分支桿菌屬詳解

分支桿菌屬詳解演示文稿1現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一（優(yōu)選）分支桿菌屬2現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一第一節(jié)結(jié)核分枝桿菌

(M.tuberculosis)結(jié)核分枝桿菌是結(jié)核病的病原體。結(jié)核病是一種古老的疾病。從新石器時(shí)代人類(lèi)的遺骨和古代木乃伊的骨關(guān)節(jié)的病理組織中，已發(fā)現(xiàn)人類(lèi)在史前時(shí)代已患過(guò)結(jié)核病。

3現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一

found&testifiedonmarch24th,1882RobertKoch4現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一由于AIDS的流行，以及結(jié)核分枝桿菌耐藥株的出現(xiàn)，使得結(jié)核病成為危脅人類(lèi)健康的一個(gè)嚴(yán)重的全球性公共衛(wèi)生問(wèn)題。流行病學(xué)5現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一死亡率

g

高

g

中等

g

低或無(wú)

6現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一魯迅（1881-1936）林徽因（1904-1955）7現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一2007TBanywhereisTBeverywhere結(jié)核流行廣泛，控制從我做起2008IamstoppingTB，YoucanstopTBjoinus

控制結(jié)核，人人有責(zé)控制結(jié)核，人人有責(zé)--關(guān)注農(nóng)民工，共享健康

遏制結(jié)核，健康和諧2011遏制結(jié)核，共享健康

2012你我共同參與，消除結(jié)核危害世界防治結(jié)核病日3月24日8現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一1.形態(tài)與染色

細(xì)長(zhǎng)略彎，有時(shí)呈分枝狀，無(wú)鞭毛、無(wú)芽胞；齊-尼抗酸性染色，呈紅色

一、生物學(xué)性狀9現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一

抗酸染色

結(jié)核分枝桿菌為紅色，其他非抗酸性細(xì)菌及細(xì)胞等呈藍(lán)色。10現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一2.培養(yǎng)特性專性需氧菌營(yíng)養(yǎng)要求高：在含有蛋黃、馬鈴薯、甘油和天門(mén)冬酰

胺等的固體培養(yǎng)基上才能生長(zhǎng)。生長(zhǎng)緩慢：3～4周可見(jiàn)菌落。乳白色或黃色，不透明，表面粗糙常呈顆粒、結(jié)節(jié)狀，形似菜花樣。

在液體培養(yǎng)基中呈菌膜生長(zhǎng)。11現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一12現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一13現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一3.主要菌體成分及其作用無(wú)內(nèi)毒素，也不產(chǎn)生外毒素和侵襲性酶類(lèi)，其致病作用主要靠菌體成分，特別是胞壁中所含的大量脂質(zhì)。脂質(zhì)含量愈高結(jié)核分枝桿菌的毒力愈強(qiáng)。14現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一（1）脂質(zhì)：主要是磷脂、脂肪酸和蠟質(zhì)D①磷脂：

刺激單核細(xì)胞增生，形成結(jié)核結(jié)節(jié)；

抑制蛋白酶的水解作用，病灶組織溶解不完全，形成干酪樣壞死。②脂肪酸：

與分枝桿菌抗酸性有關(guān)。

其中6,6-雙分枝菌酸海藻糖(索狀因子)，破壞細(xì)胞線

粒體膜、影響細(xì)胞呼吸，抑制中性粒細(xì)胞游走和吞

噬，引起慢性肉芽腫。15現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一③蠟質(zhì)D：與結(jié)核菌素結(jié)合，引起遲發(fā)型超敏反應(yīng)，具有佐劑作用。④硫酸腦苷脂和硫酸多?；Ｔ逄牵阂种仆淌杉?xì)胞中的吞噬體與溶酶體融合，使結(jié)核分枝桿菌在細(xì)胞內(nèi)存活。16現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一（2）蛋白質(zhì)

結(jié)核菌素（tuberculin）與蠟質(zhì)D結(jié)合，

引起較強(qiáng)的遲發(fā)型超敏反應(yīng)。

（3）核酸

核糖體RNA(rRNA)是本菌的免疫原之一，

刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性細(xì)胞免疫。17現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一抵抗力較強(qiáng)：耐干燥，耐酸堿4.抵抗力

對(duì)濕熱、紫外線、乙醇的抵抗力弱18現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一5.變異性

耐藥變異：對(duì)鏈霉素、利福平、異煙肼等抗結(jié)核藥物易產(chǎn)生耐藥性。

毒力變異：卡介苗（BCG）將有毒的牛分枝桿菌培養(yǎng)于含膽汁、甘油、馬鈴薯的培養(yǎng)基中，經(jīng)230次傳代，歷時(shí)13年，使其毒力發(fā)生變異，成為對(duì)人無(wú)無(wú)致病性，而仍保持良好免疫原性的疫苗株，稱為卡介苗。19現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一結(jié)核分枝桿菌無(wú)內(nèi)毒素，也不產(chǎn)生外毒素和侵襲性酶致病作用：（1）細(xì)菌在細(xì)胞內(nèi)頑強(qiáng)增殖引起炎癥反應(yīng)，（2）誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生遲發(fā)型超敏反應(yīng)性損傷有關(guān)。傳播途徑：呼吸道、消化道、破損的皮膚黏膜，侵犯多種組織器官，引起肺結(jié)核、腸結(jié)核、骨結(jié)核、皮膚結(jié)核等，以肺結(jié)核最為常見(jiàn)。二、致病性20現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一1.原發(fā)感染首次感染結(jié)核分枝桿菌，多見(jiàn)于兒童。外源性感染

（一）肺部感染

少數(shù)免疫力低下者，經(jīng)淋巴、血流擴(kuò)散至全身，導(dǎo)致全身粟粒性結(jié)核或結(jié)核性腦膜炎。21現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一

多見(jiàn)于成年人。大多內(nèi)源性感染，少數(shù)由外源性感染所致。

由于機(jī)體已形成對(duì)結(jié)核桿菌的特異性細(xì)胞免疫，對(duì)再次侵入的結(jié)核菌有較強(qiáng)的局限能力，故原發(fā)后感染的特點(diǎn)是病灶局限，主要表現(xiàn)為慢性肉芽腫性炎癥，形成結(jié)核結(jié)節(jié)，發(fā)生纖維化或干酪樣壞死。2.

原發(fā)后感染22現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一（二）肺外感染

艾滋病等免疫力極度低下者，可造成全身播散性結(jié)核。23現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一24現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一25現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一結(jié)核分枝桿菌為胞內(nèi)寄生菌特異性抗體：僅對(duì)細(xì)胞外細(xì)菌發(fā)揮作用結(jié)核分枝桿菌的免疫性與致病性均與結(jié)核分枝桿菌感染后誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生的由T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的兩種免疫應(yīng)答反應(yīng)相關(guān)，即細(xì)胞免疫和遲發(fā)型超敏反應(yīng)。三、免疫性與超敏反應(yīng)26現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一1.免疫性（1）有菌免疫或傳染性免疫(infectionimmunity)抗結(jié)核免疫力的持久性依賴于結(jié)核分枝桿菌在機(jī)體內(nèi)的存活，一旦體內(nèi)結(jié)核桿菌消亡，抗結(jié)核免疫力也隨之消失。（2）抗結(jié)核免疫主要是細(xì)胞免疫致敏T淋巴細(xì)胞可殺死有結(jié)核桿菌的靶細(xì)胞，同時(shí)釋放多種淋巴因子，吸引NK、T、Mφ等聚集炎癥部位，并增強(qiáng)這類(lèi)細(xì)胞的殺菌活性。激活的Mφ對(duì)結(jié)核桿菌的吞噬消化、抑制繁殖、阻止擴(kuò)散及殺滅的能力極大增強(qiáng)。27現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一2.超敏反應(yīng)

機(jī)體獲得對(duì)結(jié)核桿菌免疫力的同時(shí)，結(jié)核桿菌的結(jié)核菌素蛋白質(zhì)與蠟質(zhì)D共同刺激T淋巴細(xì)胞，形成遲發(fā)型超敏反應(yīng)狀態(tài)。體內(nèi)被致敏的T淋巴細(xì)胞再次遇到結(jié)核分枝桿菌刺激時(shí)，釋放出淋巴因子，引起強(qiáng)烈的遲發(fā)型超敏反應(yīng)，形成以單核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)，容易發(fā)生干酪樣壞死，甚至液化形成空洞。

28現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一

兒童結(jié)核病大多為初次感染，機(jī)體尚未建立免疫和超敏反應(yīng)，可發(fā)生急性全身粟粒性結(jié)核和結(jié)核性腦膜炎。

成年人結(jié)核大多為復(fù)發(fā)或再次感染，此時(shí)機(jī)體已建立了抗結(jié)核分枝桿菌的免疫和超敏反應(yīng)性，病癥常為慢性局限性結(jié)核，局部病癥較重，形成結(jié)核結(jié)節(jié)，發(fā)生纖維化或干酪樣壞死。29現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一4.結(jié)核菌素試驗(yàn)將一定量結(jié)核菌素注入皮內(nèi)，如受試者曾感染結(jié)核桿菌，則在注射部位出現(xiàn)遲發(fā)型超敏反應(yīng)炎癥，判為陽(yáng)性，未感染者則為陰性。結(jié)核菌素試劑：舊結(jié)核菌素（OT）：

純蛋白衍生物（PPD）30現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一方法PPD5個(gè)單位前臂皮內(nèi)注射31現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一48～72h后紅腫、硬結(jié)

32現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一（1）陽(yáng)性--注射部位硬結(jié)、紅腫直徑5-15mm之間。

表明機(jī)體已感染過(guò)結(jié)核或BCG接種成功，對(duì)結(jié)核分枝桿菌有遲發(fā)型超敏反應(yīng)，說(shuō)明有特異性免疫力；（2）強(qiáng)陽(yáng)性--硬結(jié)直徑超過(guò)15mm以上；

表明可能有活動(dòng)性結(jié)核病，應(yīng)進(jìn)一步檢查；（3）陰性--注射部位有針眼大的紅點(diǎn)或稍有紅腫，硬結(jié)直徑小于5mm。

說(shuō)明未感染結(jié)核分枝桿菌或未接種BCG，細(xì)胞免疫功能低下者，或者于原發(fā)感染的早期。實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析33現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一應(yīng)用作為嬰幼兒(尚未接種過(guò)卡介苗者)結(jié)核病的診斷測(cè)定卡介苗接種后的免疫效果。在未接種卡介苗的人群中作結(jié)核桿菌感染的流行病學(xué)調(diào)查,了解人群自然感染率測(cè)定腫瘤患者的細(xì)胞免疫功能34現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期一

標(biāo)本處理：濃縮集菌(氫氧化鈉處理）直接鏡檢：抗酸染色，若找到抗酸陽(yáng)性菌即可初步診斷分離培養(yǎng)：培養(yǎng)基、培養(yǎng)時(shí)間（2~4周后見(jiàn)結(jié)果）動(dòng)物試驗(yàn)：豚鼠等快速診斷：PCR等晨痰或