糖尿病的慢性并發(fā)癥護(hù)理

糖尿病的慢性并發(fā)癥護(hù)理第1頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二糖尿病的一級預(yù)防預(yù)防糖尿病的發(fā)生糖尿病的二級預(yù)防預(yù)防糖尿病并發(fā)癥糖尿病的三級預(yù)防

減少糖尿病的殘廢率和死亡率，提高糖尿病人的生活質(zhì)量糖尿病防治第2頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二糖尿病的二級預(yù)防

——預(yù)防糖尿病并發(fā)癥防治糖尿病并發(fā)癥的關(guān)鍵是盡早地發(fā)現(xiàn)糖尿病，盡可能地控制和糾正患者的高血糖、高血壓、血脂紊亂和肥胖以及吸煙等致并發(fā)癥的危險(xiǎn)因素對2型糖尿病病人定期進(jìn)行糖尿病并發(fā)癥以及相關(guān)疾病的篩查，了解病人有無糖尿病并發(fā)癥以及有關(guān)的疾病或代謝紊亂，如高血壓、血脂紊亂或心腦血管疾病等，以加強(qiáng)相關(guān)的治療措施，全面達(dá)到治療的目標(biāo)第3頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二心臟足部腦眼腎慢性并發(fā)癥危害第4頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二慢性并發(fā)癥大血管并發(fā)癥糖尿病心血管疾病糖尿病腦血管疾病糖尿病周圍血管疾病微血管并發(fā)癥糖尿病眼部并發(fā)癥糖尿病腎臟病變糖尿病神經(jīng)病變糖尿病足糖尿病皮膚病變

第5頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二影響慢性并發(fā)癥的主要危險(xiǎn)因素高血糖糖尿病病程血壓肥胖遺傳易感因素吸煙第6頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二發(fā)生致死性腦卒中的危險(xiǎn)增加2–3倍1.WingardDLetal.DiabetesCare1993;16:1022-25.2.UKPDS6.DiabetesRes1990;13:1–11.3.BalkauBetal.Lancet1997;350:1680.4.King’sFund.CountingtheCost.BDA,1996.5.MostRS,SinnockP.DiabetesCare1983.6:67-91.

2型糖尿病患者合并大血管病變情況發(fā)生致死性心臟病的危險(xiǎn)增加2–4倍高血壓截肢的危險(xiǎn)增加15倍7%18%35%4.5%患病率腦血管疾病心電圖異常間歇性跛行*與普通人群相比第7頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二1.UKPDS6.DiabetesRes1990;13:1–11.2.TheHypertensioninDiabetesGroup.JHypertens1993;11:309–17.視網(wǎng)膜病變21%糖尿病腎病18.1%勃起功能障礙20%足背動脈搏動無法觸及13%足部皮膚缺血性改變6%足部振動感受閾異常7%

糖尿病診斷時(shí)合并微血管病變情況第8頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二IGT/DM-2高胰島素血癥胰島素抵抗脂代謝異常高血壓凝血機(jī)制異常肥胖/坐式生活方式吸煙大血管疾病的潛在危險(xiǎn)第9頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二糖尿病大血管病變的防治原則A-Aspirin：抗血小板、抗凝、溶栓、擴(kuò)血管藥物治療B-Bloodpressure：抗高血壓治療C-Cholesterin：調(diào)脂治療D-Diabetes：控制空腹及餐后血糖E-Education：生活方式干預(yù)：飲食、運(yùn)動、心理、戒煙

綜合治療第10頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二大血管病變防治的注意事項(xiàng)在相應(yīng)疾病的常規(guī)防治之外還應(yīng)注意加強(qiáng)宣教，提高警惕重視不典型或輕微癥狀糖尿病患者由于神經(jīng)病變的存在，對痛覺感知不敏感，心肌缺血的疼痛會減輕，病人不會停止當(dāng)前的活動，常出現(xiàn)無痛性心梗。有心腦血管疾病時(shí)重視低血糖的發(fā)生對于運(yùn)動的指導(dǎo)應(yīng)個(gè)體化，考慮相應(yīng)疾病及其承受能力第11頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二糖尿病與動脈粥樣硬化疾病糖尿病合并冠心病糖尿病合并腦血管病第12頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二引起糖尿病心血管并發(fā)癥的危險(xiǎn)因素高血糖高血壓血脂異常吸煙微量白蛋白尿第13頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二糖尿病是冠心病等危癥10年內(nèi)患CHD危險(xiǎn)20%患CHD后死亡率高 心肌梗死急性期死亡率高 心肌梗死后死亡率高第14頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二糖尿病合并冠心病的特點(diǎn)糖尿病是冠心病等危癥糖尿病合并冠心病具有更高的死亡率糖尿病并發(fā)冠心病者高達(dá)70%以上約80%的糖尿病患者死于心血管并發(fā)癥，其中75%死于冠心病，為非糖尿病的2-4倍糖尿病并發(fā)冠心病時(shí)病理改變較嚴(yán)重，其臨床表現(xiàn)、治療與預(yù)后與非糖尿病患者不盡相同第15頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二糖尿病合并腦血管病第16頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二腦血管病腦血管病定義：是指由各種腦血管疾病所引起的腦部病變出血性腦血管病：腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血等缺血性腦血管?。憾虝盒阅X缺血發(fā)作腦梗死栓塞性腦梗死血栓形成性腦梗死腔隙性腦梗死腦卒中：是指一組以突發(fā)的、局灶性或彌漫性腦功能障礙為特征的腦血管疾病第17頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二糖尿病合并腦血管病的特點(diǎn)腦出血的患病率與非糖尿病人群相近，而腦梗死的患病率為非糖尿病人群的4倍糖尿病是缺血性腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素糖尿病患者腦卒中的死亡率、病殘率、復(fù)發(fā)率較高，病情恢復(fù)慢第18頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷由于清晨血糖、血壓均有增高的趨勢，缺血性腦血管病易發(fā)生在睡眠及清晨缺血性腦血管病的臨床表現(xiàn)輕重不一，病情演變不盡相同缺血性和出血性腦卒中的鑒別非常重要鑒別高血糖是應(yīng)激反應(yīng)還是由糖尿病所致，病史、糖化血紅蛋白、糖尿病的特異性并發(fā)癥有一定參考價(jià)值實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查包括腦部CT（必要時(shí)腦MRI）、心電圖、血生化、全血計(jì)數(shù)、凝血項(xiàng)目檢查等第19頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二早期治療對重癥患者注意監(jiān)護(hù)，保持呼吸道通暢，控制體溫升高，防治感染，注意營養(yǎng)支持對高血壓的處理應(yīng)謹(jǐn)慎，避免使用容易迅速降壓的藥物腦梗死發(fā)病在3小時(shí)以內(nèi)，符合溶栓適應(yīng)證者，使用重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑阿斯匹林抗血小板治療，預(yù)防腦卒中復(fù)發(fā)抗凝治療，防止深靜脈血栓形成和肺栓塞防止和控制腦水腫，不推薦使用糖皮質(zhì)激素治療缺血性卒中引起的腦水腫第20頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二早期治療對高血糖的處理在未確定有糖尿病或血糖結(jié)果報(bào)告之前，避免使用含糖液血糖明顯升高時(shí)要使用胰島素控制血糖理想的目標(biāo)是使血糖控制在＜16.6mmol/L，一般認(rèn)為應(yīng)將血糖控制在理想水平治療時(shí)注意監(jiān)測血糖，及時(shí)調(diào)整胰島素用量，避免血糖波動過大，防止低血糖發(fā)生第21頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二糖尿病腦卒中防治原則循證醫(yī)學(xué)的結(jié)果表明積極控制高血壓和高血糖能明顯減少腦卒中的發(fā)生控制血糖—基礎(chǔ)：減輕胰島素抵抗—大血管疾病危險(xiǎn)因素的防治嚴(yán)格控制血壓-益處可能更大頸動脈狹窄明顯者收縮壓不宜降得過低糾正血脂異常,他汀類藥物可減少腦卒中的發(fā)生抗血小板功能藥物的應(yīng)用調(diào)整生活方式合理體重戒煙第22頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二糖尿病與高血壓第23頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二糖尿病合并高血壓的特點(diǎn)1型糖尿病多在并發(fā)腎臟病變后出現(xiàn)高血壓2型糖尿病往往合并原發(fā)性高血壓高血壓和糖尿病并存時(shí)，患心血管疾病的概率估計(jì)達(dá)50%，心血管疾病死亡的風(fēng)險(xiǎn)也顯著升高第24頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二治療治療目的減少糖尿病大血管和微血管并發(fā)癥的發(fā)生保護(hù)易受高血壓損傷的靶器官減少致死、致殘率，提高病人的生活質(zhì)量，延長壽命第25頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二治療控制目標(biāo)一般控制目標(biāo)為血壓<130/80mmHg在老年人應(yīng)<140/90mmHg若24小時(shí)尿蛋白>1g，血壓應(yīng)<125/75mmHg糖尿病人應(yīng)當(dāng)從血壓>130/80mmHg開始干預(yù)開始治療后應(yīng)密切監(jiān)測血壓控制情況，以確保控制達(dá)標(biāo)第26頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二StamlerJetal.DiabetesCare1993;16:434-444>2000255075100125150175200225250<120120-139收縮壓(mmHg)140-159160-179180-199非糖尿病(n=342,815)糖尿病(n=5,163)糖尿病合并高血壓的危害收縮壓和心血管死亡在糖尿病和非糖尿病中

心血管死亡率（每萬人年）第27頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二治療非藥物治療戒煙減重節(jié)制飲酒限制鈉鹽優(yōu)化飲食結(jié)構(gòu)加強(qiáng)體力活動緩解心理壓力第28頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二治療藥物治療原則主張小劑量單藥治療，如無效采取聯(lián)合用藥，一般不主張超常規(guī)加量在控制達(dá)標(biāo)的同時(shí)，兼顧靶器官保護(hù)和對并發(fā)癥的益處避免藥物副作用，如對靶器官、代謝的不良影響第29頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二治療降壓藥物適應(yīng)癥、禁忌癥及副作用藥物類型適應(yīng)癥禁忌癥副作用利尿劑心力衰竭老年人收縮期高血壓痛風(fēng)葡萄糖和血脂代謝異常陽痿電解質(zhì)紊亂阻滯劑心絞痛心肌梗塞后心動過速哮喘或慢阻肺心動過緩或傳導(dǎo)阻滯血脂異常外周血管供血不足CCB心絞痛老年人收縮期高血壓外周血管疾病心臟傳導(dǎo)阻滯（維拉帕米或地爾硫卓）心力衰竭下肢水腫重度心衰（維拉帕米或地爾硫卓）ACEI心力衰竭左心室功能不全心肌梗塞后糖尿病腎病妊娠雙側(cè)腎動脈狹窄高血鉀干咳電解質(zhì)紊亂ARB對ACEI有咳嗽反應(yīng)者余同ACEI同ACEI阻滯劑前列腺肥大心力衰竭雙側(cè)腎動脈狹窄高血鉀體位性低血壓第30頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二治療目前被推薦的聯(lián)合用藥方案包括：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑與利尿劑鈣通道阻滯劑與β阻滯劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑與鈣通道阻滯劑利尿藥與阻滯劑第31頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二糖尿病眼部并發(fā)癥第32頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二臨床表現(xiàn)和危害糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病患者失明的主要原因糖尿病患者眼其他部位也可出現(xiàn)下列病變角膜異常虹膜新生血管視神經(jīng)病變青光眼白內(nèi)障第33頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二糖尿病視網(wǎng)膜病變分型背景型：輕度：出血點(diǎn)和微動脈瘤較少中度：出現(xiàn)棉絮斑和視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常重度：靜脈串珠樣改變、視網(wǎng)膜局部毛細(xì)血管無灌注區(qū)累及多個(gè)象限增殖型：出現(xiàn)視網(wǎng)膜新生血管的增殖和纖維組織的增殖黃斑水腫：黃斑區(qū)局部視網(wǎng)膜增厚，水腫區(qū)內(nèi)有微動脈瘤，周圍有硬性滲出，黃斑部可出現(xiàn)黃斑囊樣水腫第34頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二治療治療目標(biāo)：最大限度地降低糖尿病視網(wǎng)膜病變導(dǎo)致的失明和視力損傷制定隨診計(jì)劃：按視網(wǎng)膜病變程度制定隨診計(jì)劃

第35頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二治療光凝固治療主要用于治療增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變和臨床有意義的黃斑水腫臨床有意義的黃斑水腫是發(fā)生在黃斑中心凹1個(gè)視盤直徑范圍內(nèi)的視網(wǎng)膜增厚硬性滲出出現(xiàn)在中心凹周圍500范圍視網(wǎng)膜水腫出現(xiàn)在中心凹500范圍第36頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的玻璃體手術(shù)治療不吸收的玻璃體積血牽引性視網(wǎng)膜脫離影響黃斑牽引孔源混合性視網(wǎng)膜脫離進(jìn)行性纖維血管增殖眼前段玻璃體纖維血管增殖紅血球誘導(dǎo)的青光眼黃斑前致密的出血等第37頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二治療糖尿病患者的白內(nèi)障手術(shù)白內(nèi)障手術(shù)后糖尿病視網(wǎng)膜病變進(jìn)展加快，建議對白內(nèi)障手術(shù)前，眼底檢查尚能看到黃斑水腫、嚴(yán)重背景性或增殖性視網(wǎng)膜病變時(shí)，先進(jìn)行全視網(wǎng)膜光凝治療如果晶體混濁嚴(yán)重，白內(nèi)障術(shù)后第二天應(yīng)檢查眼底，若存在黃斑水腫、嚴(yán)重背景性或增殖性視網(wǎng)膜病變時(shí)，行全視網(wǎng)膜光凝治療第38頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二采用嚴(yán)格的血糖、血壓控制措施可顯著減少和延緩糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生和發(fā)展糖尿病視網(wǎng)膜病變的藥物治療目前尚未證實(shí)有確切的治療糖尿病視網(wǎng)膜病的藥物第39頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二糖尿病腎病第40頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二糖尿病腎病是糖尿病死亡的主要原因終末期腎功能衰竭病人中，糖尿病腎病占首位。第41頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二糖尿病腎病的表現(xiàn)及分期分期腎小球?yàn)V過率病理變化微量白蛋白尿或尿蛋白腎小球高濾過期增高腎小球肥大正常無臨床表現(xiàn)的腎損害期較高或正常系膜基質(zhì)輕度增寬，腎小球基底膜輕度增厚＜20μg/min早期糖尿病腎病期大致正常系膜基質(zhì)增寬及腎小球基底膜增厚更明顯20～200μg/min臨床糖尿病腎病期減低腎小球硬化，腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化蛋白尿＞0.5g/d腎衰竭期嚴(yán)重減低腎小球硬化、荒廢，腎小管萎縮及腎間質(zhì)廣泛纖維化大量蛋白尿第42頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二糖尿病腎病診斷早期糖尿病腎病糖尿病病史數(shù)年（常在6～10年以上）出現(xiàn)持續(xù)性微量白蛋白尿（UAE達(dá)20～200μg/min或30～300mg/d或尿白蛋白/肌酐30～300mg/g）臨床糖尿病腎病如果病史更長，尿蛋白陽性甚至出現(xiàn)大量蛋白尿及腎病綜合征注意：必須除外其它腎臟疾病，必要時(shí)需做腎穿刺病理檢查第43頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二糖尿病腎病的預(yù)防措施積極控制高血糖、高血壓和血脂紊亂，使其達(dá)控制標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，從出現(xiàn)微量白蛋白尿起，無論有無高血壓均應(yīng)服用盡量選用長效、雙通道排泄藥物從小量開始，時(shí)逐漸加量，服藥時(shí)間要久要密切觀察副作用雙側(cè)腎動脈狹窄、妊娠及血清肌酐＞265μmol/L（3mg/dl）患者不宜用此類藥物第44頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二糖尿病腎病的治療對腎功能不全的治療延緩腎損害進(jìn)展：限制蛋白質(zhì)入量。每日進(jìn)食蛋白質(zhì)0.6g/kg，同時(shí)服用α酮酸-氨基酸制劑排出體內(nèi)代謝毒物：采用胃腸透析治療，服用含中藥大黃的藥物維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境平衡：應(yīng)注意糾正水、電解質(zhì)及酸鹼平衡紊亂應(yīng)使用促紅細(xì)胞生成素及鐵劑治療腎性貧血使用活性維生素D3治療甲狀旁腺功能亢進(jìn)及相關(guān)腎性骨病第45頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二糖尿病腎病的治療對終末腎衰竭的治療血液透析、腹膜透析及腎移植注意：對糖尿病腎病終末腎衰竭病人開始透析要早糖尿病腎病開始透析的指征是：血清肌酐＞530μmol/L(6mg/dl)肌酐清除率＜15～20ml/min第46頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二腎功能不全時(shí)糖尿病的治療胰島素治療：腎功能不全病人需調(diào)整胰島素用量口服降糖藥：必須調(diào)節(jié)劑量或停用磺脲類藥：應(yīng)禁用。格列喹酮例外，但終末腎衰竭病人需適當(dāng)減量格列奈類藥：在輕、中度腎功能不全時(shí)仍可應(yīng)用雙胍類藥：應(yīng)禁用格列酮類藥：在輕、中度腎功能不全時(shí)仍可應(yīng)用α-糖苷酶抑制劑：腎功能不全時(shí)仍可服用第47頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二糖尿病神經(jīng)病變第48頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二發(fā)病概況糖尿病診斷后的十年內(nèi)常有明顯的臨床糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生，其發(fā)生率與病程和檢查手段相關(guān)近60%～90%的病人通過神經(jīng)功能詳細(xì)檢查，均有不同程度的神經(jīng)病變30%～40%的人無癥狀吸煙、年齡≥40歲及血糖控制差的糖尿病人中神經(jīng)病變的發(fā)病率更高高血糖導(dǎo)致神經(jīng)病變的機(jī)制復(fù)雜良好的血糖控制可以延緩本病的發(fā)生與進(jìn)展第49頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二糖尿病神經(jīng)病變的自然發(fā)展病程緩慢進(jìn)展型神經(jīng)病變與病程正相關(guān)，但與癥狀嚴(yán)重程度不相關(guān)，隨著高血糖控制，代謝紊亂的糾正，神經(jīng)病變可自行部分或完全緩解與恢復(fù)，多見于2型糖尿病急劇進(jìn)展型多見于1型糖尿病，常在診斷后2~3年內(nèi)神經(jīng)功能迅速惡化，常與高血糖、嚴(yán)重的代謝紊亂有關(guān)第50頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二神經(jīng)病變分類按臨床表現(xiàn)可分二類亞臨床型神經(jīng)病變：僅由神經(jīng)電生理檢查或感覺神經(jīng)功能定量測定診斷，而臨床上病人常無感覺臨床型神經(jīng)病變：病人已有各種感覺與功能異常按所累及的神經(jīng)纖維種類不同又可分為臨床彌散性神經(jīng)病變（常同時(shí)有對稱性的感覺神經(jīng)、運(yùn)動神經(jīng)以及自主神經(jīng)病變）局灶性神經(jīng)病變第51頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二局部神經(jīng)病變好發(fā)于老年糖尿病人，起病突然，伴疼痛，主要與營養(yǎng)神經(jīng)的血管梗塞有關(guān)常受累的神經(jīng)有正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、橈神經(jīng)、股神經(jīng)、大腿外側(cè)皮神經(jīng)、腓神經(jīng)、足跖正中與外側(cè)神經(jīng)，使這些受累的神經(jīng)所支配的皮膚疼痛、感覺麻木、減退甚至感覺消失第52頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二尺、橈神經(jīng)受累還可發(fā)生腕管綜合征單神經(jīng)病變還常累及單支顱神經(jīng)，如動眼神經(jīng)、外展神經(jīng)、面神經(jīng)等：出現(xiàn)眼瞼下垂，復(fù)視、斜視也可累及單支迷走神經(jīng)、坐骨神經(jīng)，導(dǎo)致腰疼、腿疼，胃痙攣、胃疼痛與胃蠕動等功能障礙第53頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二動眼神經(jīng)麻痹第54頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二面神經(jīng)麻痹第55頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二手肌萎縮第56頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二彌漫性多神經(jīng)病變近端運(yùn)動神經(jīng)病變緩慢或突然起病主要發(fā)生在老年糖尿病人，以大腿或髖骨、骨盆疼痛為主訴近端肌無力，不能從坐姿站起，必須用手支撐才能站立，嚴(yán)重的肌萎縮者可呈惡液質(zhì)隨著病變的發(fā)展，由單側(cè)逐漸發(fā)展到雙側(cè)查體可見明顯的髂腰肌、閉孔肌、大腿內(nèi)收肌群無力，但臀大肌、臀小肌及國繩肌腱相對完好，可見自發(fā)性肌束收縮，也可用叩診誘發(fā)肌束收縮

第57頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二遠(yuǎn)端對稱性多神經(jīng)病變此型是糖尿病神經(jīng)病變中最常見的，即可累及神經(jīng)小纖維也可累及大纖維，但以小纖維功能異常出現(xiàn)較早，除電生理檢查可發(fā)現(xiàn)異常外，無陽性體征，但患者主觀疼痛劇烈第58頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二小纖維神經(jīng)病變急性痛性神經(jīng)病變病程多小于6月常發(fā)生在下肢及足部以劇烈的表淺皮膚疼痛為主要表現(xiàn)（呈刀割、火燒樣劇疼）伴痛覺過敏，任何輕微的觸摸或接觸（如衣被，床單）都可誘發(fā)劇疼，夜晚加重對溫度、針刺的感覺減退或麻木感，但肌腱反射與肌肉運(yùn)動正常常同時(shí)合并自主神經(jīng)病變：如出汗減少、皮膚干燥、血管舒縮障礙第59頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二慢性痛性神經(jīng)病變常發(fā)生于糖尿病病程數(shù)年后疼痛可持續(xù)半年以上對所有的治療及麻醉鎮(zhèn)痛劑均抵抗甚至耐藥成癮，臨床處理最為困難神經(jīng)小纖維病變引起疼痛的機(jī)理不清，高血糖是降低痛閾的可能原因之一第60頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二大纖維神經(jīng)病變本體感覺、位置感覺、振動感覺、溫度覺異常腱反射減弱或消失疼痛為深部鈍痛、骨疼、痙攣樣疼感覺共濟(jì)失調(diào)、走路不穩(wěn)，如“鴨”步，或有踩棉花樣感覺四肢遠(yuǎn)端有蟻行感、或手套、襪套樣感覺遠(yuǎn)端手、足間小肌群萎縮無力跟腱縮短呈馬蹄樣足由于血管舒縮功能不受影響，故患足皮膚溫暖（暖足）第61頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二心血管系統(tǒng)自主神經(jīng)病變安靜時(shí)心率增快（＞90次/分），而運(yùn)動時(shí)心率不能加快臥位高血壓、夜晚高血壓、或體位性低血壓無痛性心肌梗死、猝死、難治性心力衰竭消化系統(tǒng)胃麻痹腸麻痹，便秘、麻痹性腸梗阻腸激惹：腹瀉甚至大便失禁腹瀉與便秘交替出現(xiàn)第62頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二泌尿生殖系統(tǒng)膀胱功能紊亂：尿潴留、尿失禁男性骶神經(jīng)自主神經(jīng)病變還可引起陽萎與早泄汗腺與周圍血管出汗異常：患者下肢（腿、足部）皮膚干、涼、無汗，干裂，而上半身大量出汗血管的舒張與收縮幅度減少，血管運(yùn)動緊張性減弱動、靜脈分流開放，周圍皮膚血流量增加、靜脈及毛細(xì)血管床擴(kuò)張、壓力升高，周圍皮膚水腫第63頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二瞳孔瞳孔縮小對光反應(yīng)遲鈍或消失，對代謝的影響對低血糖感知減退或無反應(yīng)自行從低血糖中恢復(fù)的過程延長第64頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二糖尿病神經(jīng)病變的診斷感覺神經(jīng)功能檢查體格檢查用128HZ的音叉敲打后置放于患者踝關(guān)節(jié)處，檢查患者對音叉振動的感覺用棉花捻成細(xì)長形狀輕輕劃過患者皮膚（特別是足底）檢查患者的輕觸覺，或用單尼龍絲進(jìn)行觸覺半定量檢查讓患者平臥閉目回答自己哪一個(gè)足趾被拔動或是否感到足趾被拔動，以檢查患者的本體感覺第65頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二用冷或溫?zé)岬奈矬w比如金屬塊或溫?zé)岬拿恚旁谄つw上檢查患者對冷、熱的感覺用大頭針鈍端接觸皮膚檢查患者對針刺感覺肌電圖電生理檢查第66頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二感覺和震動覺測定第67頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二運(yùn)動神經(jīng)功能檢查體格檢查檢查患者四肢活動的靈活性、協(xié)調(diào)性、步態(tài)查看有無肌肉萎縮檢查膝腱跟鍵反射是否存在電生理檢查行肌電圖檢查不同肌肉中運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度與潛伏期

第68頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二糖尿病性自主神經(jīng)病變心血管系統(tǒng)消化系統(tǒng)泌尿生殖系統(tǒng)血管舒縮功能瞳孔、汗腺等臨床表現(xiàn)多種多樣第69頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二自主神經(jīng)功能檢查靜息時(shí)心率測定：>90次/分深呼吸時(shí)心率變化：平均每分鐘做深呼吸6次，同時(shí)描記心電圖，計(jì)算深呼吸時(shí)最大與最小心率之差，正常應(yīng)≥15次/分，心臟自主神經(jīng)病變時(shí)≤10次/分瓦氏試驗(yàn)：深吸氣后盡量屏氣然后以15秒內(nèi)吹氣達(dá)40mmHg壓力的速度吹氣同時(shí)描記心電圖，正常人最大與最小心率之比應(yīng)≥1.21，心臟自主神經(jīng)病變者≤1.1第70頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二握拳試驗(yàn)：持續(xù)用力握拳5分鐘后立即測血壓，正常人收縮壓升高≥16mmHg，如收縮壓升高≤10mmHg，可診斷有心血管自主神經(jīng)病變體位性低血壓：先測量安靜時(shí)臥位血壓，然后囑患者立即站立，于3分鐘內(nèi)快速測量血壓，如收縮壓下降≥30mmHg（正常人≤10mmHg）可以確診有體位性低血壓，下降＞11-29mmHg為早期病變24小時(shí)動態(tài)血壓監(jiān)測：有助于發(fā)現(xiàn)夜間高血壓第71頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二B超測量膀胱內(nèi)殘余尿量，如排尿后殘余尿量＞100ml可診斷有尿潴留經(jīng)皮血流量測定：皮膚加溫至45℃，再降低至35℃或用力握拳時(shí)皮膚血流量變化很小經(jīng)皮氧分壓測定，皮膚自主神經(jīng)病變時(shí)氧分壓升高神經(jīng)活檢第72頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二糖尿病神經(jīng)病變的治療糖尿病神經(jīng)病變治療的目標(biāo)緩解癥狀預(yù)防神經(jīng)病變的進(jìn)展與惡化第73頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二74對因治療：控制高血糖是防治DPN最根本和最重要的手段

已有嚴(yán)重神經(jīng)病變的糖尿病人，應(yīng)采用胰島素治療，這是因?yàn)橐葝u素除了能降低血糖糾正代謝紊亂外，其本身還是免疫調(diào)節(jié)劑及神經(jīng)營養(yǎng)因子，對糖尿病神經(jīng)病變有良好治療作用抗氧化應(yīng)激：如α-硫辛酸改善微循環(huán)：如前列地爾改善代謝紊亂：如醛糖還原酶抑制劑其他：如神經(jīng)營養(yǎng)對癥治療：主要是針對疼痛的治療治療順序：甲鈷胺和α-硫辛酸→傳統(tǒng)抗驚厥藥→新一代抗驚厥藥→

度洛西汀→三環(huán)類抗抑郁藥物→阿片類止痛藥等第74頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二75控制血糖2型糖尿病患者的視網(wǎng)膜病變、腎臟病變以及可能的神經(jīng)病變通過降低血糖水平而有所改善，微血管并發(fā)癥的總發(fā)生率降低25%，感覺神經(jīng)功能減退的相對危險(xiǎn)度(RR)降低40%即使良好的血糖控制也并不能完全改善神經(jīng)功能嚴(yán)格的血糖控制易引起嚴(yán)重低血糖，甚至出現(xiàn)昏迷、癲癇發(fā)作，還可能誘發(fā)急性疼痛性神經(jīng)病變尋找最佳的血糖控制速度非常必要第75頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二76神經(jīng)修復(fù)神經(jīng)損傷通常伴有節(jié)段性脫髓鞘和軸突變性，其修復(fù)往往是一個(gè)漫長的過程，如軸突變性的修復(fù)最長需要18個(gè)月通過增強(qiáng)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)核酸、蛋白質(zhì)以及磷脂的合成，刺激軸突再生、促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)

常用藥如甲鈷胺第76頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二77抗氧化應(yīng)激通過抑制脂質(zhì)過氧化，增加神經(jīng)營養(yǎng)血管的血流量，增加神經(jīng)Na+-K+-ATP酶活性，保護(hù)血管內(nèi)皮功能。常用藥如α-硫辛酸(ALA)等。改善微循環(huán)提高神經(jīng)細(xì)胞的血供及氧供。常用藥如前列腺素E2(PGE2)、己酮可可堿、山莨菪堿、西洛他唑、活血化瘀類中藥等。改善代謝紊亂通過可逆性抑制醛糖還原酶而發(fā)揮作用。新一代醛糖還原酶抑制劑(ARI)包括依帕司他等。其他如神經(jīng)營養(yǎng)，包括神經(jīng)營養(yǎng)因子、C肽、肌醇、神經(jīng)節(jié)苷酯(GS)和亞麻酸等。第77頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二78對癥治療甲鈷胺和α-硫辛酸：可以作為對癥處理的第一階梯用藥。傳統(tǒng)抗驚厥藥物：主要有丙戊酸鈉和卡馬西平新一代抗驚厥藥：主要有普瑞巴林和加巴噴丁三環(huán)類抗抑郁藥(TCA)：最常用阿米替林、丙米嗪和選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRIs）西肽普蘭等阿片類止痛藥：主要有羥考酮和曲馬多等局部止痛治療：主要用于疼痛部位相對比較局限的情況硝酸異山梨酯噴霧劑、三硝酸甘油酯貼膜劑可使患者的局部疼痛及燒灼感得到減輕辣椒素可減少疼痛物質(zhì)的釋放局部應(yīng)用5％的利多卡因貼片也可緩解疼痛癥狀第78頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二體位性低血壓預(yù)防為主下肢用彈力繃帶加壓包扎或穿彈力襪嚴(yán)重的體位性低血壓者可口服氟氫考的松禁止使用擴(kuò)張小動脈的降壓藥降壓藥劑量以站位血壓為準(zhǔn)，而不能以臥位血壓為達(dá)標(biāo)血壓胃輕癱少食多餐，減少食物中脂肪含量口服胃復(fù)安、多潘立酮第79頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二腹瀉對癥處理膀胱自主神經(jīng)病變可用甲基卡巴膽鹼，α1受體阻滯劑治療有嚴(yán)重尿潴留的年青患者應(yīng)學(xué)會自行消毒外陰后導(dǎo)尿老年人可通過外科手術(shù)膀胱造瘺第80頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二糖尿病胃腸病第81頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二臨床表現(xiàn)糖尿病胃腸病變十分常見，可見于3/4以上的糖尿病患者咽下困難和燒心：與周圍和自主神經(jīng)病變相關(guān)惡心、嘔吐：惡心、嘔吐常伴隨體重下降和早飽腹瀉：糖尿病性腹瀉有如下特點(diǎn)多為慢性，可以很重可發(fā)生于任何時(shí)間可以是發(fā)作性的便秘：通常是間歇性的，可以與腹瀉交替出現(xiàn)慢性上腹痛：由于膽囊結(jié)石或腸缺血

第82頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二糖尿病胃腸病的治療要點(diǎn)糖尿病胃輕癱：控制血糖、代謝紊亂，給予胃腸動力藥糖尿病合并腹瀉或便失禁對因治療：小腸細(xì)菌過度繁殖，口服廣譜抗生素胰酶缺乏：長期補(bǔ)充胰酶大便失禁：生物反饋技術(shù)重新訓(xùn)練直腸的感覺膽酸吸收不良：消膽胺脂或洛派丁胺機(jī)制不清的：洛派丁胺、可樂定或生長抑素糖尿病性便秘：增加膳食纖維的攝入，生物反饋技術(shù)，胃腸動力藥，瀉藥

第83頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二糖尿病足潰瘍與壞疽第84頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二足潰瘍和截肢是糖尿病患者殘廢和死亡的主要原因之一，也是造成沉重的糖尿病醫(yī)療花費(fèi)的主要原因盡早地識別和正確地處理糖尿病足的危險(xiǎn)因素可以有效地降低糖尿病足潰瘍和截肢的發(fā)生糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的15倍美國每年糖尿病的醫(yī)療中三分之一花在了糖尿病足病的治療上截肢的醫(yī)療費(fèi)用更高。美國平均費(fèi)用為25000美元，瑞典43000美元第85頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二糖尿病足病變的分類和分級

糖尿病足潰瘍和壞疽的原因主要是在神經(jīng)病變和血管病變的基礎(chǔ)上合并感染根據(jù)病因，可將糖尿病足潰瘍和壞疽分為神經(jīng)性、缺血性和混合性根據(jù)病情的嚴(yán)重程度進(jìn)行分級。常用的分級方法為Wagner分級法第86頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二第87頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二糖尿病足潰瘍和壞疽的原因

神經(jīng)病變血管病變感染第88頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二糖尿病足的Wagner分級法分級臨床表現(xiàn)0級有發(fā)生足潰瘍危險(xiǎn)因素的足，目前無潰瘍1級表面潰瘍，臨床上無感染2級較深的潰瘍，常合并軟組織炎3級深度感染，伴有骨組織病變或膿腫4級局限性壞疽（趾、足跟或前足背）。5級全足壞疽。第89頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二識別糖尿病足的危險(xiǎn)因素糖尿病病程超過10年男性高血糖未得到控制合并心血管病變合并腎臟、眼底病變合并周圍神經(jīng)病足底壓力改變周圍血管病變以往有截肢史第90頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二足的檢查所有的糖尿病患者均應(yīng)該每年至少檢查一次足評估保護(hù)性感覺足的結(jié)構(gòu)和力學(xué)有否異常有否血管病變皮膚是否正常有高危因素的患者更要定期隨訪第91頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二感覺的評估手段尼龍絲檢查觸覺音叉震動覺感覺閾值測定（如TSA-II感覺測定儀）特殊情況下可能需要接受肌電圖檢查周圍血管皮膚溫度足背動脈、脛后動脈、膕動脈搏動踝肱動脈指數(shù)（ABI）血管超聲血管造影第92頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二足部感染表淺的感染金黃色葡萄球菌和/或釀膿鏈球菌所致骨髓炎和深部膿腫多種需氧的G+細(xì)菌、G-桿菌如大腸桿菌、變異桿菌、克雷白氏桿菌屬、厭氧菌如類桿菌屬、鏈球菌并存所致探針探查疑有感染的潰瘍。如發(fā)現(xiàn)竇道，探及骨組織，要考慮骨髓炎取潰瘍底部的標(biāo)本作細(xì)菌培養(yǎng)X平片可發(fā)現(xiàn)局部組織內(nèi)的氣體—深部感染平片上見到骨組織被侵蝕—骨髓炎第93頁，共104頁，2023年，2月20日，星期二糖尿病足的治療基礎(chǔ)病治療盡量使血糖、血壓正常神經(jīng)性足潰瘍的治療處理的關(guān)鍵是通過特殊的改變壓力的矯形鞋子或足的矯形器來達(dá)到改變患者足的局部壓力根據(jù)潰瘍的深度、面積大小、滲出多少以及是否合并感染來決定潰瘍的換藥的次數(shù)和局部用藥采