病毒性肝炎2ppt的學(xué)習(xí)材料

病毒性肝炎2ppt的學(xué)習(xí)材料第1頁/共86頁㈡乙型肝炎HBV→經(jīng)皮膚黏膜→血流→肝臟（及其他器官）復(fù)制→血流→免疫系統(tǒng)（T/B淋巴細胞）→細胞/體液免疫→病毒清除HBV感染的自然病程復(fù)雜、多變臨床類型：病原攜帶狀態(tài)、隱性感染、顯性感染（急性、慢性、淤膽型、重型、肝硬化）第2頁/共86頁第3頁/共86頁第4頁/共86頁㈡乙型肝炎HBV在體內(nèi)的復(fù)制過程有一個逆轉(zhuǎn)錄過程：HBVDNA進入細胞核形成共價閉合環(huán)狀DNA（cccDNA），以cccDNA為模板合成前基因組mRNA，前基因組mRNA進入胞漿作為模板合成負鏈DNA，再以負鏈DNA為模板合成正鏈DNA，兩者形成完整的HBVDNA。第5頁/共86頁第6頁/共86頁㈡乙型肝炎HBV損傷肝細胞的機理：以細胞免疫介導(dǎo)的肝損傷為主，HBV本身無細胞致病性。由于機體免疫反應(yīng)不同，導(dǎo)致臨床表現(xiàn)不同圍生期感染：易發(fā)生免疫耐受，無癥狀攜帶者免疫功能正常：常表現(xiàn)為急性肝炎免疫功能低下：常表現(xiàn)為慢性肝炎免疫功能亢進：常表現(xiàn)為重型肝炎第7頁/共86頁第8頁/共86頁㈡乙型肝炎乙肝的肝外表現(xiàn)主要是免疫復(fù)合物引起乙肝慢性化：⑴免疫耐受；⑵免疫抑制；⑶遺傳因素慢性HBsAg攜帶：⑴如嬰幼兒時期感染，由于免疫耐受；⑵成年時期感染與遺傳有關(guān)乙肝后肝癌：⑴HBV與人體染色體的整合；⑵HBxAg有關(guān)；⑶原癌基因被激活，抑癌基因被抑制第9頁/共86頁㈢丙型肝炎自然史：與HBV感染類似，自然病程復(fù)雜、多變臨床類型：病原攜帶狀態(tài)、隱性感染、顯性感染（急性、慢性、淤膽型、重型、肝硬化）急性病人病情輕，預(yù)后好慢性化高，且與年齡、性別有關(guān)第10頁/共86頁㈢丙型肝炎急性HCV感染：可能是HCV直接致病作用慢性HCV感染：病毒的細胞毒作用免疫介導(dǎo)肝內(nèi)以CD8+浸潤為主（細胞免疫損傷）HCV感染者有許多自身免疫性疾病的表現(xiàn)，且短期激素治療可以降低轉(zhuǎn)氨酶水平細胞凋亡第11頁/共86頁㈢丙型肝炎極高的慢性率是HCV感染的一個明顯特征

HCV的高度變異性

HCV對肝外細胞的泛嗜性

HCV在血中滴度低，免疫應(yīng)答水平低，易產(chǎn)生免疫耐受丙肝后肝癌：慢性化引起第12頁/共86頁㈣丁型肝炎CD8+

T細胞攻擊宿主免疫在肝細胞損傷過程中起重要作用HDV復(fù)制過程及其表達產(chǎn)物對肝細胞有直接損傷作用，有待于進一步證實。第13頁/共86頁㈤戊型肝炎HEV在體內(nèi)的定位以及感染過程尚未完全弄清HEV→經(jīng)口→胃腸道→血流(病毒血癥)→肝臟復(fù)制→排入血液和膽汁→經(jīng)糞便排出細胞免疫反應(yīng)細胞毒性T淋巴細胞（CTL）NK細胞第14頁/共86頁病理解剖

第15頁/共86頁㈠急性肝炎全小葉性病變肝細胞腫脹、水樣變性及氣球樣變嗜酸性變、凋亡小體形成散在的點、灶狀壞死竇庫普弗細胞增生，竇內(nèi)淋巴細胞、單核細胞增多匯管區(qū)呈輕至中度炎癥反應(yīng)第16頁/共86頁圖1匯管區(qū)炎細胞浸潤，向肝實質(zhì)溢出。無界面炎癥。圖2肝細胞腫脹、氣球樣變，均勻分布。血竇細胞反應(yīng)活躍。肝細胞、庫普弗細胞膽色素沉積，毛細膽管淤膽。圖3腺泡帶顯著炎癥壞死，腺泡內(nèi)炎癥活躍。圖4終末肝小靜脈周圍炎癥壞死，網(wǎng)狀纖維支架塌陷。急性肝炎第17頁/共86頁㈡慢性肝炎炎癥壞死點、灶狀壞死，融合壞死碎屑壞死（PN）：分為輕、中、重度橋接壞死（BN）：分3類匯管區(qū)-匯管區(qū)（P-P）BN匯管區(qū)-小葉中央?yún)^(qū)（P-C）BN中央-中央（C-C）BN纖維化分為1～4期（S1～4）第18頁/共86頁表慢性肝炎病變的分級、分期炎癥活動度纖維化程度（S）G匯管區(qū)及周圍小葉內(nèi)S纖維化程度0無炎癥無炎癥0無1匯管區(qū)炎癥變性及少數(shù)點，灶狀壞死灶1匯管區(qū)纖維化擴大，局限竇周及小葉內(nèi)纖維化2輕度PN變性，點、灶狀壞死或嗜酸小體2匯管區(qū)周圍纖維化，纖維間隔形成，小葉結(jié)構(gòu)保留3中度PN變性、融合壞死或見BN3纖維間隔伴小葉結(jié)構(gòu)紊亂，無肝硬化4重度PNBN范圍廣，累及多個小葉（多小葉壞死）4早期肝硬化根據(jù)炎癥活動度及纖維化程度分別分為1～4級（Grade，G）和1～4期（Stage，S）第19頁/共86頁慢性肝炎的程度劃分

輕度慢性肝炎：G1～2，S0～2中度慢性肝炎：G3，S1～3重度慢性肝炎：G4，S2～4第20頁/共86頁匯管區(qū)靜脈分支

圖慢性肝炎（大量炎癥細胞浸潤，如中性粒細胞，淋巴細胞及漿細胞）膽管

第21頁/共86頁㈢重型肝炎(肝衰竭)

急性重型肝炎一次性壞死，或亞大塊性壞死，或橋接壞死存活肝細胞的重度變性亞急性重型肝炎肝細胞呈亞大塊壞死，壞死面積小于1/2。肝小葉周邊可見肝細胞再生，形成再生結(jié)節(jié)，周圍被增生膠原纖維包繞。小膽管增生和淤膽慢性重型肝炎在慢性肝炎或肝硬化病變基礎(chǔ)上出現(xiàn)亞大塊或大塊壞死，部分病例可見橋接及碎屑狀壞死。第22頁/共86頁圖急性重型肝炎1.壞死帶擴大，形成V－P間的橋聯(lián)壞死。2.終末肝靜脈周圍的肝細胞壞死后，殘存網(wǎng)狀纖維支架塌陷。匯管區(qū)有少量固有的纖維組織

12第23頁/共86頁圖亞急性重癥肝炎（肝細胞腫脹、氣球樣變，腺胞小區(qū)域的融合性壞死和活躍的腺胞內(nèi)炎癥）第24頁/共86頁圖慢性重型肝炎（壞死區(qū)有許多紅細胞及炎癥細胞，小膽管增生，淤膽。存活的肝細胞萎縮、嗜酸性變，形成凋亡小體）第25頁/共86頁㈣肝硬化

活動性肝硬化：肝硬化伴明顯炎癥纖維間隔內(nèi)炎癥假小葉周圍碎屑壞死再生結(jié)節(jié)內(nèi)炎癥病變靜止性肝硬化假小葉周圍邊界清楚間隔內(nèi)炎癥細胞少結(jié)節(jié)內(nèi)炎癥輕第26頁/共86頁肝纖維化圖無肝硬化時的纖維間隔圖匯管區(qū)纖維化（膠原纖維從匯管區(qū)向外周肝細胞擴展并包繞。）第27頁/共86頁圖肝硬化（大體照片）圖肝硬化（大體照片小視野）圖肝硬化（染色后低倍鏡照片）第28頁/共86頁病理生理

第29頁/共86頁㈠黃疸以肝細胞性黃疸為主腫脹的肝細胞壓迫膽小管，膽小管內(nèi)膽栓形成、炎癥細胞壓迫肝內(nèi)小膽管等均可導(dǎo)致淤膽。肝細胞膜通透性增加及膽紅素的攝取、結(jié)合、排泄等功能障礙都可引起黃疸。第30頁/共86頁㈡肝性腦病發(fā)病機理尚未完全闡明，目前認為是多種因素綜合作用的結(jié)果。血氨及其它毒性物質(zhì)的潴積氨基酸比例失調(diào)假性神經(jīng)遞質(zhì)假說γ-氨基丁酸（GABA）常見誘因上消化道出血、高蛋白飲食、感染、大量排鉀利尿、放腹水、便秘和使用鎮(zhèn)靜劑等。第31頁/共86頁㈢出血

肝臟合成凝血因子減少骨髓造血系統(tǒng)受到抑制DIC及繼發(fā)性纖溶胃黏膜廣泛的糜爛和潰瘍門脈高壓引起食管或胃底曲張靜脈破裂第32頁/共86頁㈣肝腎綜合征

功能性腎衰腎血管痙攣腎內(nèi)血液分流誘因有消化管出血、過量利尿、大量放腹水、嚴重感染、DIC、休克及應(yīng)用損害腎臟的藥物等第33頁/共86頁㈤肝肺綜合征

慢性病毒性肝炎和肝硬化患者可出現(xiàn)氣促、呼吸困難、肺水腫、間質(zhì)性肺炎、盤狀肺不張、胸腔積液和低氧血癥等病理和功能改變，統(tǒng)稱為肝肺綜合征。原因：肺內(nèi)毛細管擴張，影響氣體交換功能。第34頁/共86頁㈥腹水

醛固酮分泌過多導(dǎo)致鈉潴留利鈉激素的減少導(dǎo)致鈉潴留門脈高壓低蛋白血癥肝硬化結(jié)節(jié)壓迫血竇，使肝淋巴液生成增多第35頁/共86頁㈦繼發(fā)感染

機體免疫力減退中性粒細胞功能異常血清補體、纖維連接蛋白、調(diào)理素等低下侵入性診療操作的增加腸道微生態(tài)失調(diào)第36頁/共86頁臨床表現(xiàn)

第37頁/共86頁潛伏期

各型肝炎潛伏期

甲型乙型丙型丁型戊型

————————————————————范圍（d）15～4530~18015~18028~14015~63_____________________________________平均（d）309040未定42_____________________________________第38頁/共86頁㈠急性肝炎急性黃疸型肝炎：甲、戊型多見，總病程1～4個月黃疸前期（平均5～7d）：發(fā)熱、疲乏、食欲下降、惡心、厭油、尿色加深，轉(zhuǎn)氨酶水平升高黃疸期（2～6周）：皮膚鞏膜黃染，肝臟腫大伴有壓痛，濃茶樣尿，轉(zhuǎn)氨酶升高及血清膽紅素升高恢復(fù)期（1～2月）：黃疸漸退，癥狀消失，肝脾回縮，肝功能復(fù)常第39頁/共86頁急性無黃疸型肝炎起病較緩，無黃疸，其余癥狀與急性黃疸型的黃疸前期相似、但較輕。可發(fā)生于5型病毒性肝炎中的任何一種。由于無黃疸而不易被發(fā)現(xiàn)，而發(fā)生率則高于黃疸型，成為更重要的傳染源。易轉(zhuǎn)為慢性第40頁/共86頁各型特點

甲、戊型——常有發(fā)熱，戊型黃疸前期長，病情較重，病程長，如妊娠期或HBV感染者患戊肝，易發(fā)展為重肝，預(yù)后差，孕婦病死率高乙型——部分有血清病樣癥狀，大部分完全恢復(fù)丙型——病情輕，多表現(xiàn)為無黃疸型肝炎，但易轉(zhuǎn)為慢性第41頁/共86頁各型特點急性丁型肝炎表現(xiàn)取決于HBV感染狀態(tài)如HDV與HBV同時感染，表現(xiàn)與急性乙肝相似，預(yù)后良好，可見ALT雙峰升高如HDV與HBV重疊感染，病情較重，病程長，預(yù)后差第42頁/共86頁㈡慢性肝炎急性肝炎超過6個月，仍未痊愈；原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg攜帶史而因同一病原再次發(fā)病者；雖無肝炎病史或發(fā)病日期不明確，但有慢性肝病體征、或?qū)嶒炇易C據(jù)、或病理學(xué)證據(jù)；慢性肝炎僅見于乙、丙、丁型肝炎第43頁/共86頁㈡慢性肝炎慢性病毒性肝炎的臨床表現(xiàn)活動期主要表現(xiàn)為：①乏力、倦怠、下肢酸軟；②納差、腹脹、肝區(qū)隱痛等消化系癥狀；③可有黃疸、肝脾腫大；④可有面色灰暗、肝掌、蜘蛛痣（慢性肝炎體征）；⑤少數(shù)有肝外表現(xiàn)：皮疹、關(guān)節(jié)痛、乙肝相關(guān)性腎炎等；⑥化驗：ALT反復(fù)輕～中度升高，球蛋白持續(xù)升高，嚴重者白蛋白減少為反映肝功能損害程度，慢性肝炎臨床上可分為：輕、中、重度。第44頁/共86頁㈡慢性肝炎

輕度慢性肝炎病情輕，可有疲乏、納差、厭油、肝區(qū)不適、肝腫大、壓痛、輕度脾腫大。肝功能指標僅1或2項輕度異常。中度慢性肝炎：居于輕度和重度之間

重度慢性肝炎有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，進行性脾腫大，肝功能持續(xù)或反復(fù)明顯異常。第45頁/共86頁㈢重型肝炎（肝衰竭）

各種肝炎病毒均可引起，發(fā)生率低，占0.2%~0.5%，病死率高。病因及誘因復(fù)雜:重疊感染、妊娠、HBV前C區(qū)突變、過度疲勞、飲酒、應(yīng)用肝損藥物、合并細菌感染等。第46頁/共86頁㈢重型肝炎（肝衰竭）重型肝炎的臨床特征性表現(xiàn)癥狀：①極度乏力；②消化道癥狀進行性加重，尤其出現(xiàn)頻繁惡心、嘔吐及頑固呃逆；③中毒性鼓腸體征：①黃疸迅速進行性加深（每天上升

17.1mol/L或大于正常值10倍）；②肺肝濁音界進行性縮小

第47頁/共86頁㈢重型肝炎（肝衰竭）重型肝炎的臨床特征性表現(xiàn)并發(fā)癥：①出血傾向進行性加重，后期消化道大出血；②感染；③后期可出現(xiàn)肝腎綜合征；④可出現(xiàn)肝性腦病表現(xiàn)實驗室檢查：①酶—膽分離；②凝血酶原時間明顯延長，凝血酶原活動度<40%。第48頁/共86頁急性肝衰竭（acuteliverfailure,ALF）：又稱暴發(fā)型肝炎（fulminanthepatitis）

特征:發(fā)病多有誘因。起病急，發(fā)病2周內(nèi)出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病為特征的肝衰竭癥候群。本型病死率高，病程不超過三周。根據(jù)病理組織學(xué)特征和病情發(fā)展速度，肝衰竭可分為四類：第49頁/共86頁亞急性肝衰竭（subacuteliverfailure,SALF）:

又稱亞急性肝壞死。起病較急，發(fā)病15d～26周內(nèi)出現(xiàn)肝衰竭癥候群。腦病型:首先出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病者。腹水型:首先出現(xiàn)腹水及相關(guān)癥候者。晚期可有難治性并發(fā)癥:腦水腫，消化道大出血，嚴重感染，電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)，肝腎綜合征。白細胞升高，Hb下降，低膽固醇，低膽堿酯酶。本型病程較長，常超過3周至數(shù)月。容易轉(zhuǎn)化為慢性肝炎或肝硬化。第50頁/共86頁慢加急性（亞急性）肝衰竭（acute-on-chronicliverfailure,ACLF）：是在慢性肝病基礎(chǔ)上出現(xiàn)的急性肝功能失代償。慢性肝衰竭（chronicliverfailure,CLF）：是在肝硬化基礎(chǔ)上，肝功能進行性減退導(dǎo)致的以腹水或門脈高壓、凝血功能障礙和肝性腦病等為主要表現(xiàn)的慢性肝功能失代償。第51頁/共86頁分期：根據(jù)臨床表現(xiàn)的嚴重程度，亞急性肝衰竭和慢加急性（亞急性）肝衰竭分為早期、中期和晚期。早期：①極度乏力，明顯厭食、腹脹等嚴重消化道癥狀；②黃疸進行性加深（TB≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol/L）；③有出血傾向，30％＜PTA≤40％；④未出現(xiàn)肝性腦病或明顯腹水。第52頁/共86頁中期：肝衰竭早期表現(xiàn)基礎(chǔ)上，病情進一步發(fā)展，出現(xiàn)以下兩條之一者：①出現(xiàn)Ⅱ度以下肝性腦病和/或明顯腹水；②出血傾向明顯（出血點或瘀斑），且20％＜PTA≤30％。第53頁/共86頁晚期：在肝衰竭中期表現(xiàn)基礎(chǔ)上，病情進一步加重，出現(xiàn)以下三條之一者：①有難治性并發(fā)癥，如肝腎綜合征、上消化道大出血、嚴重感染和難以糾正的電解質(zhì)紊亂等；②出現(xiàn)Ⅲ度以上肝性腦??；③有嚴重出血傾向（注射部位瘀斑等），

PTA≤20％。第54頁/共86頁圖瘀斑（手）圖瘀點（腹部）第55頁/共86頁㈣淤膽型肝炎

亦稱毛細膽管炎型肝炎。有梗阻性黃疸表現(xiàn)：皮膚瘙癢，大便顏色變淺鞏膜、皮膚黃染重消化道癥狀較輕肝脾腫大多見肝功能檢查血清總膽紅素明顯升高，以直接膽紅素為主，γ-GT或ALP等升高。ALT,AST升高不明顯，PT無明顯延長，PTA＞60％。第56頁/共86頁淤膽型肝炎急性淤膽型肝炎起病類似急性黃疸型肝炎，但癥狀輕。慢性淤膽型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生。應(yīng)與肝外梗阻性黃疸鑒別。第57頁/共86頁㈤肝炎肝硬化

根據(jù)肝臟炎癥情況分為兩型活動性肝硬化：有慢性肝炎活動的表現(xiàn)，常有轉(zhuǎn)氨酶升高、白蛋白下降。靜止性肝硬化：無肝臟炎癥活動的表現(xiàn)，癥狀輕或無特異性。第58頁/共86頁

根據(jù)肝組織病理及臨床表現(xiàn)分為兩型代償性肝硬化早期肝硬化，屬Child-PughA級無明顯肝功能衰竭表現(xiàn)無腹水、肝性腦病或上消化道出血失代償性肝硬化中晚期肝硬化，屬Child-PughB、C級有明顯肝功能異常及失代償征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，膽紅素＞35mol/L，凝血酶原活動度＜60%。有腹水、肝性腦病及上消化道出血第59頁/共86頁㈥特殊人群的肝炎小兒病毒性肝炎多為隱性感染急性肝炎多為急性甲型黃疸型，預(yù)后好感染HBV后易成為HBsAg攜帶者小兒慢性肝炎以乙型和丙型多見，病情大多較輕。

第60頁/共86頁老年病毒性肝炎老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎較多見。

慢性多見，黃疸發(fā)生率高，黃疸程度較深，持續(xù)時間較長。淤膽型較多見，合并癥較多。重型肝炎比例高，病死率較高。第61頁/共86頁妊娠合并肝炎病情較重，尤其以妊娠后期為嚴重消化道癥狀較明顯，產(chǎn)后大出血多見較易發(fā)展為肝衰竭，病死率較高對胎兒有影響（早產(chǎn)、死胎、畸形）第62頁/共86頁實驗室檢查

第63頁/共86頁㈠肝功能檢查

血清酶測定

ALT：反映肝細胞功能的最常用指標。AST：存在于線粒體中，意義與ALT相同。ALP：肝外梗阻性黃疸、淤膽型肝炎患者及兒童可明顯升高。-GT：肝炎活動期時可升高，肝癌患者或膽管阻塞、藥物性肝炎等患者中可顯著升高。CHE：提示肝臟儲備能力，肝功能有明顯損害時可下降。第64頁/共86頁膽紅素測定黃疸型肝炎患者血清膽紅素升高重型肝炎患者血清總膽紅素常超過171mol/L血清膽紅素升高常與肝細胞壞死程度相關(guān)血清蛋白測定慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎時血清白蛋白濃度下降血清球蛋白濃度上升白蛋白/球蛋白（A/G）比例下降甚至倒置第65頁/共86頁PT測定：PTA＜40%或PT延長一倍以上時提示肝損害嚴重。血氨濃度測定：重型肝炎，肝性腦病患者可升高。肝纖維化指標HA：敏感性較高。PC-Ⅲ：持續(xù)升高提示病情惡化并向肝硬化發(fā)展。Ⅳ-C：與肝纖維化形成的活動程度密切相關(guān)，但無特異性。LN：反映肝纖維化的進展與嚴重程度，在慢性肝炎、肝硬化及原發(fā)性肝癌時明顯增高。第66頁/共86頁㈡肝炎病毒標志物檢查甲型肝炎抗-HAVIgM：早期診斷HAV感染的血清學(xué)指標，陽性提示存在HAV現(xiàn)癥感染?？?HAVIgG：保護性抗體，陽性提示既往感染。第67頁/共86頁乙型肝炎HBsAg與抗-HBs

HBsAg陽性表明存在現(xiàn)癥HBV感染。HBsAg陰性表明排除HBV感染或有S基因突變株存在?？?HBs陽性表示對HBV有免疫力，見于乙肝恢復(fù)期、過去感染及乙肝疫苗接種后。抗-HBs陰性說明對HBV易感。HBV感染后可出現(xiàn)HBsAg和抗-HBs同時陰性，即“窗口期”，此時HBsAg已消失，抗-HBs仍未產(chǎn)生。第68頁/共86頁HBeAg與抗-HBe

HBeAg持續(xù)陽性表明存在HBV活動性復(fù)制，提示傳染性較大，容易轉(zhuǎn)為慢性。抗-HBe持續(xù)陽性HBV復(fù)制處于低水平，HBVDNA和宿主DNA整合。前C區(qū)基因變異，不能形成HBeAg。

乙型肝炎第69頁/共86頁HBcAg與抗-HBc

HBcAg常規(guī)方法不能檢出，陽性表示血清中存在Dane顆粒，HBV處于復(fù)制狀態(tài)，有傳染性?？?HBcIgM高滴度提示HBV有活動性復(fù)制，低滴度應(yīng)注意假陽性。僅抗-HBcIgG陽性提示為過去感染或現(xiàn)在的低水平感染。

乙型肝炎第70頁/共86頁HBVDNA病毒復(fù)制和傳染性的直接指標。定量對于判斷病毒復(fù)制程度、傳染性大小、抗病毒藥物療效等有重要意義。

乙型肝炎第71頁/共86頁圖肝細胞細胞質(zhì)內(nèi)大量HBsAg（HBsAg免疫組化染色×400）圖肝細胞核內(nèi)大量HBcAg（HBcAg免疫組化染色×400

）組織中HBV標志物檢測肝組織中HBsAg、HBcAg及HBVDNA，可輔助診斷及評價抗病毒藥物的療效。第72頁/共86頁

丙型肝炎抗-HCV是存在HCV感染的標志。抗-HCVIgM持續(xù)陽性，提示病毒持續(xù)復(fù)制，易轉(zhuǎn)為慢性?？?HCVIgG可長期存在。HCV感染后1~2周即可從血中檢出HCVRNA，治愈后則很快消失。第73頁/共86頁丁型肝炎HDAg和抗-HDVHDAg、抗-HDVIgM陽性有助于早期診斷。持續(xù)高滴度的抗-HDVIgG是識別慢性丁型肝炎的主要血清學(xué)標志。HBV和HDV同時感染時，抗-HBcIgM和抗-HDV同時陽性。重疊感染HBV和HDV時，抗-HBcIgM陰性，抗-HDV陽性。HDVRNA：陽性是HDV復(fù)制的直接證據(jù)。第74頁/共86頁

戊型肝炎抗-HEVIgM和抗-HEVIgG均可作為近期感染HEV的標志。用RT-PCR法檢測糞便中的HEVRNA已獲得成功，但尚未作為常規(guī)。第75頁/共86頁表肝炎病毒標記物

肝炎型別血清標記物臨床意義甲肝抗-HAVIgM現(xiàn)癥感染抗-HAVIgG既往感染，疫苗接種（保護性抗體）乙肝HbsAg現(xiàn)癥感染（急性/慢性）抗-HBs既往感染，疫苗接種（保護性抗體）抗-HBcIgM活動性復(fù)制（有傳染性）抗HBcIgG低滴度既往感染，高滴度提示復(fù)制HBeAg活動性復(fù)制（傳染性大）抗-HBe復(fù)制↓（持續(xù)陽性提示“整合”）HBVDNA活動性復(fù)制（有Dane顆粒，傳染性大）丙肝抗-HCV現(xiàn)癥感染/既往感染HCVRNA活動性復(fù)制（傳染性標記）丁肝抗-HDVIgM/IgG似抗-HBcIgM/IgG戊肝抗