心衰本科雙語專家講座

第十三章心功效不全

cardiacinsufficiency心衰本科雙語第1頁

講課內(nèi)容GeneraldescriptionEtiologyandClassificationsCompensatoryResponsesPathogenesisAlterationsofMetabolismandFunctionPrinciplesofTreatment心衰本科雙語第2頁心輸出量絕對或相對降低

不能滿足機體需要心力衰竭：Heartfailure

isthe

pathologicalprocessinwhichthesystolicor/anddiastolicfunctionoftheheartisimpaired,andasaresult,cardiacoutputdecreasesandisunabletomeetthemetabolicdemandsofthebody.Conceptofheartfailure各種致病原因心臟收縮/舒張功效障礙心衰本科雙語第3頁心功效不全：與心力衰竭本質(zhì)上相同，程度上有所區(qū)分。心力衰竭普通是晚期失代償階段，患者有顯著臨床癥狀和體征；而心功效不全則是指心泵功效下降，病情從輕到重全過程，包含代償階段和失代償階段。心衰本科雙語第4頁心肌衰竭：——心肌肌原纖維收縮功效障礙其它原因所致心力衰竭：——心肌負荷過重而發(fā)生心肌肥大和心臟擴大，繼而心肌收縮性相對不足心泵功效障礙原發(fā)繼發(fā)心衰本科雙語第5頁心泵功效障礙心輸出量↓靜脈淤血+充血性心力衰竭慢性過程心衰本科雙語第6頁§1心力衰竭病因與誘因心衰本科雙語第7頁一、病因Causesofheartfailure

——引發(fā)疾病并賦予疾病以特征性原因1.心肌舒縮功效障礙2.心臟負荷過重心肌病變心肌代謝障礙容量負荷過重壓力負荷過重心衰本科雙語第8頁Commoncausesofheartfailure心肌舒縮功效障礙心臟負荷過重心肌病變代謝障礙容量負荷過重壓力負荷過重心肌炎VitB1缺乏動脈瓣膜關閉不全高血壓心肌病動－靜脈瘺主動脈瓣膜狹窄克山病缺血，缺氧室間隔缺損肺栓塞心肌中毒甲亢肺源性心臟病心肌梗死慢性貧血肺動脈高壓心肌纖維化心衰本科雙語第9頁冠狀動脈粥樣硬化心肌梗死心衰本科雙語第10頁二、誘因

Precipitatingfactors作用常見誘因加重心臟負荷全身感染，妊娠與分娩，勞累，擔心，激動，過多過快輸液，甲亢加重心肌損害酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂，心律失常，洋地黃中毒，貧血，缺氧在各種原因已使心功效降低條件下，一些使心臟負荷深入加重或加重心肌損害原因，稱為心衰誘因。心衰本科雙語第11頁感染發(fā)燒，代謝率增高——增加心肌耗氧量細菌毒素直接抑制心肌收縮HR↑——舒張期縮短，心肌供血不足呼吸道感染，加重右心負荷1.全身感染：最常見誘因！心衰本科雙語第12頁2.酸中毒：①H＋競爭性抑制Ca2＋與肌鈣蛋白結合，抑制Ca2+內(nèi)流以及肌漿網(wǎng)Ca2＋釋放②H＋抑制肌球蛋白ATP酶活性③毛細血管前括約肌松弛，而小靜脈張力不變，微循環(huán)灌多流少，回心血量降低，心輸出量下降心衰本科雙語第13頁心輸出量下降心肌耗氧量增加冠脈流量下降——心肌缺血缺氧3.心律失常心衰本科雙語第14頁妊娠時血容量增加，高動力循環(huán)，心臟負荷增加分娩時子宮收縮,交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮靜脈回流增多——前負荷↑外周阻力增加——后負荷↑心率加緊——耗氧量↑冠脈血流不足4.妊娠、分娩心衰本科雙語第15頁5.其它勞累、過分運動擔心、情緒激動過多過快輸液洋地黃中毒甲亢心衰本科雙語第16頁（Classifications）§2心力衰竭分類心衰本科雙語第17頁低輸出量型心衰low-outputheartfailure高輸出量型心衰前高輸出量型心衰high-outputheartfailureNormalcardiacoutput分類（Classifications）1.Bycardiacoutput心衰本科雙語第18頁舒張功效障礙型心力衰竭（Diastolicfailure）Restrictivecardiomyopathy,etc.收縮功效障礙型心力衰竭（Systolicfailure）Coronaryarterydisease,hypertension,dilatedcongestivecardiomyopathy.

收縮和舒張功效混合障礙型心力衰竭2.Bythefunctionimpaired心衰本科雙語第19頁3.Bytheonset：Acuteheartfailure:

發(fā)病急、代償不充分Chronicheartfailure:

發(fā)病遲緩、代償充分，較常見；4.BythelocationofheartinvolvedLeft-sideheartfailure(LHF)：冠心病，高血壓病等Right-sideheartfailure(RHF)：肺動脈高壓等Biventricularfailure(wholeheartfailure)：心肌炎，持久左心衰并發(fā)右心衰

心衰本科雙語第20頁5.Bytheseverity

NYHAClassification(from1994)ClasslimitationofphysicalactivityPatientSymptomsClassI(Compensatory)NoNoClassII(Mild)SlightlimitationOrdinaryphysicalactivitycauses,comfortableatrestClassIII(Moderate)MarkedlimitationLessthanordinaryactivitycausesClassIV(Severe)UnabletocarryoutSymptomsofcardiacinsufficiencyatrest心衰本科雙語第21頁§3心力衰竭時機體代償反應完全代償、不完全代償、失代償；心力衰竭時機體代償功效主要是：動員心臟本身貯備功效；心臟以外代償活動。在一定范圍內(nèi)（早期）——主動作用；長久、慢性激活——促進心衰進展。神經(jīng)體液機制激活心衰本科雙語第22頁一、神經(jīng)—體液機制激活在一定范圍內(nèi)（早期）對于保持主要臟器血供，維持心功效有主動作用；交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活；腎素－血管擔心素－醛固酮系統(tǒng)激活；其它體液原因。心衰本科雙語第23頁二、心臟本身代償反應心率加緊心臟擴張心肌收縮性增強心室重塑心衰本科雙語第24頁二、心臟本身代償反應心率加緊機制：（一）心率加緊發(fā)動快速，但不經(jīng)濟！BP↓——壓力感受器傳入沖動降低

CO↓缺氧——頸動脈體和主動脈體化學感受器交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺↑心率加緊慢性心衰——容量感受器改建——交感抑制作用減弱心衰本科雙語第25頁2.心率加緊在一定范圍內(nèi)有主動意義：（1）增加心輸出量：MV=SV*HR（2）維持動脈壓，確保腦血管和冠脈灌流量。

發(fā)動快速，但不經(jīng)濟！心衰本科雙語第26頁3.心率加緊不足（不利影響）：

心率過快時，反而促使心力衰竭發(fā)生、發(fā)展。心室充盈不足，反而造成心輸出量下降；舒張期縮短，影響冠脈血流；心肌耗氧量增加；心率過快，則肌漿網(wǎng)對鈣釋放降低，使心肌收縮力減弱。發(fā)動快速，但不經(jīng)濟！心衰本科雙語第27頁

二、心臟本身代償反應

（二）心臟擴張擔心源性擴張：伴有心肌收縮力增強心臟擴張肌源性擴張：

不伴有心肌收縮力增強心臟擴張Frank-starling定律心衰本科雙語第28頁CalciumChannel二、心臟本身代償反應（三）心肌收縮性增強心衰本科雙語第29頁二、心臟本身代償反應

（四）心肌肥大與心室重塑心室重塑:心衰時為適應心臟負荷增加，心肌及心肌間質(zhì)在細胞結構、功效、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)適應、增生性改變。心肌細胞重塑

心肌肥大

心肌細胞表型改變非心肌細胞和細胞外基質(zhì)改變心衰本科雙語第30頁1.心肌肥大（1）概念：心肌肥大是指心肌細胞體積增大（直徑增寬或長度增加和肌節(jié)數(shù)量增多），心室重量和（或）室壁厚度增加。是心臟長久過分負荷時一個慢性代償機制。心衰本科雙語第31頁

向心性肥大離心性肥大正常（2）分類：心肌肥大心衰本科雙語第32頁

1.心肌肥大

（3）意義：代償作用：①心肌收縮力↑②降低室壁張力和心肌耗氧量Laplace定律：S=Pr/2h（S:心室應力，P:心室內(nèi)壓，r:心室半徑，h:室壁厚度）心肌肥大是最經(jīng)濟、持久有效代償方式！不利影響：舒縮功效進行性↓（心肌肥大不平衡生長）順應性↓（僵硬度↑）心衰本科雙語第33頁機械性刺激化學性刺激蛋白激酶

受體或力學感受器轉錄因子基因轉錄核蛋白合成心肌重塑原癌基因生長因子膠原等1.心肌肥大

（4）機制心衰本科雙語第34頁（四）心肌肥大與心室重塑

2.心肌細胞表型改變表型改變即因為所合成蛋白質(zhì)種類改變所致心肌細胞“質(zhì)”改變。表型改變主要機制是同工型轉換。胎兒型↑，成熟型↓比如：肌球蛋白重鏈：-MHC→

-MHC心衰本科雙語第35頁（四）心肌肥大與心室重塑

3.非心肌細胞和細胞外基質(zhì)改變非心肌細胞活化、增殖；細胞外基質(zhì)：I、III型膠原合成↑、分解↓，間質(zhì)膠原沉積——心肌僵硬度↑，順應性↓，影響舒張功效心衰本科雙語第36頁三、心外代償反應血容量增加血流重分布紅細胞增多組織細胞利用氧能力增強心衰本科雙語第37頁三、心外代償反應（一）血容量增加機制：①GFR↓②鈉水重吸收↑意義：主動作用——心室充盈↑，CO↑，維持動脈血壓不利影響——心性水腫，心臟負荷和心肌耗氧量↑BP↓，腎灌流↓交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腎素-血管擔心素-醛固酮系統(tǒng)激活腎缺血，PGE2合成酶活性↓

腎內(nèi)血流重新分布腎小球濾過分數(shù)（FF）↑醛固酮↑、ADH↑PGE2↓、ANP↓心衰本科雙語第38頁三、心外代償反應

（二）血流重分布腹腔內(nèi)臟、皮膚和骨骼肌血流量↓確保心、腦血液供給。但代償有程度。心衰本科雙語第39頁三、心外代償反應

（三）紅細胞增多缺氧——EPO↑——RBC↑利：血液攜氧能力提升。弊：血粘度增加，造成心臟前、后負荷增加并促使心泵功效降低。心衰本科雙語第40頁三、心外代償反應

（四）組織細胞利用氧能力增強慢性缺氧時——線粒體呼吸酶活性增強，線粒體數(shù)量增多，表面積增大——組織利用氧能力增強。心衰本科雙語第41頁血容量增加血流重分布紅細胞增多組織細胞利用氧能力增強心率加緊心臟擴張心肌收縮性增強心肌肥大與心室重塑神經(jīng)體液機制激活心臟本身代償心外代償反應summary有利有弊心衰本科雙語第42頁§4心力衰竭發(fā)生機制

Pathogenesis

Decreasedmyocardialcontractility

DiastolicdysfunctionAsynergicmyocardialcontractionandrelaxation

Decreasedcardiacoutput

心衰本科雙語第43頁A.粗肌絲B.細肌絲含有ATP酶活性肌球蛋白分子向肌球蛋白亞單位（TnT）抑制亞單位（TnI）鈣結合亞單位（TnC）正常心肌舒縮分子基礎心衰本科雙語第44頁肌絲滑行過程肌球蛋白向肌球蛋白肌動蛋白心肌收縮心肌舒張正常心肌舒縮分子基礎心衰本科雙語第45頁二、心室舒張功效異常一、心肌收縮性減弱三、心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)性心衰發(fā)生機制心衰本科雙語第46頁心肌正常收縮必備條件：1.心肌結構完整（收縮蛋白與調(diào)整蛋白功效正常）；2.能量代謝正常；3.心肌興奮－收縮耦聯(lián)正常。任一步驟發(fā)生障礙，都可造成心肌收縮功效降低。心衰本科雙語第47頁一、心肌收縮性減弱

Decreasedmyocardialcontractility

（一）收縮相關蛋白質(zhì)破壞（二）心肌能量代謝紊亂（三）心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙（四）心肌肥大不平衡生長心衰發(fā)生機制心衰本科雙語第48頁（一）收縮相關蛋白質(zhì)破壞

（Damagedcardiomyocyte

）心肌細胞死亡后，使收縮相關蛋白大量喪失，造成心肌收縮性下降。2.Apoptosis1.Necrosis

SevereinfectionofbacteriaorvirusIschemia/hypoxiaMyocardialinfarction√OxidativestressPressureand/orvolumeoverloadSomecytokines：TNF-α、IL-1、IL-6、IFN

凋亡指數(shù)：凋亡細胞數(shù)/每100個細胞。（N:0.2~0.4%；HF:35.5%)心衰本科雙語第49頁心肌能量代謝過程大致分為：EnergyproductionEnergyreserveEnergyutilization其中任何一個階段發(fā)生障礙，都會造成心肌收縮性減弱，以致發(fā)生心力衰竭。（二）心肌能量代謝紊亂

(Metabolicdysfunctionofmyocardium)心衰本科雙語第50頁1.心肌能量生成障礙：(Disordersinenergyproduction)冠脈阻塞、休克嚴重貧血過分心肌肥大心肌缺血缺氧ATPVitB1缺乏丙酮酸氧化脫羧障礙心衰本科雙語第51頁ResultsoftheATPdecrease:

⑴肌球蛋白頭部ATP酶水解ATP降低⑵Ca2+轉運及分布異常⑶心肌細胞不能維持正常胞內(nèi)離子環(huán)境⑷心肌收縮相關蛋白合成降低心肌收縮力下降心衰本科雙語第52頁2.心肌儲能降低(Reducedenergyreserve)磷酸肌酸激酶（CPK）ATP肌酸磷酸肌酸(CP)磷酸肌酸激酶活性↓，儲能CP↓Pi心肌肥大時，CPK同工型轉換(胎兒型CPK↑，而成熟型CPK↓)ADP心衰本科雙語第53頁化學能機械能肌球蛋白ATP酶組成

活性最高居中最低肌球蛋白同工酶V1V2V3失代償時，肌球蛋白同功型轉換，V1→V3。3.能量利用障礙：(Disordersinenergyutilization)主要見于長久負荷過重而引發(fā)心肌過分肥大心衰本科雙語第54頁（三）心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙

（Dysfunctionofexcitation-contractioncoupling）心肌興奮－收縮耦聯(lián)是經(jīng)過胞漿內(nèi)Ca2+濃度改變把心肌興奮電信號與機械活動（收縮與遲緩）聯(lián)絡起來過程。心衰本科雙語第55頁Na-CaX心衰本科雙語第56頁任何原因都可經(jīng)過影響Ca2+轉運、分布及與肌鈣蛋白結合等影響興奮－收縮耦聯(lián)過程，從而造成心力衰竭。（三）心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙

（Dysfunctionofexcitation-contractioncoupling）1.肌漿網(wǎng)（SR）Ca2+處理功效障礙2.胞外Ca2+內(nèi)流↓3.肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙心衰本科雙語第57頁1.肌漿網(wǎng)（SR）Ca2+處理功效障礙①ATP↓②PLB磷酸化減弱(PLB)（1）攝取Ca2+減弱：Na-CaXSRCa2+-ATPase活性↓心衰本科雙語第58頁SRCa2+-ATPpumpPLB：受磷蛋白

PhospholambanInheartfailure:NE↓,β-AR↓

Uptakeandstoring↓非磷酸化抑制PLB磷酸化減弱心衰本科雙語第59頁1.肌漿網(wǎng)（SR）Ca2+處理功效障礙①ATP↓②PLN磷酸化減弱(PLN)（1）攝取Ca2+減弱：（2）Ca2+存放量降低；（3）釋放Ca2+降低：Ry受體降低；酸中毒等——Ca2+與肌漿網(wǎng)結合牢靠

Na-CaX心衰本科雙語第60頁(PLN)（1）攝取Ca2+減弱;（2）Ca2+存放量降低；（3）釋放Ca2+降低.Dysfunctionofexcitation-contractioncoupling1.肌漿網(wǎng)（SR）Ca2+處理功效障礙Myocardialcontractility↓Na-CaX心衰本科雙語第61頁（三）心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙

（Dysfunctionofexcitation-contractioncoupling）1.肌漿網(wǎng)（SR）Ca2+處理功效障礙2.胞外Ca2+內(nèi)流↓Twomainpathways

of

Ca2+

influxCa2+

channel

Na+-Ca2+exchanger①膜電壓依賴性鈣通道②受體操縱性鈣通道膜內(nèi)電位為正時，交換方向：Na+向外；Ca2+向內(nèi)。心衰本科雙語第62頁①膜電壓依賴性鈣通道心衰本科雙語第63頁(LCa)②受體操縱性鈣通道心衰本科雙語第64頁Ca2+③

Na+-Ca2+交換體膜內(nèi)電位為正時，Na+-Ca2+交換體交換方向：Na+向外；Ca2+向內(nèi)。心衰本科雙語第65頁Ca2+2.胞外Ca2+內(nèi)流↓心衰時鈣內(nèi)流受阻原因：①肥大心肌NE和β-受體密度↓②酸中毒時，H+降低β-受體對NE敏感性↓③K+與Ca2+相互競爭，Ca2+內(nèi)流↓心衰本科雙語第66頁（三）心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙

（Dysfunctionofexcitation-contractioncoupling）1.肌漿網(wǎng)（SR）Ca2+處理功效障礙2.胞外Ca2+內(nèi)流↓3.肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙心衰本科雙語第67頁3.肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙酸中毒時：①H＋競爭肌鈣蛋白上Ca2+結合位置②肌漿網(wǎng)對Ca2+親和力增大，去極化時Ca2+釋放遲緩③酸中毒可引發(fā)高血鉀，影響Ca2+內(nèi)流心衰本科雙語第68頁（四）心肌肥大不平衡生長1.交感神經(jīng)分布密度；2.心肌線粒體數(shù)目增加不足，功效障礙；3.冠狀微循環(huán)血管分布密度下降；4.心肌表面積/心肌體積比值；5.肌球蛋白ATP酶活性降低。心衰本科雙語第69頁二、心室舒張功效異常Ca2+復位延緩肌球—肌動蛋白復合體解離障礙心室舒張勢能降低心室順應性降低心衰發(fā)生機制一、心肌收縮性減弱（一）收縮相關蛋白質(zhì)破壞（二）心肌能量代謝紊亂（三）心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙（四）心肌肥大不平衡生長心衰本科雙語第70頁ATP↓，影響鈣泵活動Na+-Ca2+交換體排出Ca2+降低1.Ca2+復位延緩心衰本科雙語第71頁2.肌球—肌動蛋白復合體解離障礙心力衰竭時：ATP缺乏，使肌動-肌球蛋白復合體難以分離。結果，心肌處于連續(xù)收縮狀態(tài)（“石頭”樣心），嚴重影響心臟舒張充盈。心衰本科雙語第72頁3.心室舒張勢能降低心力衰竭時：①心室收縮性下降，心臟幾何構型改變不顯著，所產(chǎn)生舒張勢能也較小，收縮末期心室腔內(nèi)殘余血量增多。②當存在冠脈阻塞性病變時，使冠脈灌流不足，影響心臟舒張功效。心衰本科雙語第73頁4.心室順應性降低

Reducedventricularcompliance

心室順應性：是指心室在單位壓力改變下所引發(fā)容積改變；順應性與僵硬度呈反比。心室僵硬度：是指在單位容積改變下所引發(fā)壓力改變。心衰本科雙語第74頁圖心室壓力一容積（P-V）曲線心室順應性降低主要原因是：室壁增厚（如心肌肥大）室壁組成成份改變（如心肌炎性細胞浸潤、水腫、間質(zhì)增生和心肌纖維化等）心衰本科雙語第75頁心室順應性降低則促進或加重心衰：順應性↓，使心室充盈受限，CO↓使P-V曲線左移，斜率增大，左室舒張末期壓力↑，肺靜脈壓↑，造成肺淤血、水腫，加重心力衰竭臨床癥狀。心衰本科雙語第76頁二、心室舒張功效異常一、心肌收縮性減弱三、心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)性造成舒縮活動不協(xié)調(diào)最常見原因為心律失常。各種病因使病變區(qū)心肌與正常心肌在興奮性、收縮性、傳導性、自律性方面產(chǎn)生差異，引發(fā)心律失常。心衰發(fā)生機制心衰本科雙語第77頁收縮相關蛋白質(zhì)破壞心肌能量代謝障礙心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙心肌肥大不平衡生長鈣離子復位延遲肌球肌動蛋白解離障礙心室舒張勢能降低心室順應性降低心律失常心肌收縮性減弱心肌舒張功效異常心臟各部舒縮不協(xié)調(diào)心力衰竭總結心衰本科雙語第78頁§5心力衰竭臨床表現(xiàn)病理生理基礎心衰本科雙語第79頁一、心輸出量降低心輸出量絕對或相對降低是心衰時最根本改變。又稱前向衰竭。心臟泵血功效降低血壓方面：急性心衰，BP，甚至發(fā)生心源性休克；慢性心衰，因為代償充分，BP正常。器官血液灌流不足心衰本科雙語第80頁心臟泵血功效降低1.心輸出量（C.O.）和心臟指數(shù)（CI）↓早期代償時，C.O.能夠維持正常；心衰加重時，C.O.和CI。C.O.↓：N:3.5-5.5L/min；心衰時<3.5L/min；CI↓:（CI=C.O./體表面積）N:2.5-3.5L/min/m2；心衰時<2.2L/min/m2。心衰本科雙語第81頁心臟泵血功效降低1.心輸出量（C.O.）和心臟指數(shù)（CI）↓2.射血分數(shù)（EF）↓EF=每搏輸出量/心室舒張末期容積*100%3.心室充盈受損4.心率加緊心悸是心衰患者最早、最顯著癥狀。心衰本科雙語第82頁疲乏無力、失眠、嗜睡

皮膚蒼白或發(fā)紺

尿量降低

心源性休克C.O.顯著下降表現(xiàn)出器官血液灌流不足心衰本科雙語第83頁

二、肺循環(huán)淤血左心衰竭時，左室收縮功效減弱，舒張末期壓力↑，左房壓↑，肺靜脈回流障礙，肺靜脈壓↑，造成肺淤血，從而表現(xiàn)為各種形式呼吸困難和肺水腫。心衰本科雙語第84頁（一）呼吸困難是由肺淤血、水腫所引發(fā)。呼吸困難基本機制有：①肺順應性降低②肺毛細血管旁感受器興奮性增高③氣道阻力增大④化學感受器傳入沖動增多心衰本科雙語第85頁表現(xiàn)形式1.勞力性呼吸困難①心力貯備↓，活動時缺氧加劇、CO2貯留，刺激呼吸中樞，產(chǎn)生“氣急”癥狀②HR↑，舒張期縮短，左室充盈↓，肺淤血加重③活動時，回心血量↑，加重肺淤血，肺順應性下降，通氣做功增強2.端坐呼吸平臥位時呼吸困難加重，而被迫采取端坐或半臥位以減輕呼吸困難。是慢性充血性心力衰竭后期最常見主要癥狀。原因機制：①端坐時重力作用使肺淤血減輕②端坐時膈肌下移，胸腔容積增大，增加肺活量③端坐時下肢水腫液吸收降低，肺淤血減輕3.夜間陣發(fā)性呼吸困難病人入睡后突然感到氣悶而驚醒，并馬上坐起喘氣和咳嗽后緩解。原因機制：入睡后，①端坐位—平臥位，胸腔容積減?、诿宰呱窠?jīng)興奮，支氣管收縮，氣道阻力增大③CNS抑制，反射敏感性下降心衰本科雙語第86頁（二）肺水腫

是急性左心衰最嚴重表現(xiàn)。機制：1.毛細血管靜脈壓升高2.毛細血管通透性增大臨床表現(xiàn)：紫紺、呼吸困難、端坐呼吸、咳嗽，咳出無色或粉紅色（含紅細胞）泡沫樣痰等癥狀和體征。心衰本科雙語第87頁判別診療

病史年紀發(fā)病呼吸困難額外心音啰音胸片心功效治療反應心源性哮喘心臟病史成人多夜間突發(fā)多吸氣呼氣性舒張期奔馬律雙肺底濕啰音左心大肺淤血收縮或舒張障礙嗎啡有效禁用腎上腺素支氣管哮喘重復哮喘史較年輕無晝夜之分呼氣性無雙肺散在哮鳴音無淤血無改變腎上腺素有效禁用嗎啡心衰本科雙語第88頁（一）靜脈淤血和靜脈壓升高：因為血容量增加，靜脈回流受阻引發(fā)；臨床表現(xiàn)為：頸靜脈充盈或怒張，肝頸反流征（+）（二）水腫：鈉水潴留和毛細血管靜壓升高引發(fā)心性水腫。以受重力影響大部位出現(xiàn)最早或最顯著。（三）肝腫大壓痛和肝功效異常由體循環(huán)靜脈淤血引發(fā)，也與器官血液灌流不足相關。三、體循環(huán)淤血心衰本科雙語第89頁三大主征肺循環(huán)充血、體循環(huán)淤血和心輸出量不足。左心衰竭：肺循環(huán)充血，以及不一樣程度心輸出量下降帶來器官灌流不足癥狀；急性右心衰竭：主要為心輸出量降低癥狀，慢性右心衰竭：主要為體循環(huán)靜脈淤血征；全心衰竭：都能夠出現(xiàn)。心衰本科雙語第90頁§6心力衰竭防治病理生理基礎心衰本科雙語第91頁一、防治基本病因，消除誘因二、改進心臟舒縮功效改進心肌收縮功效：正性肌力藥（洋地黃）；改進心肌舒張性能：鈣拮抗劑等。三、減輕心臟前、后負荷，提升心輸出量降低后負荷:動脈擴張劑、鈣拮抗劑、ACEI降低前負荷:限鈉飲食、利尿劑、靜脈擴張劑心衰本科雙語第92頁四、控制水腫，降低血容量：

限制食鹽、利尿藥五、糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂六、干預心肌重構：ACEI、β-受體阻斷劑七、人工心臟和心臟移植等心衰本科雙語第93頁

一患者有10余年風濕性心臟病史。近3月來出現(xiàn)心慌、悶氣,伴浮腫、腹脹，不能平臥而入院治療。體查：重病容,半坐臥位,頸靜脈怒張,呼吸36次/分,兩肺底可聞濕性羅音。心界向左右兩側擴大,心率130次/分,血壓(110/80mmHg)，心尖部可聞IV級收縮期吹風樣及舒張期雷鳴樣雜音。肝臟在右肋下6cm可觸及，有壓痛，腹部有移動性濁音，骶部及下肢顯著凹陷性水腫。

試分析患者發(fā)生了哪些病理生理改變？Clinicalexample心衰本科雙語第94頁練習題1.Whichoneofthefollowingstatementsisthebestdescriptionofheartfailure?A.DecreasedcardiacoutputB.ImpaireddiastolicfunctionoftheheartC.ImpairedsystolicfunctionoftheheartD.TheinabilityofthehearttopumpenoughbloodtomeetthemetabolicrequirementsE.Venouscongestion,pulmonaryedema,ascitesorswellingofthefeetandlegs(D)心衰本科雙語第95頁2.High-outputheartfailureiscommonlyobservedin