臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試復習知識點、考點總結-第五單元：高血壓

第五單元高血壓細目一原發(fā)性高血壓

主要內(nèi)容

病因

臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥

診斷

治療病因

>>遺傳因素：

可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關聯(lián)遺傳。

>>環(huán)境因素：

飲食

攝鹽過多所致高血壓主要見于鹽敏感的人群；

鉀攝入與血壓呈負相關；

多數(shù)認為低鈣與高血壓發(fā)生有關；

高蛋白、中飽和脂肪酸或飽和脂肪酸/不飽和脂肪酸比值高及酒精攝入。

精神應激

>>其他因素：

體重、避孕藥、睡眠呼吸暫停綜合征。

我國人群高血壓發(fā)病的重要危險因素

臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥

>>癥狀

大多無特異性癥狀；

可有頭暈、頭痛；

疲勞；

心悸；

視力模糊、鼻出血等。

>>體征

血壓升高且易波動：冬季>夏季，清晨>夜間；

頸部或腹部血管雜音；

A2亢進、收縮期雜音、收縮早期喀喇音。

>>惡性或急進性高血壓

病情進展急驟；

舒張壓持續(xù)≥130mmHg；

頭痛、視力模糊、眼底出血等；

腎臟損害突出，持續(xù)蛋白尿、血尿；

進展迅速，治療不及時多死于腎衰或心衰。

>>并發(fā)癥

高血壓危象（Crisisofhypertension）

機制：交感神經(jīng)活性增高，血兒茶酚胺增高，外周阻力突然上升。

癥狀：血壓明顯升高，伴靶器官損害者可出現(xiàn)心絞痛，左心衰或高血壓腦病。高血壓腦?。℉ypertensivebraindisease）

機制：血壓突然明顯升高，突破腦血管的自身調(diào)解機制，腦血流灌注過多，造成腦組織液形成過多而引起腦水腫。

癥狀：出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)。

腦血管病

心力衰竭

慢性腎功能衰竭

主動脈夾層

腦出血：

最嚴重，大出血可致死部位：基底節(jié)、內(nèi)囊，可破入側腦室。

向心性肥大

肥大的心肌細胞供血不足，收縮力↓，左心失代償—

離心性肥大（ecentrichypertrophy）

重者心力衰竭主動脈夾層

>>診斷

診斷依據(jù)：安靜休息、坐位、非降壓藥物狀態(tài)下3次/3次以上非同日測定的血壓平均值高于正常。

分層依據(jù)：

血壓升高水平；

其他心血管病危險因素；

靶器官損害情況；

并發(fā)癥。我國高血壓水平分級類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）正常血壓<120和<80

正常高值120~139和（或）80~89

高血壓≥140和（或）≥90

1級高血壓（輕度）140~159和（或）90~99

2級高血壓（中度）160~179和（或）100~109

3級高血壓（重度）≥180和（或）≥110

單純收縮期高血壓≥140和<90若患者的收縮壓與舒張壓分屬不同的級別時，則以較高的分級為準。單純收縮期高血壓也可按照收縮壓水平分為1、2、3級。

高血壓患者的心血管風險分層血壓（mm/Hg）其它風險因素和病史1級高血壓

SBP140～159

或DBP90～992級高血壓

SBP160～179

或DBP100～1093級高血壓

SBP≥180

或DBP≥110無其它風險因素低危中危高危1～2個風險因素中危中危很高危3個或更多的風險因素或靶器官損害高危高危很高危臨床并發(fā)癥或合并糖尿病很高危很高危很高危治療

>>生活方式干預，改善生活行為

適用于：所有高血壓患者。

減輕體重：

減少鈉鹽攝入：6g以下。

補充鈣鉀：如綠葉菜，鮮奶，豆類制品等。

減少脂肪攝入：減少含脂肪高的豬肉，增加含蛋白質(zhì)較高而脂肪較少的禽類及魚類；多吃蔬菜和水果。

戒煙、限制飲酒：

增加運動：運動頻度一般要求每周3～5次，每次持續(xù)20～60分鐘即可。

減輕精神壓力，保持平衡心理。>>降壓藥治療對象

高血壓2級或以上患者（≥160/100mmHg）；

高血壓合并糖尿病，或者已有靶器官損害和并發(fā)癥；

血壓持續(xù)升高，改善生活行為后仍未獲得有效控制患者；

高危和極高危患者必須使用。

>>降壓治療的目標值

一般主張控制血壓至少＜140/90mmHg；

糖尿病或慢性腎病合并高血壓控制血壓＜130/80mmHg；

老年人收縮期高血壓：SBP在140～150mmHg，DBP＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。

>>多重心血管危險因素協(xié)同控制

如糖代謝、脂代謝、尿酸代謝等。

降壓是硬道理！

微小的血壓差異，顯著的心血管收益?！そ祲核幬镏委?/p>

·降壓治療的基本原則

1.小劑量：有效劑量開始，逐步遞增劑量；

低劑量-足量-換藥至足量-改用聯(lián)合治療。

2.推薦使用長效制劑。

3.聯(lián)合用藥：2級高血壓開始時就可采用兩種降壓藥物聯(lián)用；

4.個體化

·降壓藥物（5類一線藥物）

1.利尿劑

機理：排鈉，減少細胞外液容量，減少心輸出量。

分類：噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑。

代表藥物：氫氯噻嗪、速尿、螺內(nèi)酯。利尿劑

適應證：輕中度高血壓；鹽敏感型高血壓；合并肥胖或糖尿?。桓昶谂院屠夏耆?。袢利尿劑主要用于腎功不全時。

禁忌證：噻嗪類禁用于痛風患者；保鉀利尿劑不宜與ACEI合用、腎功不全者禁用。

2.β受體阻滯劑

機理：抑制中樞和周圍的RAAS；降低心排量。

分類：β1受體阻滯劑、非選擇性β（β1與β2）受體阻滯劑、兼有α受體阻滯作用的β受體阻滯劑。

代表藥物：美托洛爾、阿替洛爾、卡維洛爾。

β受體阻滯劑

適應證：各種程度高血壓，尤其是心率快的中、青年患者或合并心絞痛患者；運動所誘發(fā)的血壓急劇升高。

禁忌證：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結綜合征、二、三度房室傳導阻滯、外周血管病。糖尿病患者慎用。

3.鈣通道阻滯劑

機理：阻滯細胞外鈣離子進入血管平滑肌內(nèi)，減弱興奮收縮耦聯(lián)，降低阻力血管的縮血管反應；減輕AⅡ和α1腎上腺素能受體的縮血管效應。

分類：二氫吡啶類、非二氫吡啶類。

代表藥物：硝苯地平、氨氯地平，維拉帕米和地爾硫。

適應證：各種程度高血壓，尤其是老年人高血壓；合并應用非甾體抗炎藥物或高鈉攝入；嗜酒；合并糖尿病、冠心病、外周血管病。

禁忌證：非二氫吡啶類禁用于急性心力衰竭、病態(tài)竇房結綜合征、心臟傳導阻滯。4.血管緊張素轉換酶抑制劑

機理：抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少；抑制激肽酶，使緩激肽降解減少。

分類：巰基、羧基、磷?；?。

代表藥物：卡托普利、依那普利、福辛普利。

適應證：在肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的高血壓患者具有相對較好的療效。特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者。

不良反應：刺激性干咳。

禁忌證：高鉀血癥、妊娠、雙側腎動脈狹窄、血肌酐超過3mg/dl者慎用。

5.血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑

機理：阻滯血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1，充分阻斷血管緊張素Ⅱ；阻滯AT1負反饋引起血管緊張素Ⅱ增加，可激活AT2，能進一步拮抗AT1的生物學效應。

代表藥物：氯沙坦、纈沙坦。

適應證、禁忌證：同血管緊張素轉換酶抑制劑，但不引起干咳。降壓治療的方案

合理的兩種降壓藥物聯(lián)用方案：利尿劑＋β受體阻滯劑；利尿劑＋ACEI/ARB；二氫吡啶類鈣拮抗劑＋β受體阻滯劑；鈣拮抗劑＋利尿劑或ACEI/ARB。

3種降壓藥物聯(lián)用除非有禁忌證，否則必須包含利尿劑；

血壓獲得控制后可調(diào)整劑量但不能停藥。

預防

1.控制熱量攝入、加強體育鍛煉、減輕體重。

2.低鹽、低脂、補充適量蛋白質(zhì)（食鹽每日不超過6g），多吃蔬菜和水果，攝入足量的鉀、鈣、鎂。

3.控制飲酒、戒煙。

4.減輕精神壓力和抑郁，保持健康心理狀態(tài)。高血壓急癥

定義：高血壓急癥是指短時期內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）血壓重度升高，舒張壓>130mmHg和（或）收縮壓>200mmHg，伴有重要臟器組織的嚴重功能障礙或不可逆性損害。

臨床表現(xiàn)

頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸及視力模糊等癥狀，血壓以收縮壓顯著升高為主，也可伴有舒張壓升高。發(fā)作時間短暫，控制血壓后病情很快好轉，但易復發(fā)。

治療原則

1.及時降低血壓：可靜脈使用硝普鈉、硝酸甘油等。

2.控制性降壓：即開始的24小時內(nèi)將血壓降低20%～25%，48小時內(nèi)血壓不低于160/100mmHg。

3.合理選擇降壓藥物：快速起效。

4.避免使用的藥物：如利血平，強力的利尿降壓藥。

降壓藥選擇與應用

（1）硝普鈉：能同時直接擴張動脈和靜脈，降低前、后負荷。

（2）硝酸甘油：擴張靜脈和選擇性擴張冠狀動脈與大動脈。

（3）尼卡地平。

（4）拉貝洛爾：總劑量不超過300mg。

細目二繼發(fā)性高血壓

定義：由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高。

>>常見病因

一、腎臟疾病

腎實質(zhì)性疾病

腎血管性疾病二、內(nèi)分泌疾病

原發(fā)性醛固酮增多癥

嗜鉻細胞瘤

皮質(zhì)醇增多癥

甲狀腺疾病三、心血管疾病

主動脈關閉不全

主動脈縮窄

多發(fā)性大動脈炎四、顱腦病變

腦腫瘤

腦外傷

腦干感染五、其他

妊娠高血壓綜合征

紅細胞增多癥

藥物

臨床特點

1.腎實質(zhì)性高血壓最常見。

使用降壓藥物聯(lián)合治療，通常需要3種或3種以上，將血壓控制在130/80mmHg以下；聯(lián)合治療方案中應包括ACEI或ARB，有利于減少尿蛋白，延緩腎功能惡化。

2.腎血管性高血壓腎血管性高血壓是單側或雙側腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓。

3.原發(fā)性醛固酮增多癥本癥是腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多醛固酮所致。臨床上以長期高血壓伴低血