檢驗危急值的臨床意義

檢驗危急值的臨床意義第1頁，共38頁，2023年，2月20日，星期五檢驗危急值

檢驗危急值（criticalvalue臨界值、Panicvalue恐慌值）

當這種檢驗結果出現(xiàn)時生命就處于危險的邊緣狀態(tài)如能及時有效的治療，則生命或可挽救；否則有可能出現(xiàn)不良后果！第2頁，共38頁，2023年，2月20日，星期五危急值的內(nèi)容1血常規(guī)2凝血功能3電解質4血氣分析5腎功能6心肌標記物第3頁，共38頁，2023年，2月20日，星期五Hgb＜50g/L

急性大量失血嚴重貧血1血常規(guī)第4頁，共38頁，2023年，2月20日，星期五PLT≤3.0×109/L嚴重的出血傾向是輸注血小板的閾值第5頁，共38頁，2023年，2月20日，星期五白細胞：正常值范圍：（單位為1個/L）⑴成人為（4.0-10.0）×10^9個/L⑵新生兒為（15-20）×10^9個/L⑶6個月到2歲為（11-12）×10^9個/L⑷4到14歲為8×10^9個/L第6頁，共38頁，2023年，2月20日，星期五白細胞的危急值：0.5×109/L低于此值，病人有高度易感染性，應采取相應的預防性治療及預防感染措施。

3×109/L低于此值為白細胞減少癥，應再作其他試驗，如白細胞分類計數(shù)、觀察外周血涂片等，并應詢問用藥史。

11×109/L高于此值為白細胞增多，此時作白細胞分類計數(shù)有助于分析病因和分型，如果需要應查找感染源。

30×109/L高于此值，提示可能為白血病，應進行白細胞分類，觀察外周血涂片和進行骨髓檢查。第7頁，共38頁，2023年，2月20日，星期五2凝血功能凝血酶原時間（PT）

外源性凝血途徑共同凝血途徑的延長見于阻塞性黃疸維生素K缺乏肝硬化先天性凝血酶原減少癥先天性Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏癥異常纖維蛋白原

DIC等。篩選試驗第8頁，共38頁，2023年，2月20日，星期五

血紅蛋白(HGB)：

參考值：成年男性120～160g/L

成年女性110～150g/L

決定水平臨床意義及措施：

45g/L低于此值應予輸血，但應考慮病人的臨床狀況，如對患充血性心功能不全的患者，則不應輸血，

95g/L低于此值時，應確定貧血的原因，根據(jù)RBC的多項參數(shù)判斷此屬于何種類型，在作血涂片觀察紅細胞參數(shù)及計數(shù)網(wǎng)織紅細胞是否下降的基礎上，測定血清鐵、B12和葉酸濃度，經(jīng)治療后觀察Hb的變化。

男性180g/L女性170g/L高于此值應作其他檢查如白細胞計數(shù)、血小板計數(shù)、中性粒細胞、堿性磷酸酶、血清B12和不飽和B12結合力、氧分壓等綜合評估，對有癥狀的病人應予以放血治療。

230g/LHb超過此值時，無論是真性或繼發(fā)性紅細胞增多癥，均必須立即施行放血治療。第9頁，共38頁，2023年，2月20日，星期五3電解質

k+Ca2+Na+第10頁，共38頁，2023年，2月20日，星期五k+

1、保持細胞膜靜息電位維持神經(jīng)肌肉興奮性2、與蛋白質和糖代謝相關3、調節(jié)滲透壓和酸堿平衡生理功能3電解質第11頁，共38頁，2023年，2月20日，星期五血清鉀的危急值

嚴重低鉀≤2.8mmol/L

嚴重高鉀≥6.2mmol/L

呼吸肌麻痹心律失常第12頁，共38頁，2023年，2月20日，星期五低鉀的原因：1)、細胞外鉀向細胞內(nèi)轉移低鉀性堿中毒、糖尿病酸中毒胰島素治療酸中毒時碳酸氫鈉使用等2)、體內(nèi)潴留下降嘔吐、腹瀉或胃腸減壓大量出汗腎小管性酸中毒排鉀利尿劑等第13頁，共38頁，2023年，2月20日，星期五低鉀的臨床表現(xiàn)：嚴重程度取決于細胞內(nèi)外缺鉀的程度及缺鉀發(fā)生的速度，急性低鉀血癥癥狀比相同水平缺鉀的慢性低鉀血癥嚴重。1.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)

常見癥狀為肌無力和發(fā)作性軟癱，后者發(fā)作前可先有肌無力。雖然發(fā)作與血漿[K]絕對水平有關，但與細胞內(nèi)外[K]梯度的關系更為密切。梯度越大則靜息電位與閾電位差值越大，以致肌肉興奮性減低。在血漿[K]升高時也可發(fā)生癱瘓。發(fā)作以晚間及勞累后較多，受累肌肉以四肢最常見，頭頸部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出現(xiàn)呼吸困難。發(fā)作前可有四肢麻木感，繼而乏力，最后自主活動完全消失。一般近端肌肉較遠端肌肉癥狀稍輕。患者不能站立、行走，坐著或蹲著不能站起，較輕者可靠手扶支撐物勉強站起，睡在床上不能自己翻身。也可發(fā)生痛性痙攣或手足抽搐。中樞神經(jīng)系統(tǒng)大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的癥狀，腦神經(jīng)罕見受累。神經(jīng)淺反射減弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射較少受影響。第14頁，共38頁，2023年，2月20日，星期五低鉀的臨床表現(xiàn)：2.心血管系統(tǒng)

低鉀可使心肌應激性減低和出現(xiàn)各種心律失常和傳導阻滯。輕癥者有竇性心動過速、房性或室性期前收縮、房室傳導阻滯；重癥者發(fā)生陣發(fā)性房性或室性心動過速，甚至心室纖顫。缺鉀可加重洋地黃和銻劑中毒，可導致死亡。周圍末梢血管擴張，血壓可下降；心肌張力減低可致心臟擴大，重者發(fā)生心衰。心電圖改變在病理生理中已有敘述。EKG出現(xiàn)u波，常提示體內(nèi)失鉀至少在500mmol/L。3.泌尿系統(tǒng)

長期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病。腎小管濃縮、氨合成、泌氫和Cl-的重吸收功能均可減退或增強，鈉排泄功能或重吸收鈉的功能也可減退，凈結果可導致代謝性低鉀、低氯性堿中毒。4.內(nèi)分泌代謝系統(tǒng)

低鉀血癥可有糖耐量減退，長期缺鉀的兒童生長發(fā)育延遲。低鉀血癥病人，尿鉀排泄是減少的(＜30mmol/24h)，但由腎小管性酸中毒和急性腎功能衰竭引起者，尿鉀排泄量增多的(＞40mmol/24h)。尿鉀排泄在低鉀血癥情況下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是診斷醛固酮增多癥的線索。5.消化系統(tǒng)

缺鉀可使腸蠕動減慢。輕度缺鉀者只有食欲缺乏、腹脹、惡心和便秘；嚴重缺鉀者可引起麻痹性腸梗阻。第15頁，共38頁，2023年，2月20日，星期五低鉀的病發(fā)癥：低鉀血癥合并低鈉血癥在臨床上比較常見，急性者多為消化液的急性丟失，只要同時補充鈉離子和鉀離子即可，但慢性者的處理比較困難。因為低鉀血癥或低鈉血癥皆導致鈉泵活性的減弱，導致鈉離子向細胞內(nèi)轉移，而鉀離子向細胞外轉移，補充不當可能會導致轉移和離子紊亂的進一步加重。因補液中鉀離子的濃度常需嚴格控制，一般氯化鉀的濃度不超過0.3%；而補液中的鈉離子可允許較高的濃度，一般可用至3%，后者是前者的10倍，同時生理鹽水又是常規(guī)使用的液體，其濃度為0.9%，也是一般情況下可以允許的氯化鉀最高濃度的3倍，因此臨床上常存在補鈉超過補鉀的情況，血鈉的升高使進入細胞內(nèi)的鈉離子濃度也升高，激活鈉泵，促進鉀離子向細胞內(nèi)轉移和經(jīng)過腎臟的進一步排泄，導致頑固性“低鉀血癥”。而低鉀血癥又反過來抑制鈉泵的活性，進一步促進鈉離子向細胞內(nèi)轉移和經(jīng)過腎臟的排泄，導致鈉離子濃度不能有效升高，合并“頑固性低鈉血癥”。如前所述，若鈉離子補充至正常水平，反而容易加重低鉀血癥的癥狀，因此低鉀血癥合并低鈉血癥，尤其是慢性患者。應以補充鉀離子為主，隨著鉀離子的恢復，鈉泵活性增強，細胞內(nèi)鈉離子轉移至細胞外，鈉離子濃度自然升高或恢復正常。在嚴重低鈉血癥的患者則需在有效補充鉀離子的同時補充鈉離子。第16頁，共38頁，2023年，2月20日，星期五低鉀的處理：多吃含鉀較多的糧食，以蕎麥、玉米、紅薯、大豆等含鉀元素較高。2、多吃含鉀較多的蔬菜，以菠菜、莧菜、香菜、油菜、甘藍、芹菜、大蔥、青蒜、萵筍、土豆、山藥、鮮豌豆、毛豆等含鉀元素較高。3、多吃含鉀較多的海產(chǎn)類。海藻類含鉀元素相當豐富，如紫菜每百克含鉀1640毫克，是含鈉的175倍;海帶含鉀是含鈉的22倍;羊棲菜含鉀是鈉的3.1倍。因此，紫菜湯、紫菜蒸魚、紫菜肉丸、涼拌海帶絲、海帶燉肉等都是夏季補鉀菜肴的上品。4、多吃含鉀較多的含鉀較高的水果，如：香蕉、芭樂、番茄、柳丁、桃子等。低鉀血癥最好不要吃哪些食物?1、盡量少吃辛辣、刺激的食物。例如：洋蔥、胡椒、辣椒、花椒、芥菜、茴香。2、避免吃油炸、油膩的食物。如油條、奶油、黃油、巧克力等，這些食物有助濕增熱的作用，會增加白帶的分泌量，不利于病情的治療。3、戒煙戒酒、咖啡等興奮性飲料。第17頁，共38頁，2023年，2月20日，星期五高血鉀原因:

1)、鉀攝入過多經(jīng)口輸入

2)、鉀排泄量減少腎功不全保鉀利尿

3)、細胞內(nèi)鉀向細胞外轉移酸中毒組織損傷血管內(nèi)溶血等第18頁，共38頁，2023年，2月20日，星期五高血鉀臨床表現(xiàn):神經(jīng)肌肉癥狀

高鉀使神經(jīng)肌肉復極化減慢，從而導致應激性減弱，特別是急性起病患者。早期肢體感覺麻木，極度疲乏，肌肉酸痛，四肢蒼白濕冷。嚴重者可出現(xiàn)吞咽、發(fā)聲和呼吸困難以及四肢松弛性癱瘓，淺反射消失。中樞神經(jīng)系統(tǒng)可表現(xiàn)為煩躁不安或神志不清。2.心血管癥狀

高鉀使心肌受抑，心肌張力減低，故有心動徐緩和心臟擴大，心音減弱，易發(fā)生心律失常，但不發(fā)生心力衰竭。心電圖有特征性改變，且與血鉀升高的程度相關。當血鉀大于5.5mmol/L時，心電圖表現(xiàn)為Q-T間期縮短，T波高尖對稱，基底狹窄而呈帳篷狀；血鉀為7～8mmol/L時，P波振

幅降低，P-R間期延長，以至P波消失，這可能是竇房結傳導阻滯或竇性停搏，也可出現(xiàn)“竇-室”傳導(竇房結不經(jīng)心房內(nèi)正常傳導系統(tǒng)而通心房內(nèi)特殊纖維束傳入心室)；血鉀升至9～10mmol/L時，室內(nèi)傳導更為緩慢，QRS波增寬，R波振幅降低，S波加深，與T波直線相連、融合；血鉀11mmol/L時，QRS波、ST段和T波融合成雙相曲折波形。至12mmol/L時，一部分心肌先被激動而恢復，另一部分尚未去極，此時極易引起折返運動而引起室性異位節(jié)律，表現(xiàn)為室性心動過速、心室撲動和心室纖顫，最后心臟停搏于舒張期。3.其他癥狀

由于高鉀血癥引起乙酰膽堿釋放增加，故可引起惡心、嘔吐和腹痛。由于高鉀對肌肉的毒性作用，可引起四肢癱瘓和呼吸停止。所有高鉀血癥均有不同程度的氮質血癥和代謝性酸中毒，后者可加重高鉀血癥。第19頁，共38頁，2023年，2月20日，星期五高血鉀病發(fā)癥:

高鉀血癥合并低鈉血癥：低鈉血癥導致鈉泵活性減弱，鉀離子向細胞外轉移，導致高鉀血癥，因此兩者同時存在時，高鉀血癥多為低鈉血癥的結果。由于臨床上一般認為高鉀血癥對機體的影響大，而低鈉血癥對機體的影響要小的多，因此傾向于治療高鉀血癥為主，如利尿排鉀，口服鉀離子交換樹脂等，結果血鉀濃度下降，但血鉀濃度的下降使鈉泵活性進一步減弱，鈉離子向細胞內(nèi)轉移增多，導致低鈉血癥的進一步加重和機體缺鉀。其后隨著低鈉血癥的糾正，將導致鈉泵活性的增強，鉀離子進入細胞，出現(xiàn)低鉀血癥，因此兩者同時存在時，處理不當，容易出現(xiàn)多種復雜性紊亂。由于正常飲食以及腸外營養(yǎng)很難控制鉀的攝入，在“慢性頑固性低鈉血癥”合并高鉀血癥的患者，采取上述措施后也可能出現(xiàn)“頑固性低鈉血癥”和“頑固性高鉀血癥”同時存在的情況，而利尿必然伴隨Na的進一步丟失和轉移性高鉀血癥的持續(xù)存在，臨床上必須特別注意。因此此類患者的治療核心不是增加鉀離子的排出，而是補充氯化鈉，隨著鈉離子濃度的升高，高鉀血癥自然糾正。

第20頁，共38頁，2023年，2月20日，星期五高血鉀處理:高鉀血癥起病急驟者應采取緊急措施，還應根據(jù)病情的輕重采取不同的治療方法。1.急性嚴重的高鉀血癥的治療原則

①對抗鉀對心肌的毒性；②降低血鉀。2.輕-中度高鉀血癥的治療(1)低鉀飲食，每天攝入鉀限于50～60mmol(50～60mEq)。(2)停止可導致血鉀升高的藥物。(3)陽離子交換樹脂以減少腸道鉀吸收和體內(nèi)鉀的排出。(4)去除高鉀血癥的病因或治療引起高鉀血癥的原因。3.透析

為最快和最有效方法?？刹捎醚和肝龌蚋鼓ね肝?但后者療效相對較差，且效果較慢。第21頁，共38頁，2023年，2月20日，星期五1).葡萄糖酸鈣：治療后1~3分鐘即可見效，持續(xù)時間僅30~60分鐘2).碳酸氫鈉：用后5~10分鐘起作用，持續(xù)到靜滴結束后2小時，還可糾正酸中毒3).葡萄糖和胰島素：50g葡萄糖加10u胰島素，1小時滴完。開始后30分鐘起效，持續(xù)4~6小時。4).呋塞米：可促使鉀從腎臟排出，腎功能障礙時效果差5).透析：為最快和最有效的方法。第22頁，共38頁，2023年，2月20日，星期五血清鈣的危急值＞3.5mmol/L甲狀旁腺危象或骨轉移≤1.75mmol/L低血鈣性手足抽搐甲狀旁腺危象：疲乏無力、精神不易集中、失眠、抑郁、神志不清甚至昏迷Ca2+第23頁，共38頁，2023年，2月20日，星期五

電解質

生理功能維持神經(jīng)肌肉的興奮性調節(jié)細胞內(nèi)外的滲透壓調節(jié)細胞外液的酸堿平衡Na+第24頁，共38頁，2023年，2月20日，星期五≥160mmol/L高滲狀態(tài)≤120mmol/L低滲狀態(tài)血清鈉的危急值第25頁，共38頁，2023年，2月20日，星期五Po2Pco2＜50mmHg＜20mmHg急性呼吸衰竭＜7.2＞7.5pH酸中毒堿中毒4血氣分析Pco2＞50mmHg第26頁，共38頁，2023年，2月20日，星期五

血尿素氮增高見于急慢性腎功能不全、休克、重癥感染、消化道出血、糖尿病酮癥酸中毒、腹膜炎、腸梗阻、高蛋白飲食、長時間劇烈運動等。5腎功能第27頁，共38頁，2023年，2月20日，星期五血肌酐：只有失代償期，腎小球濾過率下降到正常的50%以上，血肌酐才開始迅速上升。增高見于腎小球濾過率降低或腎血流量減少：急慢性腎功能不全休克充血性心衰第28頁，共38頁，2023年，2月20日，星期五腎功能危急值

血肌酐≥530umol/L急性腎功能衰竭

血尿素氮≥35.7mmol/L第29頁，共38頁，2023年，2月20日，星期五增高糖尿病危重病減低藥物影響內(nèi)分泌紊亂胰島素瘤腎上腺皮質功能減退甲減等葡萄糖第30頁，共38頁，2023年，2月20日，星期五葡萄糖的危急值缺糖性神經(jīng)癥狀低血糖昏迷血糖≤2.8mmol/L新生兒≤1.6mmol/L糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥性糖尿病昏迷

血糖≥22.2mmol/L新生兒≥16.6mmol/L第31頁，共38頁，2023年，2月20日，星期五肌紅蛋白AMI1~3小時即可檢出

4小時有98%的患者升高，AMI的診斷符合率為95%；多種肌病急慢性腎衰嚴重充血性心衰長期休克6心肌標記物增高見于：第32頁，共38頁，2023年，2月20日，星期五急性心肌梗死不穩(wěn)定型心絞痛心臟手術后