物質(zhì)代謝的相互聯(lián)系和調(diào)控制

第1頁，共32頁，2023年，2月20日，星期日主要內(nèi)容物質(zhì)代謝的相互聯(lián)系代謝的調(diào)節(jié)第2頁，共32頁，2023年，2月20日，星期日一、物質(zhì)代謝的相互聯(lián)系（一）糖代謝與脂肪代謝的相互聯(lián)系（二）糖代謝與蛋白質(zhì)代謝的相互聯(lián)系（三）脂肪代謝與蛋白質(zhì)代謝的相互聯(lián)系（四）核酸和其他物質(zhì)代謝的相互聯(lián)系第3頁，共32頁，2023年，2月20日，星期日（一）糖代謝與脂肪代謝的相互聯(lián)系教學(xué)設(shè)計糖脂肪教學(xué)設(shè)計糖脂肪糖糖

丙酮酸乙酰CoA脂肪酸從頭合成二羥丙酮磷酸甘油-α-磷酸脂肪第4頁，共32頁，2023年，2月20日，星期日

（一）糖代謝與脂肪代謝的相互聯(lián)系教學(xué)設(shè)計糖脂肪教學(xué)設(shè)計糖脂肪脂肪酸乙酰CoAβ-氧化植、微乙醛酸循環(huán)琥珀酸草酰乙酸TAC脂肪(動員)糖糖異生動甘油甘油-α-磷酸二羥丙酮磷酸糖糖異生第5頁，共32頁，2023年，2月20日，星期日（二）糖代謝與蛋白質(zhì)代謝的相互聯(lián)系教學(xué)設(shè)計糖蛋白質(zhì)教學(xué)設(shè)計糖蛋白質(zhì)

糖丙酮酸α-酮戊二酸草酰乙酸丙氨酸谷氨酸天冬氨酸蛋白質(zhì)第6頁，共32頁，2023年，2月20日，星期日（二）糖代謝與蛋白質(zhì)代謝的相互聯(lián)系教學(xué)設(shè)計糖蛋白質(zhì)教學(xué)設(shè)計糖蛋白質(zhì)

蛋白質(zhì)氨基酸Ala、Glu、Aspα-酮酸糖其它生糖氨基酸糖第7頁，共32頁，2023年，2月20日，星期日（三）脂肪代謝與蛋白質(zhì)代謝的相互聯(lián)系教學(xué)設(shè)計蛋白質(zhì)脂肪教學(xué)設(shè)計蛋白質(zhì)脂肪

蛋白質(zhì)氨基酸生酮氨基酸生糖氨基酸乙酰乙酸或乙酰ＣｏＡ脂肪酸脂肪丙酮酸二羥丙酮磷酸糖異生甘油-α-磷酸脂肪乙酰CoA脂肪酸第8頁，共32頁，2023年，2月20日，星期日

（三）脂肪代謝與蛋白質(zhì)代謝的相互聯(lián)系教學(xué)設(shè)計蛋白質(zhì)脂肪教學(xué)設(shè)計蛋白質(zhì)脂肪脂肪脂肪酸甘油二羥丙酮磷酸丙酮酸乙酰CoA乙酰CoAβ-氧化植、微乙醛酸循環(huán)琥珀酸動第9頁，共32頁，2023年，2月20日，星期日（四）核酸和其他物質(zhì)代謝的相互聯(lián)系核酸是遺傳物質(zhì)，可合成蛋白質(zhì)在代謝中起作用

核酸的合成受到其他物質(zhì)特別是蛋白質(zhì)的影響第10頁，共32頁，2023年，2月20日，星期日一、物質(zhì)代謝的相互聯(lián)系（一）糖代謝與脂肪代謝的相互聯(lián)系（二）糖代謝與蛋白質(zhì)代謝的相互聯(lián)系（三）脂肪代謝與蛋白質(zhì)代謝的相互聯(lián)系（四）核酸和其他物質(zhì)代謝的相互聯(lián)系第11頁，共32頁，2023年，2月20日，星期日主要內(nèi)容物質(zhì)代謝的相互聯(lián)系代謝的調(diào)節(jié)第12頁，共32頁，2023年，2月20日，星期日二、代謝的調(diào)節(jié)（一）酶水平的調(diào)節(jié)（二）酶在細(xì)胞內(nèi)的集中分布與隔離分布（三）激素對代謝的調(diào)節(jié)第13頁，共32頁，2023年，2月20日，星期日（一）酶水平的調(diào)節(jié)酶活性的調(diào)節(jié)基因表達(dá)的調(diào)節(jié)第14頁，共32頁，2023年，2月20日，星期日1、酶活性的調(diào)節(jié)反饋調(diào)節(jié)別構(gòu)調(diào)節(jié)共價修飾調(diào)節(jié)第15頁，共32頁，2023年，2月20日，星期日共價修飾調(diào)節(jié)磷酸化酶（無活性）激酶ATPADP磷酸化酶P（有活性）磷酸酯酶-OHH2OP第16頁，共32頁，2023年，2月20日，星期日共價修飾調(diào)節(jié)目前已知有六種修飾方式：

①磷酸化/去磷酸化，②乙?；?去乙酰化，③腺苷酰化/去腺苷?；苣蜍挣；?去尿苷?；?，⑤甲基化/去甲基化，

⑥氧化（S-S）/還原(2SH)。第17頁，共32頁，2023年，2月20日，星期日共價修飾調(diào)節(jié)特點多數(shù)酶具有活性、無活性形式有共價鍵變化有放大效應(yīng)第18頁，共32頁，2023年，2月20日，星期日2、基因表達(dá)的調(diào)節(jié)原核生物基因表達(dá)的調(diào)控真核生物基因表達(dá)的調(diào)控乳糖操縱子第19頁，共32頁，2023年，2月20日，星期日乳糖操縱子（1）乳糖操縱子(lacoperon)的結(jié)構(gòu)結(jié)構(gòu)基因Z：β-半乳糖苷酶Y：β-半乳糖苷透性酶A：β-半乳糖苷轉(zhuǎn)乙酰基酶

控制位點啟動基因操縱基因ZYAOPDNA第20頁，共32頁，2023年，2月20日，星期日mRNA阻遏蛋白IDNAZYAOPpol沒有乳糖存在時（2）阻遏蛋白的負(fù)性調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)基因乳糖操縱子第21頁，共32頁，2023年，2月20日，星期日mRNA阻遏蛋白有乳糖存在時IDNAZYAOPpol啟動轉(zhuǎn)錄mRNA乳糖乳糖操縱子第22頁，共32頁，2023年，2月20日，星期日CAP—代謝產(chǎn)物活化蛋白CAP-cAMP復(fù)合物CAP++++

轉(zhuǎn)錄無葡萄糖，cAMP濃度高時有葡萄糖，cAMP濃度低時（3）CAP的正性調(diào)節(jié)ZYAOPDNACAPCAPCAPCAPCAPCAP乳糖操縱子第23頁，共32頁，2023年，2月20日，星期日

調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄翻譯阻遏蛋白R，R與操縱基因結(jié)合，阻止結(jié)合在啟動子上的RNA-pol前移，結(jié)構(gòu)基因不被轉(zhuǎn)錄。1）無乳糖也無葡萄糖存在時：2）當(dāng)無乳糖，有葡萄糖時：由于葡萄糖不能使阻遏蛋白失活，乳糖操縱子關(guān)閉，另外，由于有葡萄糖，cAMP含量低，CAP的正性調(diào)節(jié)不起作用?？偨Y(jié)：所以：無乳糖時，無論有無葡萄糖，操縱子關(guān)閉第24頁，共32頁，2023年，2月20日，星期日

由于葡萄糖降解物能降低cAMP含量，不與CAP形成復(fù)合物，CAP不能結(jié)合到啟動子附近，RNA聚合酶不能有效轉(zhuǎn)錄，使細(xì)菌只能利用葡萄糖。3）既有乳糖，又有葡萄糖時：

乳糖與阻遏蛋白結(jié)合，使阻遏蛋白變構(gòu)，失去與操縱基因結(jié)合的能力而脫落?？偨Y(jié)：第25頁，共32頁，2023年，2月20日，星期日細(xì)胞內(nèi)cAMP含量高，cAMP與CAP結(jié)合成復(fù)合物，與DNA結(jié)合，并推動RNA-pol向前移動，促進(jìn)轉(zhuǎn)錄。

4）有乳糖，無葡萄糖時：

乳糖與阻遏蛋白結(jié)合，使阻遏蛋白變構(gòu)，失去與操縱基因結(jié)合的能力而脫落，結(jié)合在啟動子上的RNA-pol向前移動，結(jié)構(gòu)基因被轉(zhuǎn)錄翻譯，合成與乳糖代謝有關(guān)的酶類從而利用乳糖。所以：有乳糖時，沒有葡萄糖，操縱子才開放；有葡萄糖存在，操縱子關(guān)閉總結(jié)：第26頁，共32頁，2023年，2月20日，星期日2、基因表達(dá)的調(diào)節(jié)原核生物基因表達(dá)的調(diào)控真核生物基因表達(dá)的調(diào)控順式作用元件反式作用因子第27頁，共32頁，2023年，2月20日，星期日與結(jié)構(gòu)基因表達(dá)相關(guān)、能夠被轉(zhuǎn)錄因子識別和結(jié)合的DNA序列，包括啟動子和增強(qiáng)子。順式作用元件第28頁，共32頁，2023年，2月20日，星期日細(xì)胞中具有使基因開放或關(guān)閉功能的序列特異性DNA結(jié)合蛋白。反式作用因子第29頁，共32頁，2023年，2月20日，星期日二、代謝的調(diào)節(jié)（一）酶水平的調(diào)節(jié)（二）酶在細(xì)胞內(nèi)的集中分布與隔離分布（三）激