病生水電解質(zhì)代謝紊亂

（優(yōu)選）病生水電解質(zhì)代謝紊亂現(xiàn)在是1頁\一共有132頁\編輯于星期日第一節(jié)正常水、鈉代謝現(xiàn)在是2頁\一共有132頁\編輯于星期日一、體液的容量和分布(Volumeanddistributionofbodyfluid)體液(bodyfluid)體內(nèi)的水和溶解在其中的物質(zhì)現(xiàn)在是3頁\一共有132頁\編輯于星期日Totalbodywater(TBW)60%細胞內(nèi)液Intracellularfluid(ICF)40％細胞外液Extracellularfluid(ECF)組織間隙15％組織液Interstitialfluid(ISF)

血漿5%PlasmaTranscellularfluid(thirdspace)1％現(xiàn)在是4頁\一共有132頁\編輯于星期日二、電解質(zhì)在體液中的分布及含量ECF:Na+、Cl-、HCO3-ICF:K+、

HPO42-

、

Pr-

體液中的各種無機鹽、低分子有機化合物和蛋白質(zhì)以離子狀態(tài)溶于體液中稱電解質(zhì)現(xiàn)在是5頁\一共有132頁\編輯于星期日血[Na＋]

140mmol/L血[Cl－]

104mmol/L血[HCO3－]

24mmol/L

平均正常值現(xiàn)在是6頁\一共有132頁\編輯于星期日

三、體液的滲透壓

(Osmoticpressureofbodyfluid)現(xiàn)在是7頁\一共有132頁\編輯于星期日

滲透壓的大小取決于溶質(zhì)的微粒數(shù)目，而與溶質(zhì)微粒的大小無關(guān)正常值280~310mmol/L

現(xiàn)在是8頁\一共有132頁\編輯于星期日Dailyintake(ml/day)Dailyoutput(ml/day)Drinking1000-1300Urine1000-1500Waterinfood700-900Lungs350Waterofoxidation300Skin500Stool150Total2000-2500Total2000-2500四、水、鈉的平衡及調(diào)節(jié)（一）水、鈉的平衡現(xiàn)在是9頁\一共有132頁\編輯于星期日每日最低尿量500ml呼吸道失水350ml皮膚不顯性蒸發(fā)500ml糞便失水150ml生理需水量:1500ml/day(從尿排代謝廢物35g/日

最大濃度6～8g％）現(xiàn)在是10頁\一共有132頁\編輯于星期日鈉的平衡攝入：Na+100～200mmol/d（約食鹽5～

10g）

WHO建議：5～

6克/天。

攝入量與高血壓的發(fā)生率成平行關(guān)系

鈉幾乎全部經(jīng)小腸吸收排出：腎（主要途徑）、皮膚等?，F(xiàn)在是11頁\一共有132頁\編輯于星期日（二）、水和鈉的生理(Physiologicalfunctionofwaterandsodium)現(xiàn)在是12頁\一共有132頁\編輯于星期日1.水的生理功能

(Functionofbodywater)

促進物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)體溫潤滑現(xiàn)在是13頁\一共有132頁\編輯于星期日2.鈉的生理功能

(Physiologicalfunctionofsodium)維持體液的滲透壓參與細胞動作電位的形成現(xiàn)在是14頁\一共有132頁\編輯于星期日（三）、水與鈉平衡的調(diào)節(jié)(Regulationofwaterandsodiumbalance)

現(xiàn)在是15頁\一共有132頁\編輯于星期日1.渴感(thirst)

渴中樞ECF滲透壓血容量現(xiàn)在是16頁\一共有132頁\編輯于星期日2.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ECF滲

透壓↑有效循

環(huán)血量↓滲透壓

感受器ADH↑腎重吸

收水↑ECF量↑

滲透壓↓容量感受器現(xiàn)在是17頁\一共有132頁\編輯于星期日3.醛固酮(aldosterone)現(xiàn)在是18頁\一共有132頁\編輯于星期日4.心房肽(ANP)心房擴張血容量增加血鈉升高血管緊張素增多心房ANP合成分泌增多減少腎素的分泌抑制醛固酮的分泌對抗血管緊張素對抗醛固酮的滯鈉現(xiàn)在是19頁\一共有132頁\編輯于星期日(Disturbanceofwaterandsodiumbalance)

第二節(jié)水、鈉代謝紊亂現(xiàn)在是20頁\一共有132頁\編輯于星期日大綱要點掌握低滲性脫水,高滲性脫水,等滲性脫水的概念,原因及它們對機體的影響掌握水腫的概念,發(fā)生機制了解水鈉代謝障礙的分類及防治基礎(chǔ)了解水腫的分類及其對機體的影響現(xiàn)在是21頁\一共有132頁\編輯于星期日脫水(dehydration)

◆高滲性

◆低滲性

◆等滲性水過多(waterexcess)

◆低滲性（水中毒）

◆高滲性（鹽中毒）

◆等滲性（水腫）一、分類（Classification

）（一）根據(jù)細胞外液容量和滲透壓現(xiàn)在是22頁\一共有132頁\編輯于星期日低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）

高容量性低鈉血癥（水中毒）

等容量性低鈉血癥

（二）根據(jù)血鈉的濃度和體液容量1.低鈉血癥現(xiàn)在是23頁\一共有132頁\編輯于星期日低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）

高容量性高鈉血癥（鹽中毒）

等容量性高鈉血癥

2.高鈉血癥現(xiàn)在是24頁\一共有132頁\編輯于星期日等滲性脫水水腫3.正常血鈉性水鈉紊亂現(xiàn)在是25頁\一共有132頁\編輯于星期日二、細胞外液容量減少????脫水

各種原因引起的體液容量尤其是細胞外液量減少（體液丟失量超過體重2%以上），并出現(xiàn)一系列功能、代謝變化的病理過程稱為脫水（dehydration）。

現(xiàn)在是26頁\一共有132頁\編輯于星期日1.概念(concept)

低容量性高鈉血癥(hypovolemichypernatremia)(一)高滲性脫水(hypertonicdehydration)

waterloss＞sodiumlossserum[Na+]>150mmol/Lplasmaosmoticpressure

＞310mmol/L現(xiàn)在是27頁\一共有132頁\編輯于星期日2.原因

(causes)1)入量↓(decreaseofintake)

水源斷絕

喪失口渴感

進食或飲水困難現(xiàn)在是28頁\一共有132頁\編輯于星期日2)丟失過多(lostfromECF)呼吸道蒸發(fā)：癔病,代謝性酸中毒大量出汗：高熱,大量出汗經(jīng)腎丟失：尿崩癥、滲透性利尿經(jīng)胃腸道丟失：嘔吐，腹瀉現(xiàn)在是29頁\一共有132頁\編輯于星期日失水>失Na+→渴中樞口渴→皮膚蒸發(fā)↓脫水熱ECF量↓ECF滲透壓↑

主要環(huán)節(jié):細胞外液高滲細胞內(nèi)脫水↓

CNS功能障礙幻覺,躁動

↓

ADH↑

↓

腎重吸收水↑尿少比重高早期不易休克現(xiàn)在是30頁\一共有132頁\編輯于星期日3、高滲性脫水對機體的影響1）口渴2）細胞外液減少,但早期不易發(fā)生休克3）尿量減少，比重增高細胞外液高滲刺激ADH分泌4）細胞內(nèi)液向細胞外液轉(zhuǎn)移，細胞皺縮5）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,蛛網(wǎng)膜下腔出血6）脫水熱現(xiàn)在是31頁\一共有132頁\編輯于星期日脫水熱(dehydrationfever)

因皮膚蒸發(fā)水減少引起的體溫上升現(xiàn)在是32頁\一共有132頁\編輯于星期日

高滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)

ECF高滲

主要脫水部位

ICF減少現(xiàn)在是33頁\一共有132頁\編輯于星期日4．防治的病理生理基礎(chǔ)(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

防治原發(fā)病,去除病因及時補水，5%GS或淡水適當補鈉現(xiàn)在是34頁\一共有132頁\編輯于星期日1.概念(concept)

低容量性低鈉血癥（hypovolemichyponatremia）

(二)低滲性脫水

(Hypotonicdehydration)sodiumloss＞waterlossserum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L現(xiàn)在是35頁\一共有132頁\編輯于星期日2.原因

(causes)

腎內(nèi)或腎外丟失過多液體積聚在第三間隙后處理不當現(xiàn)在是36頁\一共有132頁\編輯于星期日（1）腎性失鈉

長期使用高效利尿劑:速尿

腎上腺皮質(zhì)功能不全：醛固酮↓腎疾患（如間質(zhì)性腎炎）腎小管酸中毒：泌H+障礙現(xiàn)在是37頁\一共有132頁\編輯于星期日（2）腎外丟失消化道失液如嘔吐，腹瀉第三間隙液體增多：如胸水，腹水

皮膚失液：如燒傷，出汗現(xiàn)在是38頁\一共有132頁\編輯于星期日失Na+>失水水移入細胞ECF滲透壓ECF量組織液脫水征

血容量脈速、BP、V萎陷ADH↑

腎血流量

醛固酮↑尿少、比重增多尿Na+(晚期)

腦細胞腫脹

淡漠嗜睡

ADH

腎重吸收水

尿量增多,比重降低（早期）

主要環(huán)節(jié):細胞外液低滲現(xiàn)在是39頁\一共有132頁\編輯于星期日3.對機體的影響1）、細胞外液減少，易發(fā)生休克細胞外液減少細胞外液向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移細胞外液低滲,ADH分泌減少2）、脫水征：皮膚彈性下降，眼窩下陷和嬰幼兒囟門凹陷現(xiàn)在是40頁\一共有132頁\編輯于星期日3）、細胞外液滲透壓降低引起的變化：（1）渴感不明顯，不思引水（2）早期尿量增多，比重下降滲透壓降低抑制ADH分泌（3）晚期尿量減少，比重升高血容量明顯減少時刺激ADH分泌（4）細胞外液內(nèi)移，細胞腫脹現(xiàn)在是41頁\一共有132頁\編輯于星期日4）、尿鈉的變化（1）經(jīng)腎臟丟失的，尿鈉含量升高（2）腎外丟失，尿鈉含量下降機制：低血容量

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮

醛固酮分泌增多腎臟對鈉重吸收增多

血鈉濃度降低尿鈉含量下降現(xiàn)在是42頁\一共有132頁\編輯于星期日4.防治的病理生理基礎(chǔ)(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

防治原發(fā)病，去除病因適當補液補等滲液，搶救休克現(xiàn)在是43頁\一共有132頁\編輯于星期日（三）等滲性脫水血鈉正常的細胞外液減少——等滲性脫水（isotonicdehydration）

sodiumloss＝waterlossserum[Na+]130～150mmol/Lplasmaosmoticpressure

280～310mmol/L現(xiàn)在是44頁\一共有132頁\編輯于星期日1.原因和機制各種原因所致等滲液在短時間內(nèi)急性丟失均可造成等滲性脫水。如腸液大量丟失大面積燒傷、嚴重燒傷,導致血漿大量丟失等。大量的胸水、腹水形成現(xiàn)在是45頁\一共有132頁\編輯于星期日2.對機體的影響等滲性脫水高滲性脫水

補水過多低滲性脫水未及時處理腹瀉現(xiàn)在是46頁\一共有132頁\編輯于星期日三型脫水的比較高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原因

水攝入不足或丟失過多體液丟失而單純補水水和鈉等比例丟失而未予補充發(fā)病機制細胞外液高滲，細胞內(nèi)液丟失為主細胞外液低滲，細胞外液丟失為主細胞內(nèi)、外液等滲，細胞外液丟失主要表現(xiàn)和影響煩渴、尿少、腦細胞脫水易休克、脫水體征明顯、腦細胞水腫口渴、尿少、脫水體征、休克血清鈉mmol/L150以上130以下130～150尿鈉有減少或無減少，但有治療補充水分為主，適量補鈉補充生理鹽水或3%氯化鈉溶液補充偏低滲的氯化鈉溶液現(xiàn)在是47頁\一共有132頁\編輯于星期日二、體液容量過多

體液容量過多又可根據(jù)血鈉變化和增多的體液分布特點分為：高容量性低鈉血癥（水中毒）高容量性高鈉血癥（鹽中毒）正常血鈉性組織間液容量過多（水腫）

現(xiàn)在是48頁\一共有132頁\編輯于星期日(一)水腫(Edema)

概念(concept)過多的液體在組織間隙或體腔積聚過多的液體在體腔內(nèi)積聚又稱為積水

(hydrops)現(xiàn)在是49頁\一共有132頁\編輯于星期日1．分類(Classification)

心性、肝性、腎性、炎癥性(1)按原因皮下水腫、喉頭水腫、視乳

頭水腫、肺水腫、腦水腫(2)按部位局部性

全身性(3)按范圍現(xiàn)在是50頁\一共有132頁\編輯于星期日2.水腫的機制

(mechanismsofedema)現(xiàn)在是51頁\一共有132頁\編輯于星期日(1)血管內(nèi)外液體交換異常

組織液生成>回流

現(xiàn)在是52頁\一共有132頁\編輯于星期日血管內(nèi)外液體交換示意圖小動脈小靜脈血漿膠體滲透壓組織液流體靜壓組織液膠滲壓淋巴管Cap流體靜壓現(xiàn)在是53頁\一共有132頁\編輯于星期日現(xiàn)在是54頁\一共有132頁\編輯于星期日

1)毛細血管流體靜壓增高

(increasedcapillaryhydrostaticpressure)

常見的原因是靜脈壓↑：

如心衰導致全身性水腫

靜脈栓塞導致局部水腫

動脈充血導致炎性水腫

現(xiàn)在是55頁\一共有132頁\編輯于星期日2)血漿膠體滲透壓降低(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)白蛋白↓見于：★分解代謝增強；慢性消耗性疾病★合成↓；肝硬化,嚴重營養(yǎng)不良★丟失↑;腎病綜合癥現(xiàn)在是56頁\一共有132頁\編輯于星期日3)微血管壁通透性↑

(increasedcapillarypermeability)

血漿白蛋白濾出增加，會使血漿膠體滲透壓降低，而組織膠體滲透壓增高，導致濾出增多、回吸收減少而發(fā)生水腫。如炎癥等。4)淋巴回流障礙(lymphaticobstruction)

如乳腺癌根治術(shù)現(xiàn)在是57頁\一共有132頁\編輯于星期日(2)體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)

鈉水潴留現(xiàn)在是58頁\一共有132頁\編輯于星期日腎小球濾出鈉、水99％～99.5％腎小管重吸收65％～70％近曲小管吸收0.5％～1％濾出液排出現(xiàn)在是59頁\一共有132頁\編輯于星期日現(xiàn)在是60頁\一共有132頁\編輯于星期日(decreasedglomerularfiltrationrate)

濾過面積↓：如腎小球腎炎有效循環(huán)血量↓

：如心衰等有效循環(huán)量↓腎血流↓腎小球濾過率下降↓腎素-血管緊張素-醛固酮興奮入球小動脈收縮1)腎小球濾過率下降現(xiàn)在是61頁\一共有132頁\編輯于星期日2)近曲小管重吸收鈉水增加主要見于有效循環(huán)量減少時現(xiàn)在是62頁\一共有132頁\編輯于星期日心房肽分泌↓有效循環(huán)血量↓，心房的牽張感受器興奮性↓，ANP分泌↓，近曲小管鈉水重吸收現(xiàn)在是63頁\一共有132頁\編輯于星期日腎小球濾過分數(shù)(filtrationfractionFF)增高

(濾過分數(shù)＝腎小球濾過率/腎血漿流量)

約等于20%主要見于心力衰竭及腎病綜合征等,循環(huán)血量明顯減少現(xiàn)在是64頁\一共有132頁\編輯于星期日現(xiàn)在是65頁\一共有132頁\編輯于星期日循環(huán)血量減少:出球小動脈收縮>入球小動脈收縮

腎小球濾過率/腎血漿流量濾過分數(shù)增加血漿從腎小球濾出增多管周血管中膠體滲透壓相對增高血流量減少，流體靜壓相對降低近曲小管重吸收鈉水增多現(xiàn)在是66頁\一共有132頁\編輯于星期日3)遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多醛固酮分泌↑

①分泌↑：有效循環(huán)血量減少，腎血流量減少，流經(jīng)遠曲小管中的鈉減少，激活了入球小動脈的壓力感受器和化學感受器，致密斑使腎素釋放增多，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)；②滅活↓肝硬化時對醛固酮的滅活減少，血中醛固酮增多?，F(xiàn)在是67頁\一共有132頁\編輯于星期日抗利尿激素釋放增多①有效循環(huán)血量減少時，對左心房及胸腔大血管容量感受器的刺激減弱，反射的使ADH分泌增多。②腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，AngII↑，醛固酮↑，促進腎小管對鈉的重吸收，血漿晶體滲透壓增高，刺激下丘腦滲透壓感受器，反射釋放ADH增多。現(xiàn)在是68頁\一共有132頁\編輯于星期日3.水腫的特點及對機體的影響（1）.水腫的特點

1）.水腫的性狀：根據(jù)水腫液蛋白含量的不同分漏出液(transudate):比重低于1.015，蛋白質(zhì)含量低于2.5g%，細胞數(shù)少于500/100ml。滲出液(exudate):比重高于1.018，蛋白質(zhì)含量可達3-5g%，細胞超過500/100ml

?，F(xiàn)在是69頁\一共有132頁\編輯于星期日2).水腫的皮膚特點凹陷性水腫(pittingedema)

當皮下組織有過多的液體積聚時，這時水腫部位皮膚腫脹、彈性降低、皺紋變淺，指壓時可能有凹陷

又稱顯性水腫（frankedema)隱性水腫（recessiveedema)

全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多并可達原體重增加10%現(xiàn)在是70頁\一共有132頁\編輯于星期日3).全身性水腫的分布特點心性水腫首先發(fā)生在低垂部位；腎性水腫先表現(xiàn)為眼瞼或面部；肝性水腫以腹水多見。這些特點與下列有關(guān)

重力效應(yīng)組織結(jié)構(gòu)特點局部血流動力因素現(xiàn)在是71頁\一共有132頁\編輯于星期日4.水腫對機體的影響利：炎性水腫有稀釋毒素;運送抗體

弊：營養(yǎng)障礙;

對組織器官功能的影響現(xiàn)在是72頁\一共有132頁\編輯于星期日

水中毒是指給腎臟排水功能降低的患者輸入過多水分，導致水潴留，使細胞內(nèi)外液容量均增加的病理過程。（二）水中毒（waterintoxication）

高容量性低鈉血癥（hypervolemichyponatremia）

serum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure<280mmol/L現(xiàn)在是73頁\一共有132頁\編輯于星期日1.原因和機制1)攝水過多（1）無鹽水灌腸（2）精神性飲水或持續(xù)大量飲水（3）輸無鹽水速度過快超過腎臟的排泄能力2)

水排出減少

腎功能衰竭、心力衰竭或肝硬化

低滲性液體在體內(nèi)潴留的病理過程現(xiàn)在是74頁\一共有132頁\編輯于星期日3）ADH分泌過多（1）ADH分泌異常分泌綜合癥

（2）急性應(yīng)激狀態(tài)（3）藥物如異丙腎上腺素(β受體激動劑)、嗎啡、撲熱息痛等

在腎臟功能良好的情況下，一般不會發(fā)生水中毒。常見于急性腎功能衰竭而又輸液不恰當時。現(xiàn)在是75頁\一共有132頁\編輯于星期日水潴留

ECF量

ECF滲透壓

水移入細胞腦細胞水腫嗜睡、躁

動、腦疝ICF量

2.水中毒對機體的影響(effects)現(xiàn)在是76頁\一共有132頁\編輯于星期日細胞內(nèi)外液量均，滲透壓均水潴留的主要部位是細胞內(nèi)對機體危害最大的是腦水腫

輕癥及慢性主要為低鹽綜合征現(xiàn)在是77頁\一共有132頁\編輯于星期日3．防治的病理生理(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

防治原發(fā)病輕癥限水重癥或急性：利尿，甘露醇現(xiàn)在是78頁\一共有132頁\編輯于星期日（三）鹽中毒（高容量性高鈉血癥）

（hypervolemichypernatremia）1）原因和機制：（1）醫(yī)源性鈉鹽攝入過多（心跳呼吸停止）（2）原發(fā)性鈉潴留原發(fā)性醛固酮增多

Cushing綜合征的病人現(xiàn)在是79頁\一共有132頁\編輯于星期日2）對機體的影響高鈉血癥→ECF高滲→ICF轉(zhuǎn)至ECF→細胞脫水→CNS功能障礙現(xiàn)在是80頁\一共有132頁\編輯于星期日3）防治原則防治原發(fā)病腎功能正常者可用強效利尿劑腎功能低下或利尿劑反應(yīng)差者可用透析現(xiàn)在是81頁\一共有132頁\編輯于星期日思考題1.機體是如何調(diào)節(jié)水鈉平衡的？

2.高滲性和低滲性脫水患者均可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，其機制有何不同？

3.為何低滲性脫水患者易出現(xiàn)循環(huán)衰竭？而高滲性脫水患者不易出現(xiàn)循環(huán)衰竭癥狀？

現(xiàn)在是82頁\一共有132頁\編輯于星期日(Potassiumhomeostasisanditsdisorders)

第三節(jié)

鉀代謝紊亂現(xiàn)在是83頁\一共有132頁\編輯于星期日

一、正常鉀代謝

(Normalmetabolismofpotassium)

1.攝入(intake)：食物2.吸收(absorption):腸道現(xiàn)在是84頁\一共有132頁\編輯于星期日3.分布(distribution)：

體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)骨鉀7.6%細胞內(nèi)鉀90%150mM細胞外液1.4%消化液1%現(xiàn)在是85頁\一共有132頁\編輯于星期日4.排泄(excretion):

腎（urine80%～90％）

腸

(feces10％)

皮膚

(sweat)現(xiàn)在是86頁\一共有132頁\編輯于星期日5.鉀平衡的調(diào)節(jié)

(Regulationofpotassiumbalance)腎調(diào)節(jié)+鉀跨細胞膜轉(zhuǎn)移+結(jié)腸排鉀現(xiàn)在是87頁\一共有132頁\編輯于星期日影響鉀在細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素1.鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移泵漏機制(pumpleakmechanism)cell140~160mmol/L【K+】K+Na+-K+-ATP酶3.5~5.5mmol/LK+現(xiàn)在是88頁\一共有132頁\編輯于星期日1)細胞外液K+濃度：細胞外液K+濃度↑可直接激活Na+-K+-ATP酶的活性。2)酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒時促進鉀離子移出細胞，堿中毒時正好相反3)胰島素：(1)直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性(2)血鉀濃度的升高可直接刺激胰島素的分泌現(xiàn)在是89頁\一共有132頁\編輯于星期日4）兒茶酚胺：β-腎上腺素能受體激活通過激活cAMP機制激活Na+-K+-ATP酶促進細胞攝鉀，α受體激活促進鉀自細胞內(nèi)移出?，F(xiàn)在是90頁\一共有132頁\編輯于星期日2.腎臟對鉀的調(diào)節(jié)（1）遠端小管、集合小管調(diào)節(jié)鉀平衡：鉀的分泌和重吸收鉀分泌鉀血鉀血鈉NaK鈉閏細胞KHHK重吸收主細胞基底膜Na+-K+泵活性管腔膜對K+的通透性血管與管腔鉀的電化學梯度現(xiàn)在是91頁\一共有132頁\編輯于星期日（2）影響遠端小管、集合小管排鉀的調(diào)節(jié)因素1）細胞外液的鉀濃度2）醛固酮的作用醛固酮具顯著的促排鉀功效，它可使Na＋-K＋泵的活性升高，并增加主細胞腔面胞膜對鉀的通透性。3）遠端小管的原尿流速

遠端小管原尿流速增大可迅速移去從小管細胞泌出的鉀，降低小管腔中的鉀濃度，這有利于鉀離子的分泌。4）酸堿平衡狀態(tài)H＋濃度升高可抑制主細胞的Na＋-K＋泵現(xiàn)在是92頁\一共有132頁\編輯于星期日3.結(jié)腸的排鉀功能

正常時，約10％的鉀由腸道排出。在腎功能衰竭，腎小球濾過率明顯下降的情況下，結(jié)腸泌K＋量平均可達到攝入鉀量的三分之一（34％），成為一重要排鉀途徑。此外，經(jīng)汗的排鉀量通常很少?，F(xiàn)在是93頁\一共有132頁\編輯于星期日二、低鉀血癥(Hypokalemia)概念

(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L缺鉀(potassiumdeficit)

細胞內(nèi)鉀和機體總鉀量的缺失現(xiàn)在是94頁\一共有132頁\編輯于星期日(一)原因和機制

(Causesandmechanisms)1.攝入不足(decreasedK+intake)鉀來源減少不吃也排Hypokalemia現(xiàn)在是95頁\一共有132頁\編輯于星期日2．鉀丟失過多（1）經(jīng)腎丟失過多失鉀的最主要的原因

排鉀性利尿劑如安體舒通三氨蝶啶腎小管性酸中毒皮質(zhì)激素、醛固酮↑Cusing’sdisease（2）經(jīng)消化道失鉀

（3）經(jīng)皮膚大量失鉀

現(xiàn)在是96頁\一共有132頁\編輯于星期日藥物：β-腎上腺素受體活性增強、胰島素治療堿中毒(alkalosis)低鉀性周期性麻痹：不清鋇、棉酚中毒：K+通道阻滯3.鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(K＋

shiftsintothecells)現(xiàn)在是97頁\一共有132頁\編輯于星期日(二)對機體的影響(Effects)

對心臟的影響對神經(jīng)肌肉興奮性的影響對腎的影響對酸堿平衡的影響現(xiàn)在是98頁\一共有132頁\編輯于星期日1.對心臟的影響

(effectsontheheart)

（1）對心肌生理特性的影響

心肌傳導性心肌興奮性心肌自律性心肌收縮性先后現(xiàn)在是99頁\一共有132頁\編輯于星期日現(xiàn)在是100頁\一共有132頁\編輯于星期日現(xiàn)在是101頁\一共有132頁\編輯于星期日T波低平：

T波反映心室肌的3期復極化，3期復極化的主要離子電流是K+外流。U波增高：Purkinje纖維的3期復極化。復極延緩→

Purkinje纖維的3期復極化過程出現(xiàn)。（2）心電圖表現(xiàn)現(xiàn)在是102頁\一共有132頁\編輯于星期日ST段↓：2期Ca2+內(nèi)流和K+外流，K+外流↓而Ca2+↑使ST段不能回到基線。QRS波增寬：傳導性↓現(xiàn)在是103頁\一共有132頁\編輯于星期日

低鉀血癥時心電圖的改變現(xiàn)在是104頁\一共有132頁\編輯于星期日（3）心功能損害心律失常

如竇性心動過速、期前收縮及陣發(fā)性心動過速等對洋地黃類藥物毒性的敏感性增加

現(xiàn)在是105頁\一共有132頁\編輯于星期日2．對神經(jīng)肌肉興奮性的影響

超極化阻滯

(hyperpolarizedblocking)

因靜息電位與閾電位距離增大

而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。現(xiàn)在是106頁\一共有132頁\編輯于星期日血K+↓

細胞內(nèi)外[K+]差↑靜息電位↑(負值↑)

靜息電位與閾電位差↑興奮性↓機制(mechanism)現(xiàn)在是107頁\一共有132頁\編輯于星期日現(xiàn)在是108頁\一共有132頁\編輯于星期日（1）中樞抑制：輕度低鉀常有精神萎靡、表情淡漠和倦怠。重癥出現(xiàn)反應(yīng)遲鈍、定向力減弱、嗜睡甚至昏迷。

①腦細胞興奮性下降；

②低鉀影響糖代謝，ATP生成減少；

③腦細胞Na+-K+-ATP酶活性降低。（2）骨骼肌肌無力、麻痹和軟癱

（3）胃腸道運動功能減退現(xiàn)在是109頁\一共有132頁\編輯于星期日3．對腎的影響

（1）功能變化：尿濃縮功能障礙（2）形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化：腎小管上皮細胞腫脹,增生和顆粒形成;嚴重時波及腎小管各段,甚至腎小球,出現(xiàn)間質(zhì)性腎炎的表現(xiàn)?，F(xiàn)在是110頁\一共有132頁\編輯于星期日4．對酸堿平衡的影響低血鉀堿中毒機制（1）細胞外H+進入細胞（2）腎排K+降低而排H+升高反常性酸性尿

現(xiàn)在是111頁\一共有132頁\編輯于星期日三、高鉀血癥(Hyperkalemia)概念(Concept)

Serum[K+]>5.5mmol/L現(xiàn)在是112頁\一共有132頁\編輯于星期日(一)原因和機制

(Causesandmechanisms)1.腎排鉀障礙（1）腎功能衰竭

（2）醛固酮分泌不足或?qū)θ┕掏姆磻?yīng)低下（3）大量使用保鉀性利尿劑

現(xiàn)在是113頁\一共有132頁\編輯于星期日2.鉀的跨細胞分布異常（細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細胞外）（1）酸中毒；

(2)組織嚴重損傷和溶血；（3）高血糖合并胰島素缺乏；（4）藥物，如β受體阻滯劑；（5）高鉀血癥性周期性麻痹?，F(xiàn)在是114頁\一共有132頁\編輯于星期日3.攝入過多

醫(yī)源性高鉀，靜脈輸鉀速度過快，濃度過高4.假性高鉀血癥

指測的血清鉀濃度增加而實際在體血清鉀或血漿鉀并未增高。常見原因是采集血樣時發(fā)生溶血?，F(xiàn)在是115頁\一共有132頁\編輯于星期日1.對心臟生理特性的影響(二)對機體的影響(Effects)

心肌傳導性心肌興奮性先↑后↓心肌自律性心肌收縮性現(xiàn)在是116頁\一共有132頁\編輯于星期日高血鉀對心臟生理特性的影響現(xiàn)在是117頁\一共有132頁\編輯于星期日T波高尖：3期K+外流↑,復極加速P-R間期延長，QRS波增寬：傳導性↓心律失常：傳導阻滯及自律性↓心電圖的變化現(xiàn)在是118頁\一共有132頁\編輯于星期日高鉀血癥時心電圖的變化現(xiàn)在是119頁\一共有132頁\編輯于星期日2.對骨骼肌的影響（1）輕度高鉀血癥→肌肉輕度震顫；

機制：肌細胞興奮性↑,因Em↓，Em–Et距離↓（2）嚴重高鉀血癥→肌無力、肌麻痹

機制：Em–Et距離過近，鈉通道失活→肌細胞興奮性降低。去極化阻滯”

現(xiàn)在是120頁\一共有132頁\編輯于星期日現(xiàn)在是121頁\一共有132頁\編輯于星期日去極化阻滯

(hypopolarizedblocking)

靜息電位等于或低于閾電位使細胞興奮性降低的現(xiàn)象?，F(xiàn)在是122頁\一共有132頁\編輯于星期日3.對酸堿平衡的影響——酸中毒機制：細胞內(nèi)H+釋出，腎小管排泌H+降低反常性堿性尿

現(xiàn)在是123頁\一共有132頁\編輯于星期日(三)防治的病理生理基礎(chǔ)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

防治原發(fā)病現(xiàn)在是124頁\一共有132頁\編輯于星期日低鉀血癥和缺鉀的補鉀原則最好口服見尿補鉀：尿量>500ml/天時，才可靜脈補鉀靜脈補鉀應(yīng)遵循“四不宜”原則：①不宜早，須見尿給鉀：尿量﹥500ml/d；②不宜快：速度﹤10mmol/h；③不宜濃：﹤40mmol/L；④不宜多：總量﹤120mmol/d。

現(xiàn)在是125頁\一共有132頁\編輯于星期日高鉀血癥對抗鉀心肌毒性和清除鉀的原則拮抗鉀對心肌的毒性作用：采用鈣及鈉劑促進鉀進入細胞：胰島素，GS排鉀：陽離子交換樹脂，腹透、血透現(xiàn)在是126頁\一共有132頁\編輯于星期日思考題1.高鉀血癥和低鉀血癥對酸堿平衡有何影響，試述其發(fā)生機制。

2.高鉀血癥和低鉀血癥對神經(jīng)肌肉興奮性的影響有何不同,試述其發(fā)生機制。3.高鉀血癥和低鉀血癥對心肌