代謝性堿中毒

代謝性堿中毒

（Metabolicalkalosis）3100010123陳綺雁代謝性堿中毒代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）看法血漿中[HCO3-]原發(fā)性增加而以致的pH↑CompanyLogo代謝性酸中毒原因機制1分類2代償調(diào)節(jié)機制3對機體影響4CompanyLogo代謝性堿中毒原因與體制一、拋棄H+過多：（一）經(jīng)胃拋棄：激烈嘔吐，胃液抽吸①胃液拋棄，HCO3-得不到中和②Cl-拋棄→低氯性堿中毒③K+拋棄→低鉀性堿中毒④有效循環(huán)血量↓→繼發(fā)性醛固酮增加CompanyLogo代謝性堿中毒CompanyLogo代謝性堿中毒CompanyLogo代謝性堿中毒（二）經(jīng)腎拋棄①長遠大量使用利尿劑:速尿、噻嗪等②ADS↑:原發(fā)性醛固酮增加癥③Cushing綜合征（糖皮質(zhì)激素過多）二、HCO3-過度負荷（腎功能受損后服用大量堿性藥物才會發(fā)生代堿中毒）三、低血鉀癥H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,低鉀性鹼中毒時，腎K+-Na+交換減少，泌H+，失常性酸性尿（paradoxicalacidicurine)CompanyLogo代謝性堿中毒代謝性堿中毒分類（一）鹽水反響性堿中毒見于嘔吐、胃液吸引及應用利尿劑影響腎排HCO3-的能力補充NaCl即可（二）鹽水抵擋性堿中毒見于原發(fā)性醛固酮增加，嚴重低鉀渾身性水腫，Cushing綜合癥鹽水治療無效CompanyLogo代謝性堿中毒代堿機遇體的代償調(diào)理（一）體液的緩沖和細胞內(nèi)外離子交換（二）肺的代償調(diào)理OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pH細胞內(nèi)外H＋—K＋交換低鉀血癥呼吸克制（限度PaCO2≤55mmHg）（三）腎的代償調(diào)理（較晚）泌H＋泌NH4＋減少，HCO3-重汲取減少失常性堿性尿（低鉀性堿中毒）作用不大CompanyLogo代謝性堿中毒代堿常常用指標的變化趨勢實質(zhì)碳酸氫鹽（AB）↑、標準碳酸氫鹽（SB）↑、緩沖堿（BB）↑，AB＞SB，堿節(jié)余（BE）正當↑，pH↑PaCO2繼發(fā)性高升CompanyLogo代謝性堿中毒代堿對機體的影響（影響比酸中毒?。?、中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）歡樂癥狀：煩躁、精神錯亂①γ-氨基丁酸↓②血紅蛋白氧離曲線左移→供氧不足2、神經(jīng)肌肉—手足抽搦堿中毒→血漿[Ca2+]↓→神經(jīng)肌肉應激↑→手足抽搦3、低鉀血癥—肌肉無力，心律失態(tài)（與堿中毒互為因果）4、呼吸克制CompanyLogo代謝性堿中毒代堿中毒防治原則①鹽水反響性堿中毒：補NaCl，即可促HCO3-排出。機制擴充細胞外液，消除濃縮性堿中毒

循環(huán)血量↑HCO3-從尿中排出↑

遠端腎單位小管液中Cl-含量↑集合管泌HCO3-↑檢驗尿中pH和Cl-判斷治療成效伴有高度缺鉀者，應補充KClCompanyLogo代謝性堿中毒②鹽水抵擋性堿中毒碳酸酐酶克制劑：乙酰脞胺→泌H+↓，HCO3-重汲取↓→Na+和HCO3-排出↑（既減少水腫又治療了堿中毒）ADS過多惹起的堿中毒需用抗醛固酮藥物與補鉀對渾身水腫患者盡量少用袢利尿藥以防范堿中毒CompanyLogo代謝性堿中毒病例談論男性，46歲，因滿腹痛苦以急性腹膜炎住院。住院后作血液分析、尿液分析、糞慣例、血氣分析、腎功能檢查確診為急性洋溢性腹膜炎。急診開腹檢查，術(shù)中發(fā)現(xiàn)洋溢性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致，手術(shù)中切除闌尾，并作腹腔引流。術(shù)后病人胃腸減壓5天后，又出現(xiàn)手麻、神志不清、血壓下降、呼吸28次/分鐘。化驗檢查血pH7.54、PCO26.44kPa、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L,尿液pH呈酸性。CompanyLogo代謝性堿中毒診斷為低血鉀性堿中毒病人因長時間減壓，胃腸液拋棄，特別是K+的拋棄過多，使胞內(nèi)的K+向胞外轉(zhuǎn)移，而胞外的H+向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使血pH高升。腎小管分泌K+減少，K+-Na+交換減弱，而H+-Na+交換占優(yōu)勢，腎小管上皮細胞泌H+過多，以致尿液呈酸性，即為失常性酸性尿。CompanyLogo代謝性堿中毒經(jīng)補鉀、補生理鹽水及多次補充新鮮血液，癥狀明顯好轉(zhuǎn)，再次檢驗：pH7.44、PCO25.7kPa、BE+3.0mmol/L、HCO3-28mmol/L、K+4.2mmol/L、Na+148m