腎臟的功能演示文稿

腎臟的功能演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有105頁\編輯于星期一（優(yōu)選）腎臟的功能現(xiàn)在是2頁\一共有105頁\編輯于星期一腎臟現(xiàn)在是3頁\一共有105頁\編輯于星期一（一）腎單位(nephron)和集合管第一節(jié)腎臟的結(jié)構(gòu)特點和血液循環(huán)一、腎的功能解剖特點現(xiàn)在是4頁\一共有105頁\編輯于星期一現(xiàn)在是5頁\一共有105頁\編輯于星期一腎單位腎小體腎小管腎小球腎小囊近曲小管降支粗段髓袢細段遠曲小管升支粗段近球小管遠球小管腎單位是腎臟結(jié)構(gòu)和功能的基本單位。

濾液(原尿)濾過腎小管集合管

重吸收分泌與排泄終尿降支細段升支細段髓袢現(xiàn)在是6頁\一共有105頁\編輯于星期一相關(guān)英文詞匯腎單位：nephron腎小體：renalcorpuscle腎小管：renaltubule集合管：collectingduct腎小球：renalglomerulus腎小囊：renalcapsule髓袢：Henle’sloop近球小管：proximaltubule遠球小管：distaltubule現(xiàn)在是7頁\一共有105頁\編輯于星期一FriedrichGustavJakobHenle

(1809–1885)a

German

physician,pathologist

and

anatomist.現(xiàn)在是8頁\一共有105頁\編輯于星期一

（二）皮質(zhì)腎單位和近髓腎單位1、皮質(zhì)腎單位（corticalnephron）：分布于外皮質(zhì)和中皮質(zhì)層，腎小體較小，髓袢較短，只達外髓質(zhì)層，入球A口徑大于出球A，比例可達2：1。水代謝(豬85%)2、近髓腎單位（juxtamedullarynephron）：位于靠近髓質(zhì)的內(nèi)皮質(zhì)層，腎小球較大，髓袢長，可深入到內(nèi)髓質(zhì)層，入球A口徑與出球A口徑無明顯差別。尿濃縮（羊70%）

動物水代謝越強，其皮質(zhì)腎單位數(shù)越多。反之則近髓腎單位數(shù)多。現(xiàn)在是9頁\一共有105頁\編輯于星期一現(xiàn)在是10頁\一共有105頁\編輯于星期一

（三）腎小球旁器近球小體(juxtaglomerularapparatus):主要分布于皮質(zhì)腎單位1.球旁細胞(近球細胞，juxtaglomerularcell)：是一種牽張感受器，合成和分泌腎素(renin)2.球外系膜（間質(zhì)）細胞(extraglomerularmesangialcell)：吞噬功能3.致密斑(maculadensa)：遠曲小管液鈉離子濃度感受器現(xiàn)在是11頁\一共有105頁\編輯于星期一現(xiàn)在是12頁\一共有105頁\編輯于星期一二、腎血液循環(huán)及其調(diào)節(jié)1、血液供應(yīng)極豐富：1200ml/min

占心輸出量的1/5~1/4左右。2、血液分布不均：皮質(zhì)94%；外髓5-6%；內(nèi)髓1%3、形成兩次毛細血管網(wǎng)，血壓差異大：腎小球～（利于濾過）和腎小管周圍～（利于重吸收）4、直小血管成袢狀與髓袢相伴：近髓腎單位的出球小動脈（一）腎的血液循環(huán)特點現(xiàn)在是13頁\一共有105頁\編輯于星期一

腹主動脈下腔靜脈腎動脈腎靜脈葉間動脈葉間靜脈弓形動脈弓形靜脈小葉間動脈小葉間靜脈入球小動脈腎小球毛細血管網(wǎng)腎小管毛細血管網(wǎng)出球小動脈現(xiàn)在是14頁\一共有105頁\編輯于星期一現(xiàn)在是15頁\一共有105頁\編輯于星期一

（二）腎血流量的調(diào)節(jié)1、自身調(diào)節(jié):

使腎血流量與腎臟泌尿機能相適應(yīng)。

動脈血壓:80-180mmHg,

腎血流量相對恒定?，F(xiàn)在是16頁\一共有105頁\編輯于星期一“肌源學(xué)說

”：動脈血壓入球小動脈血管壁受到牽張刺激血管平滑肌緊張性血管口徑血流阻力血流量腎血流量相對恒定現(xiàn)在是17頁\一共有105頁\編輯于星期一動脈血壓<80mmHg平滑肌已達舒張極限動脈血壓>180mmHg平滑肌已達收縮極限80mmHg以下，180mmHg以上：*腎血流量隨動脈血壓的變化而變化?，F(xiàn)在是18頁\一共有105頁\編輯于星期一腎血流GFR動脈血壓(mmHg)血流量(ml/min/g腎重)現(xiàn)在是19頁\一共有105頁\編輯于星期一腎交感N近球細胞腎素血管緊張素腎血管收縮腎血流量NE、E血管緊張素血管升壓素前列腺素

NO緩激肽等（+）（–）2、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)NE現(xiàn)在是20頁\一共有105頁\編輯于星期一

緊急情況下，通過神經(jīng)體液的作用，腎血流量減少，全身血液重新分配，保證心、腦等器官的血供，“移緩濟急”。

在一般的血壓變動范圍內(nèi),腎臟依靠自身調(diào)節(jié)來保持腎血流量相對穩(wěn)定,維持正常的泌尿機能?，F(xiàn)在是21頁\一共有105頁\編輯于星期一第二節(jié)腎小球的濾過作用一、濾過膜及其通透性二、有效濾過壓三、影響腎小球濾過的因素現(xiàn)在是22頁\一共有105頁\編輯于星期一

濾液(原尿)毛細血管內(nèi)皮細胞基膜腎小囊內(nèi)層上皮細胞裂孔窗孔一、濾過膜及其通透性1、濾過膜的組成filtrationmembraneA.腎小球毛細血管內(nèi)皮B.基膜C.腎小囊臟層上皮細胞現(xiàn)在是23頁\一共有105頁\編輯于星期一現(xiàn)在是24頁\一共有105頁\編輯于星期一Podocyte*****現(xiàn)在是25頁\一共有105頁\編輯于星期一2、濾過膜的通透性1）機械屏障作用濾過膜阻止分子量>70000、有效半徑>4.2nm的大分子物質(zhì)濾過。2）電學(xué)屏障作用濾過膜的三層中，每層都有帶負電的糖蛋白。阻止帶負電的物質(zhì)通過。血漿白蛋白帶負電荷，因此很難通過濾過膜。現(xiàn)在是26頁\一共有105頁\編輯于星期一二、有效濾過壓（effectivefiltrationpressure,EFP）腎小球濾過作用發(fā)生的動力，即濾過膜兩側(cè)的壓力差，稱為腎小球的有效濾過壓。EFP=動力-阻力EFP=（腎小球毛細血管壓+囊內(nèi)液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）現(xiàn)在是27頁\一共有105頁\編輯于星期一現(xiàn)在是28頁\一共有105頁\編輯于星期一*毛細血管血壓：（1）壓力較高6.0kP（45mmHg）（2）入球端與出球端幾乎相等*囊內(nèi)壓：1.3kP（10mmHg）*血漿膠體滲透壓：入球端：3.3kP（25mmHg）出球端：4.7kP（35mmHg）現(xiàn)在是29頁\一共有105頁\編輯于星期一*入球端EFP=45-(25+10)=10(mmHg)*出球端EFP=45-(35+10)=0(mmHg)現(xiàn)在是30頁\一共有105頁\編輯于星期一*在血液流經(jīng)腎小球毛細血管時，不斷生成濾過液，血漿蛋白濃度就會逐漸增加，血漿膠體滲透壓也隨之升高。因此，有效濾過壓也逐漸下降。當(dāng)有效濾過壓下降到零時，達到濾過平衡,濾過停止?，F(xiàn)在是31頁\一共有105頁\編輯于星期一

比較組織液的形成

*組織液的生成和影響因素：

有效濾過壓=（毛細血管壓+組織膠體滲透壓）

-（血漿膠體滲透壓+組織靜壓力）。

有效濾過壓>0時則有組織液生成,

否則組織液被重吸收。

現(xiàn)在是32頁\一共有105頁\編輯于星期一現(xiàn)在是33頁\一共有105頁\編輯于星期一原尿：腎小球濾液，除蛋白質(zhì)含量極少外，其它成分與血漿基本一致，滲透壓與酸堿度也相似,是血漿的超濾液。小管液：進入腎小管的原尿。終尿：小管液在流經(jīng)腎小管和集合管時，經(jīng)過腎小管和集合管的重吸收與分泌作用最終形成終尿?，F(xiàn)在是34頁\一共有105頁\編輯于星期一腎小球濾過率與濾過分數(shù)1、腎小球濾過率（glomerularfiltrationrate,GFR）單位時間內(nèi)（min）兩腎生成的超濾液量。50kg豬100ml/min一晝夜超濾液量=144L正常人一晝夜超濾液量=180L現(xiàn)在是35頁\一共有105頁\編輯于星期一濾過率=有效率過壓×KfKf：濾過系數(shù)(濾過膜的面積及其通透性的狀態(tài))現(xiàn)在是36頁\一共有105頁\編輯于星期一FF=GFR腎血漿流量=125660=0.192、濾過分數(shù)（filtrationfraction,FF）腎小球濾過率與腎血漿流量的比值正常值：0.18～0.20表明：流經(jīng)腎臟的血漿約1/5形成原尿現(xiàn)在是37頁\一共有105頁\編輯于星期一三、影響腎小球濾過的因素

1、有效濾過壓（1）腎小球毛細血管壓（2）囊內(nèi)壓：輸尿管結(jié)石、腫瘤壓迫等

（3）血漿膠體滲透壓：快速大量靜脈注射生理鹽水血漿蛋白濃度相對血漿膠滲壓EFPGFR尿量現(xiàn)在是38頁\一共有105頁\編輯于星期一腎小球腎炎血尿蛋白尿2、濾過膜（1）通透性(permeability)濾過膜結(jié)構(gòu)受損通透性機械屏障作用紅細胞進入濾液帶負電糖蛋白電學(xué)屏障作用通透性血漿白蛋白進入濾液現(xiàn)在是39頁\一共有105頁\編輯于星期一（2）面積急性腎小球腎炎腎小球毛細血管口徑血流量活動的腎小球數(shù)目濾過面積GFR尿量（少尿）現(xiàn)在是40頁\一共有105頁\編輯于星期一主要影響濾過平衡的位置3、腎血漿流量

只有從入球小動脈端到濾過平衡這一段才有濾過作用。濾過平衡越靠近入球小動脈端，有效濾過面積就越小，腎小球濾過率就低。

腎血漿流量加大，腎小球毛細血管內(nèi)血漿膠體滲透壓的上升速度減慢，濾過平衡就靠近出球小動脈端，腎小球濾過率將隨之增加?，F(xiàn)在是41頁\一共有105頁\編輯于星期一決定因素

有效濾過壓濾過膜腎血漿流量（濾過平衡)）毛細血管血壓血漿膠體滲透壓囊內(nèi)壓致異因素

少見（動脈血壓在80－180mmhg，自身調(diào)節(jié)至正常iv生理鹽水尿路結(jié)石腎小球腎炎缺氧、中毒、休克交感神經(jīng)興奮效果尿量不變尿量增加尿痛尿量減少尿量減少蛋白尿尿量減少現(xiàn)在是42頁\一共有105頁\編輯于星期一第三節(jié)腎小管和集合管的重吸收與分泌作用一、腎小管和集合管的物質(zhì)轉(zhuǎn)運方式二、腎小管和集合管的重吸收作用三、遠球小管和集合管的分泌與排泄現(xiàn)在是43頁\一共有105頁\編輯于星期一一、腎小管和集合管的物質(zhì)轉(zhuǎn)運方式重吸收：腎小管上皮細胞將水和溶質(zhì)從腎小管液中轉(zhuǎn)運至血液中。分泌：腎小管上皮細胞將本身產(chǎn)生的物質(zhì)或血液中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運至腎小管液中。轉(zhuǎn)運方式：被動轉(zhuǎn)運、主動轉(zhuǎn)運轉(zhuǎn)運途徑：跨細胞、旁細胞現(xiàn)在是44頁\一共有105頁\編輯于星期一腎小管與集合管的轉(zhuǎn)運方式1、被動轉(zhuǎn)運：擴散、滲透、易化擴散。2、主動轉(zhuǎn)運原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運現(xiàn)在是45頁\一共有105頁\編輯于星期一同向轉(zhuǎn)運（cotransport）：

是指兩種物質(zhì)與細胞膜上的同向轉(zhuǎn)運體結(jié)合，以相同方向通過細胞膜的轉(zhuǎn)運；逆向轉(zhuǎn)運（antiport）:

是指兩種物質(zhì)與細胞膜上的逆向轉(zhuǎn)運體又稱交換體結(jié)合，以相反方向通過細胞膜的轉(zhuǎn)運?，F(xiàn)在是46頁\一共有105頁\編輯于星期一重吸收:小管液中的物質(zhì)通過小管上皮細胞進入管周毛細血管血液的過程稱為腎小管和集合管的重吸收。二、腎小管與集合管的重吸收現(xiàn)在是47頁\一共有105頁\編輯于星期一微絨毛或刷狀緣（MicrovilliorBrushborder）現(xiàn)在是48頁\一共有105頁\編輯于星期一各種物質(zhì)重吸收部位部位水的重吸收近球小管65-70%髓袢10%遠球小管10%集合管10-20%

各種物質(zhì)的重吸收全部：葡萄糖,氨基酸大部：67%水，Na+,K+,Cl-,85%HCO3-部分：硫酸鹽，尿素，尿酸部分：Na+,Cl-，水部分：Na+,HCO3-，水部分：水，鈉鹽，尿素現(xiàn)在是49頁\一共有105頁\編輯于星期一（一）葡萄糖和氨基酸的重吸收（重要）在近球小管（尤其前半段）全部重吸收。繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。與Na+同向轉(zhuǎn)運密切相關(guān)。近端小管對葡萄糖的重吸收有一定的限度。[血糖]>160～180mg/100ml尿中見糖現(xiàn)在是50頁\一共有105頁\編輯于星期一腎糖閾(renalglucosethreshold)：尿中不出現(xiàn)葡萄糖時的最高血糖濃度。葡萄糖吸收極限量：約300mg/min同各轉(zhuǎn)運體的結(jié)合位點達飽和時葡萄糖吸收極限量現(xiàn)在是51頁\一共有105頁\編輯于星期一氨基酸的重吸收與葡萄糖重吸收機制相同腎小管對各種AA的重吸收速度具有選擇性：如H、I和W較易，而G、R和K吸收較困難蛋白質(zhì)的重吸收濾液中微量蛋白質(zhì)腎小管上皮細胞吞飲作用重吸收現(xiàn)在是52頁\一共有105頁\編輯于星期一（二）Na+、Cl-、H2O的重吸收1、近球小管前半段：

Na+的重吸收機制：

Na+和葡萄糖、氨基酸同向轉(zhuǎn)運

H+-Na+交換水被動重吸收2、近球小管后半段：Na+與Cl-通過細胞旁路被動重吸收

H+-Na+交換Cl--HCO3-逆向轉(zhuǎn)運體現(xiàn)在是53頁\一共有105頁\編輯于星期一3、髓袢升支粗段：“Na+:2Cl-:K+同向轉(zhuǎn)運模式”Na+重吸收是主動轉(zhuǎn)運，Cl-和K+是繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。水不被重吸收（小管液低滲）。在尿液的濃縮與稀釋機制中起重要作用。現(xiàn)在是54頁\一共有105頁\編輯于星期一4、遠球小管后段和集合管：含兩類細胞：主細胞和閏細胞閏細胞：主要分泌H+

主細胞：重吸收鈉和水，分泌鉀

（Na+主動重吸收）現(xiàn)在是55頁\一共有105頁\編輯于星期一*在遠曲小管和集合管水的重吸收量隨著體內(nèi)水的出入情況而變化，受抗利尿激素調(diào)節(jié)。*Na+、K+的轉(zhuǎn)運受醛固酮的調(diào)節(jié)?，F(xiàn)在是56頁\一共有105頁\編輯于星期一（三）K+的重吸收65-70%在近球小管重吸收。是一個主動過程。25-30%在髓袢重吸收，遠球小管可重吸收鉀，亦可分泌鉀。K+是唯一既可被腎小管重吸收，又能被分泌的離子?，F(xiàn)在是57頁\一共有105頁\編輯于星期一（四）HCO3-重吸收80-85%在近球小管重吸收以CO2的形式進行現(xiàn)在是58頁\一共有105頁\編輯于星期一三、腎小管和集合管的分泌與排泄分泌：腎小管上皮細胞通過新陳代謝，將所產(chǎn)生的物質(zhì)排入到小管液中去的過程。排泄：腎小管上皮細胞將血液中某種物質(zhì)直接排入到小管液中去的過程。現(xiàn)在是59頁\一共有105頁\編輯于星期一2、H+的分泌：（1）在近曲小管：通過H+–Na+交換分泌H+

每分泌一個H+,即有一個

NaHCO3重吸收回血液。H+的分泌是腎臟排酸保堿的過程?，F(xiàn)在是60頁\一共有105頁\編輯于星期一(2)在遠曲小管和集合管閏細胞(暗細胞)分泌H+逆電化學(xué)梯度的主動轉(zhuǎn)運現(xiàn)在是61頁\一共有105頁\編輯于星期一現(xiàn)在是62頁\一共有105頁\編輯于星期一2、K+的分泌在遠曲小管和集合管K+的分泌與Na+的主動重吸收（互相促進）有密切關(guān)系，是順電化學(xué)梯度的被動過程?，F(xiàn)在是63頁\一共有105頁\編輯于星期一K+的進出平衡腎小球濾液中K+2/3在近球小管重吸收腎主要排出糞便占排出量的10%食物不含鉀，尿中仍含有少量鉀多進多排，少進少排，不進也排現(xiàn)在是64頁\一共有105頁\編輯于星期一3、NH3的分泌

主要發(fā)生在遠曲小管和集合管的上皮細胞。對維持血漿NaHCO3的濃度，進而維持酸堿平衡起重要作用。泌NH3與泌H+相互促進。現(xiàn)在是65頁\一共有105頁\編輯于星期一現(xiàn)在是66頁\一共有105頁\編輯于星期一4、其它物質(zhì)的排泄肌酐、對氨基馬尿酸、青霉素、酚紅、大部分利尿藥都能由腎小管排泄?，F(xiàn)在是67頁\一共有105頁\編輯于星期一尿液滲透壓血漿滲透壓(300mOsm/kgH2O)>濃縮尿<稀釋尿=等滲尿正常情況下:不同程度濃縮尿飲水過多:不同程度稀釋尿腎功能損害時:排出等滲尿第四節(jié)尿液的濃縮和稀釋一、濃縮尿和稀釋尿現(xiàn)在是68頁\一共有105頁\編輯于星期一二、濃縮尿和稀釋尿是如何形成的？1、腎髓質(zhì)的高滲梯度2、形成腎髓質(zhì)高滲梯度的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：近髓腎單位的髓質(zhì)部分有兩套“

U”形結(jié)構(gòu)。（1）髓袢的降支和升支（2）“U”形直小血管3、髓質(zhì)滲透壓梯度的形成機制：各段腎小管對水、NaCl和尿素的通透性不同。

逆流倍增作用現(xiàn)在是69頁\一共有105頁\編輯于星期一H2O不通透低滲液高滲液甲乙丙逆流倍增模型髓袢降支髓袢升支集合管髓袢、集合管的排列與上述模型相似?，F(xiàn)在是70頁\一共有105頁\編輯于星期一現(xiàn)在是71頁\一共有105頁\編輯于星期一抗利尿激素現(xiàn)在是72頁\一共有105頁\編輯于星期一從全過程看：外髓部(主動)：髓袢升支粗段NaCl主動重吸收(始動)內(nèi)髓部(被動)：*內(nèi)髓集合管順濃度差擴散出的尿素（尿素的再循環(huán)）*髓袢升支細段順濃度差擴散出的NaCl現(xiàn)在是73頁\一共有105頁\編輯于星期一4.腎髓質(zhì)滲透壓梯度的保持—

逆流交換作用U形直小血管的作用現(xiàn)在是74頁\一共有105頁\編輯于星期一5.尿液濃縮和稀釋的過程（1）尿液的濃縮（2）尿液的稀釋現(xiàn)在是75頁\一共有105頁\編輯于星期一小

結(jié)：1.從髓質(zhì)滲透梯度形成的全過程來看，髓袢和集合管各段對水、Na+

、Cl-、尿素的通透性不同是最根本的基礎(chǔ)。2.髓袢升支粗段對Na+和Cl-的主動重吸收是髓質(zhì)滲透梯度建立的主要動力，而尿素的再循環(huán)是維持髓質(zhì)滲透梯度的物質(zhì)基礎(chǔ)。3.“U”形直小血管的逆流交換系統(tǒng)和與腎小管間的物質(zhì)交換也是髓質(zhì)滲透梯度維持主要因素?，F(xiàn)在是76頁\一共有105頁\編輯于星期一

第五節(jié)腎臟泌尿功能的調(diào)節(jié)腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)—交感神經(jīng)系統(tǒng)體液調(diào)節(jié)

腎小管液中的溶質(zhì)濃度球-管平衡抗利尿激素腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)心房鈉尿肽現(xiàn)在是77頁\一共有105頁\編輯于星期一一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)1、小管液中溶質(zhì)的濃度:滲透性利尿：腎小管液中溶質(zhì)濃度(糖尿病人血糖)小管液滲透壓水吸收尿量現(xiàn)在是78頁\一共有105頁\編輯于星期一2、球-管平衡近球小管重吸收率腎小球濾過率=65~70%“定比重吸收”生理意義：使終尿量不會因腎小球濾過率的增減而出現(xiàn)大幅度變動?，F(xiàn)在是79頁\一共有105頁\編輯于星期一腎交感神經(jīng)NE

入、出球小動脈收縮濾過率球旁細胞腎素近球小管髓袢NaClH2O重吸收二、神經(jīng)調(diào)節(jié)現(xiàn)在是80頁\一共有105頁\編輯于星期一三、體液調(diào)節(jié)(一)抗利尿激素

(antidiuretichormone,ADH)

血管升壓素

(vasopressin,VP)現(xiàn)在是81頁\一共有105頁\編輯于星期一下丘腦視上核室旁核分泌下丘腦-神經(jīng)垂體束神經(jīng)垂體(儲存)釋放入血遠曲小管集合管內(nèi)髓部集合管促進水重吸收促進NaCl

重吸收加強尿素通透性髓袢升支粗段提高組織間液溶質(zhì)濃度尿量尿液濃縮1、分泌和作用現(xiàn)在是82頁\一共有105頁\編輯于星期一大量出汗嚴重嘔吐腹瀉機體失水血漿晶體滲透壓ADH分泌釋放腎臟重吸收水尿量保留體內(nèi)水大量飲清水排出多余水osmorecepter2、影響ADH（抗利尿激素）分泌與釋放的因素（1）血漿晶體滲透壓的改變（–）（–）水利尿現(xiàn)在是83頁\一共有105頁\編輯于星期一血量左心房受到牽張刺激容量感受器迷走傳入沖動下丘腦-神經(jīng)垂體系統(tǒng)ADH尿量體內(nèi)水血量大失血（–）（–）（+）（–）（+）（–）(2)循環(huán)血量的改變現(xiàn)在是84頁\一共有105頁\編輯于星期一動脈血壓頸動脈竇壓力感受器

竇神經(jīng)傳入沖動ADH尿量

痛刺激情緒緊張血管緊張素Ⅱ

弱冷刺激心房利尿肽ADH尿量(3)其他因素現(xiàn)在是85頁\一共有105頁\編輯于星期一現(xiàn)在是86頁\一共有105頁\編輯于星期一3、ADH的作用機制：（1）集合管細胞的管腔側(cè)膜對水不通透（2）ADH作用于管周側(cè)膜，增加管腔側(cè)膜對水的通透性（3）cAMP作為第二信使（4）管周側(cè)膜有ADH受體，與ADH結(jié)合后促進cAMP產(chǎn)生，cAMP激活蛋白激酶，從而改變管腔側(cè)膜對水的通透性，同時可增加鈉離子和尿素的通透性。

現(xiàn)在是87頁\一共有105頁\編輯于星期一現(xiàn)在是88頁\一共有105頁\編輯于星期一2003-NP化學(xué)獎現(xiàn)在是89頁\一共有105頁\編輯于星期一下丘腦病變累及下丘腦-神經(jīng)垂體系統(tǒng)ADH尿量(30~35L/日)“尿崩癥”現(xiàn)在是90頁\一共有105頁\編輯于星期一（二）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（renin-angiotensin-aldosteronesystem）1、系統(tǒng)的組成現(xiàn)在是91頁\一共有105頁\編輯于星期一肝臟血管緊張素原血管緊張素Ⅰ(10肽)血管緊張素Ⅱ(8肽)血管緊張素Ⅲ(7肽)

腎素(蛋白水解酶)

球旁器中球旁細胞腎上腺皮質(zhì)球狀帶細胞醛固酮轉(zhuǎn)換酶(肺組織)血管緊張素酶A現(xiàn)在是92頁\一共有105頁\編輯于星期一血管緊張素Ⅱ1.刺激醛固酮的合成與分泌2.刺激近球小管對

NaCl的重吸收3.刺激ADH的釋放2、血管緊張素Ⅱ和醛固酮的作用現(xiàn)在是93頁\一共有105頁\編輯于星期一遠曲小管和集合管的主細胞醛固酮重吸收Na+

排出K+“保Na+

、保水、排K+”現(xiàn)在是94頁\一共有105頁\編輯于星期一3、醛固酮的作用機理現(xiàn)在是95頁\一共有105頁\編輯于星期一

血管緊張素（Ⅱ、Ⅲ）血K+濃度血Na+濃度腎上腺皮質(zhì)球狀帶醛固酮分泌腎素4、影響醛固酮分泌的因素現(xiàn)在是96頁\一共有105頁\編輯于星期一

(2)交感神經(jīng)和兒茶酚胺的作用(3)動脈血壓下降和腎血流量下降調(diào)節(jié)腎素分泌的因素(1)與兩種感受器有關(guān)：入球小動脈處的牽張感受器致密斑感受器現(xiàn)在是97頁\一