染與致病機制詳解演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有57頁\編輯于星期二（優(yōu)選）細(xì)菌的感染與致病機制現(xiàn)在是2頁\一共有57頁\編輯于星期二內(nèi)源性感染：外源性感染：感染的結(jié)局現(xiàn)在是3頁\一共有57頁\編輯于星期二第一節(jié)細(xì)菌的感染與致病機制細(xì)菌感染（bacterialinfection）：

細(xì)菌侵入宿主機體后，進(jìn)行生長繁殖、釋放毒性物質(zhì)等引起不同程度的病理過程。致病菌或病原菌（pathogen）：能使宿主致病的細(xì)菌;非致病菌或非病原菌（nonpathogen）：不能造成宿主感染。現(xiàn)在是4頁\一共有57頁\編輯于星期二并非所有細(xì)菌都引起感染極少數(shù)可致命的細(xì)菌大部分是非致病菌現(xiàn)在是5頁\一共有57頁\編輯于星期二※正常菌群（normalflora）

正常人的體表及與外界相通的腔道中寄居著不同種類和數(shù)量的微生物。當(dāng)人體免疫功能正常時，這些微生物對宿主無害，有些對人還有利

,稱為正常微生物群，通稱正常菌群。一、正常菌群與條件致病菌現(xiàn)在是6頁\一共有57頁\編輯于星期二

鼻咽腔葡萄球菌、甲，丙型鏈球菌肺炎球菌、奈氏菌、類桿菌等

外耳道葡萄球菌、類白喉桿菌綠膿桿菌、非致病性分枝桿菌表皮葡萄球菌口腔甲，丙型鏈球菌類白喉桿菌、肺炎球菌奈氏菌、乳桿菌、梭桿菌螺旋體、放線菌、白念珠菌

腸道大腸桿菌、產(chǎn)氣桿菌、變形桿菌綠膿桿菌、葡萄球菌、厭氧性細(xì)菌真菌、乳桿菌，雙歧桿菌等

陰道

大腸桿菌、乳桿菌白念珠菌、類白喉桿菌非致病性分枝等皮膚葡萄球菌、綠膿桿菌、白念珠菌丙酸桿菌、類白喉桿菌、非致病性分枝桿菌人體內(nèi)正常菌群的分布

眼結(jié)膜白色葡萄球菌、干燥桿菌

尿道白色葡萄球菌、類白喉桿菌、非致病性分枝桿菌現(xiàn)在是7頁\一共有57頁\編輯于星期二腸道的正常菌群健康青年糞便涂片健康壯年糞便涂片健康中年糞便涂片現(xiàn)在是8頁\一共有57頁\編輯于星期二※正常菌群的生理學(xué)作用

生物拮抗?fàn)I養(yǎng)作用免疫作用抑癌作用抗衰老作用現(xiàn)在是9頁\一共有57頁\編輯于星期二微生態(tài)平衡與失調(diào)1.微生態(tài)平衡（microeubiosis）:

是長期進(jìn)化過程中形成的正常微生物群與其宿主生態(tài)環(huán)境在不同發(fā)育階段的生理性組合的動態(tài)平衡。這種組合是一種在共同環(huán)境因素影響下，正常微生物群與宿主所形成的相互依賴與相互制約的統(tǒng)一狀態(tài)。現(xiàn)在是10頁\一共有57頁\編輯于星期二2.微生態(tài)失調(diào)(microdysbiosis)概念

正常微生物群之間及正常微生物群與其宿主之間的微生態(tài)平衡，在外界環(huán)境影響下，由生理性組合轉(zhuǎn)變?yōu)榉巧硇越M合的狀態(tài)稱為微生態(tài)失調(diào)?，F(xiàn)在是11頁\一共有57頁\編輯于星期二

※條件致病菌或機會致病菌機會致病菌（opportunisticpathogen）或條件致病菌（conditionedpathogen）：在正常條件下不致病，而在特定條件下可引起疾病?，F(xiàn)在是12頁\一共有57頁\編輯于星期二※致病條件寄居部位的改變免疫功能低下菌群失調(diào)（dysbacteriosis）

菌群失調(diào)癥或菌群交替癥（microbialselectionandsubstitution）

二重感染：金黃色葡萄球菌、白假絲酵母菌等現(xiàn)在是13頁\一共有57頁\編輯于星期二致病性(pathogenicity)：

病原生物在宿主體內(nèi)定居、增殖并引起疾病的性質(zhì)。是質(zhì)的概念。毒力（virulence）：

指病原生物致病能力或致病性的強弱程度，是量的概念。（ID50、LD50）

二、細(xì)菌的致病機制現(xiàn)在是14頁\一共有57頁\編輯于星期二細(xì)菌的毒力物質(zhì)細(xì)菌侵入的數(shù)量細(xì)菌侵入的部位侵襲力毒素莢膜粘附素侵襲性酶類外毒素(exotoxin)內(nèi)毒素(endotoxin)細(xì)菌生物被膜現(xiàn)在是15頁\一共有57頁\編輯于星期二(一)侵襲力（invasiveness）是病原菌突破宿主皮膚、黏膜生理屏障等免疫防御機制，進(jìn)入機體定居，繁殖和擴(kuò)散的能力。現(xiàn)在是16頁\一共有57頁\編輯于星期二1、黏附素黏附是引起感染重要條件菌毛粘附素細(xì)菌菌毛分泌并存在于菌毛頂端。大腸埃希菌的菌毛粘附素、淋病奈瑟菌菌毛粘附素。非菌毛黏附素G-菌外膜蛋白、G+菌細(xì)胞壁如Ａ群鏈球菌的脂磷壁酸等可介導(dǎo)黏附。黏附細(xì)菌表面特殊結(jié)構(gòu)、相關(guān)蛋白相互作用細(xì)胞表面受體

現(xiàn)在是17頁\一共有57頁\編輯于星期二現(xiàn)在是18頁\一共有57頁\編輯于星期二adhesinEPITHELIUM上皮細(xì)胞receptorBACTERIUM黏附可抗黏液沖刷,細(xì)胞纖毛運動和腸蠕動等清除作用,利于病菌定居?，F(xiàn)在是19頁\一共有57頁\編輯于星期二細(xì)菌的黏附能力與致病性密切相關(guān)。有利于細(xì)菌在宿主體內(nèi)的生存。

霍亂弧菌粘附于人回腸粘膜細(xì)胞?，F(xiàn)在是20頁\一共有57頁\編輯于星期二2、莢膜莢膜本身沒有毒性，但是

（1）抗吞噬作用（2）抗殺菌物質(zhì)（3）細(xì)菌迅速擴(kuò)散

現(xiàn)在是21頁\一共有57頁\編輯于星期二3、侵襲性酶細(xì)菌胞外酶常見的有：（1）血漿凝固酶（Coagulase）（2）鏈激酶（Streptokinase）（3）透明質(zhì)酸酶（Hyaluronidase）：

或稱擴(kuò)散因子(Spreadingfactor)

現(xiàn)在是22頁\一共有57頁\編輯于星期二透明質(zhì)酸酶等某些細(xì)菌具有較強的侵襲力，從而促進(jìn)局部感染的擴(kuò)散。例如A群鏈球菌在生長繁殖過程中，可產(chǎn)生透明質(zhì)酸酶分解細(xì)胞間質(zhì)透明質(zhì)酸、鏈激酶溶解纖維蛋白、鏈道酶切斷膿液中高黏度的DNA鏈，從而利于在組織中擴(kuò)散。現(xiàn)在是23頁\一共有57頁\編輯于星期二5、細(xì)菌生物被膜

細(xì)菌附著在有生命或無生命的材料表面后，由細(xì)菌及其所分泌的胞外多聚物（主要是胞外多糖）共同組成的呈膜狀的細(xì)菌群體。4、侵襲素現(xiàn)在是24頁\一共有57頁\編輯于星期二細(xì)菌在粘膜表面形成細(xì)菌的生物膜，有利于生存。定植現(xiàn)在是25頁\一共有57頁\編輯于星期二圖為定植于靜脈導(dǎo)管表面的表皮葡萄球菌生物膜掃描電鏡照片（×6000）。（FromLansingM.Prescottetal.Microbiology,5thEdition,McGraw-HillCompanies;2002:p920現(xiàn)在是26頁\一共有57頁\編輯于星期二（二）毒素

是細(xì)菌在生長繁殖中產(chǎn)生和釋放的毒性成分?？芍苯踊蜷g接損傷宿主細(xì)胞、組織和器官，干擾其生理功能。其中在致病機制中起重要作用的是外毒素和內(nèi)毒素。現(xiàn)在是27頁\一共有57頁\編輯于星期二1、※外毒素（exotoxin）是由G+和少數(shù)G-合成及分泌的毒性蛋白產(chǎn)物。釋放到菌體外，化學(xué)成分是蛋白質(zhì)，具有損害易感細(xì)胞正常生理功能的毒性作用?，F(xiàn)在是28頁\一共有57頁\編輯于星期二※特點外毒素基因多為蛋白質(zhì)；不耐熱；不穩(wěn)定毒性強；選擇性強抗原性強類毒素、抗毒素染色體基因質(zhì)?；蚯笆删w毒素基因現(xiàn)在是29頁\一共有57頁\編輯于星期二ETEC不耐熱腸毒素霍亂腸毒素破傷風(fēng)痙攣毒素肉毒毒素A：活性亞單位B：結(jié)合亞單位可提純制疫苗※外毒素作用機制分子結(jié)構(gòu)：A-B模式現(xiàn)在是30頁\一共有57頁\編輯于星期二A-BtoxinsActiveBindingACellsurfaceB現(xiàn)在是31頁\一共有57頁\編輯于星期二外毒素細(xì)胞毒素（成孔毒素磷脂酶類）神經(jīng)毒素腸毒素霍亂腸毒素ETEC腸毒素產(chǎn)氣莢膜梭菌腸毒素葡萄球菌腸毒素白喉毒素葡萄球菌表皮剝脫毒素葡萄球菌毒性休克綜合征毒素A群鏈球菌致熱外毒素破傷風(fēng)痙攣毒素肉毒毒素※現(xiàn)在是32頁\一共有57頁\編輯于星期二細(xì)胞毒素現(xiàn)在是33頁\一共有57頁\編輯于星期二腸毒素現(xiàn)在是34頁\一共有57頁\編輯于星期二神經(jīng)毒素破傷風(fēng)痙攣毒素現(xiàn)在是35頁\一共有57頁\編輯于星期二現(xiàn)在是36頁\一共有57頁\編輯于星期二肉毒毒素現(xiàn)在是37頁\一共有57頁\編輯于星期二Medicine

Blepharospasm(眼瞼痙攣)現(xiàn)在是38頁\一共有57頁\編輯于星期二2、※內(nèi)毒素（endotoxin）

是G-菌細(xì)胞壁脂多糖（LPS）

，菌體崩解時釋放，性質(zhì)穩(wěn)定。來源：G-菌

化學(xué)成分、結(jié)構(gòu)脂質(zhì)A

非特異核心多糖

O特異多糖脂多糖現(xiàn)在是39頁\一共有57頁\編輯于星期二※內(nèi)毒素的主要特點特點來源--G-菌細(xì)胞壁化學(xué)性質(zhì)--脂多糖（LPS）相對穩(wěn)定，耐熱毒性作用較弱，對組織無選擇性有抗原性，但抗體的中和作用較弱不能→類毒素現(xiàn)在是40頁\一共有57頁\編輯于星期二※內(nèi)毒素的主要生物學(xué)作用發(fā)熱反應(yīng)

白細(xì)胞反應(yīng)

內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒素休克Shwartzman現(xiàn)象與DIC現(xiàn)在是41頁\一共有57頁\編輯于星期二※內(nèi)毒素與外毒素的比較

種類外毒素內(nèi)毒素來源革蘭陽性菌及部分革蘭陰性菌革蘭陰性菌部位活菌分泌或細(xì)菌溶解后散出細(xì)胞壁成分、細(xì)菌裂解后釋出成分蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性差、60-80℃30分鐘破壞好、160℃2-4小時破壞毒性強、對機體組織器官有選擇性，引起特殊臨床表現(xiàn)較弱、各種內(nèi)毒素作用大致相同，引起休克，發(fā)熱，DIC等抗原性強，能刺激機體形成抗毒素，經(jīng)甲醛脫毒后能形成類毒素弱，能刺激機體形成抗體，但無中和作用，甲醛處理后不能形成類毒素現(xiàn)在是42頁\一共有57頁\編輯于星期二細(xì)菌侵入的數(shù)量：

細(xì)菌侵入的部位：

現(xiàn)在是43頁\一共有57頁\編輯于星期二三、細(xì)菌的感染源與傳播途徑（一）感染來源外源性感染(exogenousinfection)：患者帶菌者病畜和帶菌動物內(nèi)源性感染(endogenousinfection)：醫(yī)院感染nosocomialinfection現(xiàn)在是44頁\一共有57頁\編輯于星期二外源性感染

（exogenousinfection）

(1)外源性感染：病原生物來自宿主體外。(2)傳染源主要有:

患者病原生物攜帶者患病或帶菌動物現(xiàn)在是45頁\一共有57頁\編輯于星期二醫(yī)院感染

（nosocomialinfection)醫(yī)院感染：患者住院期間發(fā)生的感染。感染來源有：1）交叉感染2）自身感染3）醫(yī)源性感染哪些可預(yù)防呢現(xiàn)在是46頁\一共有57頁\編輯于星期二（二）、感染途徑病原進(jìn)入機體方式直接吸入、食入間接接觸污染物媒介動物病原在機體間傳播方式水平傳播垂直傳播現(xiàn)在是47頁\一共有57頁\編輯于星期二※垂直傳播(母嬰傳播)存在于母體的病原生物經(jīng)胎盤或產(chǎn)道由親代傳播給子代的傳播?，F(xiàn)在是48頁\一共有57頁\編輯于星期二呼吸道消化道泌尿生殖道傳播—性傳播皮膚創(chuàng)傷傳播血液傳播昆蟲、節(jié)肢動物媒介接觸傳播多途徑感染感染途徑（表5-4）現(xiàn)在是49頁\一共有57頁\編輯于星期二四、感染類型根據(jù)結(jié)局分型根據(jù)病情緩急根據(jù)感染發(fā)生部位及臨床表現(xiàn)分型現(xiàn)在是50頁\一共有57頁\編輯于星期二不感染隱性感染潛伏感染顯性感染帶菌狀態(tài)細(xì)菌感染的類型表5-5急性感染慢性感染局部感染全身感染毒血癥內(nèi)毒素血癥菌血癥敗血癥膿毒血癥現(xiàn)在是51頁\一共有57頁\編輯于星期二不感染現(xiàn)在是52頁\一共有57頁\編輯于星期二隱性感染不出現(xiàn)明顯癥狀的感染。潛伏感染宿主出現(xiàn)臨床癥狀或體征顯性感染宿主出現(xiàn)臨床癥狀或體征

現(xiàn)在是53頁\一共有57頁\編輯于星期二局部感染(localinfection)入侵的病原菌只局限在宿主一定部位生長繁殖，引起局部病變的感染類型。如癤、癰等?，F(xiàn)在是5