心力衰竭-醫(yī)學(xué)宣講

心力衰竭西安醫(yī)學(xué)院從屬醫(yī)院心內(nèi)科辛宏Heartfailure心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講1/1341、掌握心力衰竭病因2、掌握心力衰竭臨床表現(xiàn)、診療和鑒別診療3、掌握心力衰竭臨床類型、治療標(biāo)準(zhǔn)、藥品合理應(yīng)用4、掌握急性左心衰竭搶救方法講授目標(biāo)和要求心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講2/1343心力衰竭流行病學(xué)（中國）

中國成人患病率為:0.9%預(yù)計中國心衰總?cè)藬?shù)約為：400萬男性：0.7%；女性：1.0%北中國：1.4%；南中國：0.5%城市人口：1.1%；農(nóng)村人口：0.8%心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講3/1344心力衰竭死亡率與惡性腫瘤相同心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講4/134

我國現(xiàn)有心衰患者400萬之多,每年醫(yī)療費用近100億元。曾住院治療HF患者年均死亡率高達(dá)30%-50%。僅有25%男患者和38%女患者生存率達(dá)5年。

我國HF患者住院數(shù)量占同期心血管疾病20%,但死亡數(shù)量卻占40%。HF生存率甚至低于許多惡性腫瘤。HF死亡原因依次為：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講5/134心力衰竭定義

心力衰竭是因為各種器質(zhì)性或功效性心臟疾病使心室充盈或射血能力受損一個綜合征。

心臟收縮和(或)舒張功效發(fā)生障礙心輸出量絕對或相對下降不能滿足機體代謝需要全身組織器官灌流不足，肺和（或）體循環(huán)靜脈淤血心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講6/134心力衰竭定義

心肌收縮力下降；射血功效受損；心排血量不足；器官、組織灌注不足。肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血。

心肌收縮力正常；左室充盈壓異常增高，肺靜脈回流受阻，肺循環(huán)淤血。

主要臨床表現(xiàn)是：引發(fā)運動耐量受限呼吸困難與疲乏，以及液體潴留造成肺淤血與體循環(huán)淤血。心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講7/134心力衰竭定義相關(guān)概念：

充血性心力衰竭心力衰竭常伴肺循環(huán)和（或）體循環(huán)被動性充血故又稱為充血性心力衰竭心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講8/134心力衰竭定義

心功效不全（心功效障礙）指特殊檢驗提醒收縮或舒張不全，還未出現(xiàn)臨床癥狀，包含心臟泵血功效下降但處于完全代償直至失代償整個過程。

心力衰竭患者出現(xiàn)顯著癥狀和體征，屬于心功效不全失代償階段。心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講9/134心力衰竭病因收縮力后負(fù)荷前負(fù)荷每博輸出量心輸出量心率心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講10/134基本病因

1.原發(fā)性心肌損害

缺血性心肌損害

心肌炎和心肌病

心肌代謝障礙性疾病2.負(fù)荷過重壓力負(fù)荷過重（后負(fù)荷）—心室收縮時承受負(fù)荷容量負(fù)荷過重（前負(fù)荷）—心室舒張時承受負(fù)荷心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講11/134心臟功效生理基礎(chǔ)心排血量心肌收縮力前負(fù)荷（舒張期容量）后負(fù)荷（射血阻抗）心率原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害心肌炎或心肌病心肌代謝障礙（糖尿病性心肌病等）高血壓、瓣膜狹窄（半月瓣）心臟瓣膜關(guān)閉不全、血液返流左、右心分流或動靜脈分流全身血容量增加，如貧血、甲亢→心力衰竭基本病因心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講12/134誘因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房顫最多見血容量增加：妊娠、輸液、鹽過多過快過分勞累環(huán)境、氣候急劇改變治療不妥：停用利尿劑、降壓藥高動力循環(huán)：嚴(yán)重貧血、甲亢原有心臟病加重肺部感染合并肺淤血心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講13/134病理生理十分復(fù)雜各種機制相互作用心功效由代償?shù)绞Т鷥斝谋霉πд系K組織器官供血↓心室重塑神經(jīng)-體液調(diào)整機制心外代償反應(yīng)心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講14/134一、代償機制心肌收縮力減弱機制代償機制神經(jīng)體液代償Frank-Starling機制心肌肥厚心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講15/134Frank-Starling機制前負(fù)荷回心血量舒張末期容積（心室擴張）心排血量舒張末壓房壓、靜脈壓肺/腔靜脈充血心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講16/134左室功效曲線心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講17/134心肌肥厚（1）后負(fù)荷增高主要代償機制以心肌纖維增多為主心肌細(xì)胞核、線粒體也增大、增多程度和速度均落后于心肌纖維整體上顯得能源不足，直至細(xì)胞壞死心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講18/134心肌肥厚（2）

心肌收縮力順應(yīng)性差克服后負(fù)荷舒張功效維持心排出血量心室舒張末壓無癥狀存在心功效障礙心肌肥厚心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講19/134心排出量不足、房壓神經(jīng)體液代償機制SNS興奮RAAS系統(tǒng)激活體液因子分泌心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講20/134交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮機制心肌受損、超負(fù)荷心排出量↓Bp↓壓力感受器刺激↓交感興奮↑容量感受器低灌注缺氧、H+

↑化學(xué)感受器興奮↑心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講21/134

交感神經(jīng)系統(tǒng)與心力衰竭心肌收縮力↑心率↑心臟重塑心臟交感神經(jīng)過分激活β1受體

β2受體

α1受體

去甲腎上腺素(NE)↑外周血管收縮心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講22/134心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講23/134SNS、RAS激活效應(yīng)（早期）心率↑、心肌收縮力↑、泵血功效↑水、鈉潴留，靜脈收縮，血容量↑靜脈回流↑經(jīng)過Frank-Starling機制維持心功效動脈收縮維持血壓和組織灌注心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講24/134SNS、RAAS激活效應(yīng)（后期）血管阻力↑，心臟做功↑冠脈血流↓動脈收縮而組織缺氧組織血流分配和攝氧障礙靜脈收縮和液體潴留心臟前負(fù)荷↑NE和AngII直接損難過肌（細(xì)胞凋亡，重構(gòu)）NE、RAAS水平與死亡率正相關(guān)心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講25/134細(xì)胞和組織重構(gòu)ATII醛固酮心肌細(xì)胞成纖維細(xì)胞膠原纖維間質(zhì)纖維化收縮蛋白合成平滑肌細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講26/134

1.心鈉肽和腦鈉肽（atrialnatriureticpeptide（ANP）andbrainnatriureticpeptide（BNP））評定心衰進程和判斷預(yù)后指標(biāo)

2.精氨酸加壓素（argininevasopression,AVP）

3.內(nèi)皮素（endothelin）

二、心力衰竭時各種體液因子改變心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講27/134

體液因子與心力衰竭擴張血管排鈉增加后負(fù)荷降低拮抗血管擔(dān)心素Ⅱ心功效改進腦鈉肽精氨酸加壓素(AVP)外周血管收縮后負(fù)荷增加心功效失代償水鈉潴留內(nèi)皮素(ET)心臟重塑心肌細(xì)胞肥大增生心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講28/134

心室重塑與心力衰竭表現(xiàn)為：心臟幾何形狀改變心室肌反應(yīng)性肥大和擴大

心力衰竭基本機制

概念：因為一系列復(fù)雜分子和細(xì)胞機制造成心肌結(jié)構(gòu)、功效和表型改變。包含心肌細(xì)胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白質(zhì)再表示，細(xì)胞外基質(zhì)和組成改變。

心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講29/134心室重構(gòu)機制與類型心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講30/134心力衰竭——神經(jīng)體液代償和失代償交感神經(jīng)激活細(xì)胞因子或血管活性因子活性異常水、鈉潴留水腫肺瘀血血流動力學(xué)異常血管收縮心肌耗氧量增加心肌氧供給降低心肌細(xì)胞功效障礙和壞死心肌重塑功效惡化疾病進展血管擔(dān)心素Ⅱ兒茶酚胺毒性作用心肌細(xì)胞凋亡過分氧化腎素-血管擔(dān)心素系統(tǒng)激活代償失代償心衰癥狀體征加重治療目標(biāo)心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講31/134正常左心功效不全代償性心力衰竭失代償性心力衰竭頑固性心力衰竭慢性心力衰竭個階段演變心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講32/134舒張功效不全機制主動舒張功效障礙機制

見于冠心病有顯著心肌缺血，能量供給不足，Ca2+不能及時地被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外心室肌順應(yīng)性減退及充盈障礙心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病，影響心室充盈壓，左室舒張末壓過高時，肺循環(huán)出現(xiàn)高壓和淤血特點：收縮功效可保持，心排血量無顯著降低容量負(fù)荷↑心室擴大，心室順應(yīng)性↑，即使心室肥厚也不致出現(xiàn)心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講33/134舒張末期壓與容量關(guān)系心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講34/134心力衰竭類型一、左心衰、右心衰和全心衰

1.左心衰-常見，肺循環(huán)淤血。

2.右心衰-體循環(huán)淤血，見于肺源性心臟病、先天性心臟?。ˋSD、VSD）

3.全心衰-左心衰發(fā)展，心肌炎和心肌病。附.左房衰-單純二窄，肺淤血、右心衰二、急性和慢性心衰急性-缺乏代償機制參加。慢性-心肌肥厚、心臟擴大或其它代償機制參加。三、收縮性和舒張性心衰心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講35/134心功效分級與分期一、1928年紐約心臟病學(xué)會（NYHA）分級-主觀評級I級：心臟病患者體力活動不受限制

II級：心臟病患者體力活動輕度受限制，休息時無心衰癥狀，但普通體力活動下可出現(xiàn)HF癥狀I(lǐng)II級：心臟病患者體力活動顯著受限，小于平時普通活動即引發(fā)HF癥狀I(lǐng)V級：心臟病患者不能從事任何體力活動，休息狀態(tài)下出現(xiàn)HF癥狀

心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講36/134心功效分級與分期NYHA心功效分級特點反應(yīng)了醫(yī)務(wù)人員主觀判斷，能夠在短期內(nèi)頻繁改變在很大程度上受到觀察者間變異影響對運動能力主要改變不敏感主要評定了C期、D期HF患者癥狀嚴(yán)峻性

各級HF治療辦法并無顯著差異綜上特點：NYHA心功效分級有缺限心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講37/134心功效分級與分期心衰新階段分級（ACC/AHA、中國）依據(jù)HF發(fā)生發(fā)展過程，從HF高發(fā)危險人群進展成器質(zhì)性心臟病，出現(xiàn)HF癥狀直至難治性終末期HF，可分成A、B、C、D四個階段，從而提供了從“防”到“治”全方面概念。這四個階段不一樣于NYHA心功效分級，是兩種不一樣概念。心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講38/134心功效分級與分期A期（階段A）為“前心衰階段”（Pre-HeartFailure），包含HF高發(fā)危險人群，但當(dāng)前尚無心臟結(jié)構(gòu)或功效異常，也無HF癥狀和（或）體征。這一人群主要指高血壓病、冠心病、糖尿病、肥胖、代謝綜合征等，另外還有應(yīng)專心臟毒性藥品病史、酗酒史、風(fēng)濕熱史,或心肌病家族史等患者。心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講39/134心功效分級與分期B

期（階段B）屬“前臨床心衰階段”（Pre-ClinicalHeartFailure）。患者從無HF癥狀和（或）體征，但已發(fā)展成結(jié)構(gòu)性心臟病，比如：左室肥厚、無癥狀瓣膜性心臟病、以往有MI史等。這一階段相當(dāng)于無癥狀性HF，或NYHA心功效Ⅰ級。

心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講40/134心功效分級與分期C期

（階段C）為臨床HF階段（ClinicalHeartFailure）?；颊咭呀?jīng)有基礎(chǔ)結(jié)構(gòu)性心臟病，以往或當(dāng)前有HF癥狀和（或）體征；或當(dāng)前雖無HF癥狀和（或）體征，但以往曾所以治療過。這一階段包含NYHAⅡ、Ⅲ級和部分Ⅳ級心功效患者。心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講41/134心功效分級與分期D期

（階段D）為難治性終末期心衰階段。患者有進行性結(jié)構(gòu)性心臟病，雖經(jīng)主動內(nèi)科治療，休息時仍有癥狀，且需要特殊干預(yù)。比如：因HF須重復(fù)住院，且不能安全出院者；須長久在家靜脈用藥者；等候心臟移植者；應(yīng)專心臟機械輔助裝置者；也包含部分NYHAⅣ級心功效患者。這一階段患者預(yù)后極差，平均生存時間僅3.4個月。

心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講42/134心功效分級與分期心衰新階段分級特點是對NYHA心功效分級補充,而非替換NYHA分級主要針對“階段分級”中C、D階段患者,而“階段分級”還包含了發(fā)展為心衰危險原因(A、B階段)心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講43/134心功效分級與分期心衰新階段分級特點強調(diào)醫(yī)患高度重視并控制危險原因,愈加重視從HF發(fā)生源頭和進程上阻斷心血管事件鏈,切實做到以預(yù)防為首,阻斷HF發(fā)生和發(fā)展提出在左室功效不全或癥狀出現(xiàn)之前采取治療辦法（治療關(guān)口前移）,可降低心力衰竭病殘率和死亡率

心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講44/134

心功效分級及客觀評價分級功效狀態(tài)客觀評價I體力活動不受限制。普通體力活動不引發(fā)過分疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛A期：有心力衰竭高危原因，但沒有器質(zhì)性心臟病或心力衰竭癥狀I(lǐng)I體力活動輕度受限。休息無癥狀，普通體力活動即引發(fā)上述癥狀B期：有器質(zhì)性心臟病，但沒有心力衰竭癥狀I(lǐng)II體力活動顯著受限。休息無癥狀，輕微活動即引發(fā)上述癥狀C期：有器質(zhì)性心臟病且當(dāng)前或以往有心衰癥狀I(lǐng)V體力活動能力完全喪失。休息亦有癥狀，活動時加重D期：需要特殊干預(yù)治療難治性心力衰竭心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講45/134病例病人王XX，男，72歲，有高血壓病20年，3年前重復(fù)出現(xiàn)活動后胸悶、憋氣，伴有雙下肢水腫，最近3天感冒后出現(xiàn)胸悶癥狀加重，不能平臥。查體：端坐呼吸，雙肺底可聞及大量水泡音，心率105次/分，律齊，雙下肢水腫。該病人NYHA心功效分級為哪級？

1級2級3級4級46心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講46/134病例病人王XX，男，65Yrs,有高血壓病2年，血壓最高160/110mmHg。現(xiàn)無胸悶氣短癥狀。超聲心動示左室舒末內(nèi)徑40mm，EF55%，室間隔無增厚病人當(dāng)前屬于心衰哪期？

A期B期C期D期47心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講47/134病例病人張XX，男，68歲，有冠心病，陳舊前壁心肌梗死病史2年，最近2月重復(fù)胸悶，憋氣，夜間不能平臥。病人當(dāng)前屬于心衰哪期？

A期B期C期D期48心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講48/134心功效分級與分期三、6分鐘步行試驗-簡單、安全、方便，評價慢性心衰運動耐力，療效判定。（一）方法：平直走廊，即可能快行走，測6分鐘步行距離。

（二）評定：輕度心功效不全：426-550m

中度心功效不全：150-425m

重度心功效不全：〈150m心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講49/134慢性心力衰竭流行病學(xué)我國缺乏確切統(tǒng)計學(xué)資料，引發(fā)心衰基礎(chǔ)心臟病組成比不一樣。心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講50/134臨床表現(xiàn)1.癥狀肺淤血：進行性勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難急性肺水腫咳嗽、咳痰、咯血心輸出量:疲勞、乏力、神志異常少尿、腎功效損害左心衰心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講51/1342.體征：原心臟病體征

HR

奔馬律

P2

兩肺底濕啰音（下垂部位）、哮鳴音心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講52/134右心衰1.癥狀體循環(huán)淤血表現(xiàn)：納差、惡心、嘔吐、腹脹、上腹脹痛、黃疸、夜尿增多2.體征頸靜脈充盈肝臟腫大肝頸靜脈回流征陽性水腫：下肢、全身、胸水、腹水紫紺：周圍性雜音：三尖瓣關(guān)閉不全

頸靜脈怒張下肢凹陷性水腫心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講53/134全心衰竭（一）繼發(fā)于左心衰全心衰肺淤血癥狀減輕-右心排血量降低（二）左、右心室同時衰竭

1.肺淤血-常不嚴(yán)重。

2.心排血量降低相關(guān)癥狀和體征心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講54/134問題左心衰竭臨床表現(xiàn)主要是因為

A.肺淤血、肺水腫所致

B.左心室擴大所致

C.體循環(huán)靜脈壓增高所致

D.肺動脈壓增高所致

E.心室重構(gòu)所致

55心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講55/134試驗室檢驗X線檢驗超聲心動圖放射性核素檢驗心肺吸氧運動試驗有創(chuàng)性血流動力學(xué)檢驗

心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講56/134X線檢驗心影大小及外形：病因診療心臟擴大程度、動態(tài)改變：間接反應(yīng)心功效有沒有肺淤血及其程度：直接反應(yīng)心功效早期肺靜脈壓增高肺門血管影增強，上、下肺紋理密度相仿慢性肺淤血特征性表現(xiàn)肺野含糊，KerleyB線急性肺泡性肺水腫肺門蝴堞狀，肺野見大片融合陰影心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講57/134心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講58/134超聲心動圖比X線更準(zhǔn)確收縮功效：不夠準(zhǔn)確，但方便實用以收縮末及舒張末容量差計算射血分?jǐn)?shù)（EF值）正常EF值＞50％，運動時最少增加5％舒張功效最實用方法心動周期中舒張早期心室充盈速度最大值為E值舒張晚期心室充盈最大值為A峰正常人E/A值不應(yīng)小于1.2，中青年應(yīng)更大舒張功效不全時，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講59/134心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講60/134放射性核素檢驗判斷心室大小計算EF值放射活性-時間曲線計算左室最大充盈速率反應(yīng)舒張功效心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講61/134心-肺吸氧運動試驗正常人每

100ml/（min.m2）耗氧量，需600ml/（min.m2)CO。心排血量下降，無氧代謝

最大耗氧量[VO2max]：正常值＞20

輕中度16～20，中度10～15，極重〈10無氧閾值：越低心功效愈差，正常值＞14ml/（min。kg）心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講62/134有創(chuàng)性血流動力學(xué)檢驗漂浮導(dǎo)管經(jīng)靜脈插管直至肺小動脈測定各部位壓力及血液含氧量心臟指數(shù)（CI）及肺小動脈楔壓（PCWP）正常CI＞2.5L/（min.m2）;PCWP＜12mmHg心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講63/134診療標(biāo)準(zhǔn)慢性心衰：依據(jù)臨床表現(xiàn)和輔助檢驗不難診療慢性心衰類型：左、右或全心衰，收縮性、舒張性心衰心功效不全程度：心功效不全分級主觀分級：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級（NYHA）客觀評定：A、B、C、D期病因診療心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講64/13465心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講65/134判別診療急性支氣管哮喘：心源性哮喘須與之判別心源性哮喘支氣管哮喘病史老年人多見有心臟病史（高血壓、心梗等）青年人多見有過敏史癥狀常在夜間發(fā)生，坐起或站立后可緩解嚴(yán)重時咳白色或粉紅色泡沫痰冬春季易發(fā)咳白色粘痰體征心臟病體征、奔馬律、肺干濕啰音心臟正常，肺哮鳴音、桶狀胸X線檢驗心臟大肺淤血心臟正常，肺氣腫征治療強心利尿擴管有效氨茶堿、激素

右心衰需與心包積液、縮窄性心包炎、肝硬化判別心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講66/134治療一、治療標(biāo)準(zhǔn)和目標(biāo)

舊治療目標(biāo)：糾正心力衰竭時血流動力學(xué)異常，緩解癥狀-短期效應(yīng)，頭痛醫(yī)頭式治療。

循證醫(yī)學(xué)（Evidencebasedmedicine）目標(biāo)：

1.降低死亡率。

2.阻止或延緩心室重塑、預(yù)防心肌損害加重。

3.提升運動耐量，改進生活質(zhì)量。心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講67/134二、治療方法（一）病因治療：1.基本病因治療-并不都能治療，關(guān)鍵是早診早治高血壓病-控制血壓冠心病-藥品、介入及手術(shù)瓣膜病及先天性心臟病-介入及手術(shù)治療

2.誘因治療-常能糾治，關(guān)鍵是全方面考慮，準(zhǔn)確診療。心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講68/13469二、治療方法（二）普通治療

1.休息-身體和精神雙方面。

2.調(diào)整生活方式治療心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講69/13470普通治療：休息限制體力活動，但不應(yīng)完全臥床（長久臥床易致靜脈血栓和肺栓塞、體位性低血壓、虛弱，尤其是老年人）。依據(jù)心功效分級不一樣：Ⅱ級免競賽性及重體力勞動，Ⅲ級降低工作量，白天需休息時間，Ⅳ級限室內(nèi)活動，或臥床休息。在病情恢復(fù)期應(yīng)適度活動以減輕病人失適應(yīng)狀態(tài)。精神應(yīng)激在心衰發(fā)病中起主要作用、甚或誘發(fā)肺水腫，應(yīng)給予心理兼或藥品治療。心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講70/13471運動訓(xùn)練：病情穩(wěn)定，心功效良好者3-5次/周，20-30分鐘/次；重度心衰患者勉勵動態(tài)運動，如床旁小坐；依據(jù)活動耐量安排旅行：盡可能防止長時間飛行，不去高海拔，過分酷熱或潮濕地方；普通治療：調(diào)整生活方式心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講71/13472控制體重：減肥；每日監(jiān)測體重（清晨入廁后），3天增加>2千克及時就診；飲食調(diào)整：限制液體攝入：重度心衰1.5-2L/日，限制鈉鹽攝入：重度心衰需2G/日以下或無鹽；輕度心衰4G/日以下；但在使用強力利尿劑時應(yīng)預(yù)防低鈉血癥。完全戒煙，防止酗酒。普通治療：

調(diào)整生活方式心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講72/13473（三）藥品治療

傳統(tǒng)心衰治療強心利尿擴血管

新“常規(guī)或標(biāo)準(zhǔn)治療”以神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑為主利尿劑ACE抑制劑受體阻滯劑地高辛心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講73/13474正性肌力藥品能夠改進癥狀……心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講74/13475利尿劑能夠改進癥狀……心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講75/13476神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑改進長久預(yù)后……心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講76/134心衰治療決議改變50年代—80年代：糾正血液動力學(xué)異?！皬娦摹⒗?、擴血管”一直是被認(rèn)為是最經(jīng)典“心衰常規(guī)治療”50—60年代洋地黃：增強心肌收縮力，減慢房顫室率利尿劑：改進水腫60—70年代血管擴張劑：減輕心臟前后負(fù)荷70—80年代：

cAMP正性肌力藥、受體激動劑、磷酸二酯酶抑制劑心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講77/134心衰治療決議演變大量有對照、隨機雙盲臨床試驗結(jié)果卻證實

正性肌力藥品和單純血管擴張藥劑雖有短期血液動力學(xué)效應(yīng)，長久治療卻增加死亡率和病殘率，猝死率亦增加提醒：血液動力學(xué)效應(yīng)和降低病死率效應(yīng)不一致對以血液動力學(xué)為治療終點提出質(zhì)疑心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講78/134心衰治療決議演變血管擔(dān)心素轉(zhuǎn)換酶抑制劑受體阻滯劑等治療早期：對血流動力學(xué)改變不顯著，甚至惡化長久應(yīng)用：卻能逆轉(zhuǎn)心肌重塑，改進心肌生物學(xué)功效；左室射血分?jǐn)?shù)增加；臨床情況改進；提升生活質(zhì)量；成功降低心衰死亡率和病殘率地高辛含有獨立于正性肌力作用以外神經(jīng)內(nèi)分泌作用，亦是唯一不增加心衰死亡率正性肌力藥心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講79/134心衰治療決議演變90年代—：修復(fù)衰竭心肌生物學(xué)性質(zhì)，阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌、細(xì)胞因子系統(tǒng)激活和心肌重塑之間惡性循環(huán)—治療關(guān)鍵心衰治療概念根本轉(zhuǎn)變：從短期血液動力學(xué)/藥理學(xué)辦法轉(zhuǎn)變?yōu)殚L久、修復(fù)性策略，目標(biāo)是有利改變衰竭心臟生物學(xué)性質(zhì)心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講80/1341.利尿劑—心力衰竭基本治療

機制：排鈉排水，減輕容量負(fù)荷，緩解淤血癥狀，減輕水腫

合理使用利尿劑是治療心力衰竭基礎(chǔ)

（1）唯一能夠最充分控制心衰液體潴留（2）全部有液體潴留癥狀心衰患者，都必須應(yīng)用利尿劑。（3）適當(dāng)使用利尿劑是其它藥品治療基礎(chǔ)，普通與ACEI類藥品及β受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講81/134利尿劑分類①排鉀利尿劑：

氫氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，雙氫克尿塞）口服，25～50mg，2～3次/d，較緩解適合用于合并高血壓、輕度水潴留心衰病人注意低鉀、高血糖、尿酸增高、血脂異常

呋塞米（furosemide，速尿）口服、肌注或靜脈注射，20mg，2～3次/d，快速、強效用于急性和重度心功效不全注意低鉀、低血壓②保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯（spironlactone，安體舒通）口服，20mg，3次/d，更遲緩注意高鉀心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講82/13483利尿治療方法：小劑量開始，失代償期應(yīng)使用靜脈用藥，如呋塞米每日20—40mg；當(dāng)癥狀顯著減輕或緩解時，改為口服利尿劑；依據(jù)癥狀，當(dāng)潴留完全消退，利尿劑應(yīng)以最小有效量維持，以預(yù)防液體潴留重現(xiàn)；利尿劑劑量應(yīng)逐日調(diào)整，統(tǒng)計患者每日體重改變，使體重每日減輕0.5kg—1.0kg；限制鈉攝入量（每日≤3克）。若出現(xiàn)電解質(zhì)平衡失調(diào)，不停用利尿劑，可加用小劑量保鉀利尿劑，比補充鉀和鎂更為有效和輕易耐受；利尿如未到達(dá)目標(biāo)前發(fā)生了低血壓或氮質(zhì)血癥，可減慢利尿速度。減量維持，直到液體潴留消除。心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講83/13484利尿劑使用注意：利尿劑用量不足，造成頑固性水腫，降低對ACEI反應(yīng)，增加用β–受體阻滯劑風(fēng)險；利尿劑用量過大，會造成血容量不足，增加用ACEI和血管擴張劑發(fā)生低血壓危險，也加大了ACEI和血管擔(dān)心素Ⅱ受體阻滯劑出現(xiàn)腎功效不全風(fēng)險；所以在利尿過程中應(yīng)注意監(jiān)測血壓、電解質(zhì)及腎功效。心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講84/134問題最可靠檢測利尿劑效果和調(diào)整利尿劑劑量指標(biāo)是：

A每日尿量

B每日體重改變

C下肢浮腫程度

D肺淤血程度

E病人自我感覺85心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講85/134?是第一類藥品證實能降低心衰死亡率?是心衰治療基石

?是從階段A~D

每一階段都推薦應(yīng)用藥品

2.ACE抑制劑心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講86/134ACE血管擔(dān)心素原腎素AngIAngIIAT1受體AT2受體AT3受體AT4受體血管收縮增殖基質(zhì)形成醛固酮分泌血管舒張抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？ACEI

抑制激肽原緩激肽激肽釋放酶

血管舒張↑一氧化氮↑前列腺素↑

EDHF無活性肽BKB2受體2.ACE抑制劑

——拮抗神經(jīng)體液機制，抑制心室重塑ARB阻斷咳嗽血管性水腫心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講87/134大量證據(jù)表明ACEI對心衰益處顯著?

迄今為止，已經(jīng)有39個應(yīng)用ACEI治療心力衰竭臨床試驗（包含8308例心力衰竭患者）?全部39項試驗均證實，在利尿劑基礎(chǔ)上加用ACEI，

均能改進臨床癥狀，對輕、中、重度心力衰竭都有效，

使死亡危險性平均下降24％(95%可信限13~33%)?亞組分析深入表明，ACE抑制劑能延緩心肌重構(gòu)，預(yù)防心室擴大發(fā)展，包含無癥狀心力衰竭患者

這些臨床試驗奠定了ACE抑制劑作為心力衰竭治療基石和首選藥品地位

《慢性收縮性心力衰竭治療提議》ChinJCardiol,January,Vol.30No.1心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講88/13439項試驗薈萃分析結(jié)果

顯示了ACEI對心衰顯著益處ACEI組降低24％

P<0.001

ACEI降低35％

P<0.001因心力衰竭住院或死亡總死亡率JAMA,May10,1995;273(18):1450-6ACEⅠ是心力衰竭治療基石和首選藥品心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講89/134ACEI作用：血流動力學(xué)-擴管，神經(jīng)-體液代償原因，限制心肌、血管重塑，延緩病情進展，降低遠(yuǎn)期死亡率。應(yīng)用：種類差異不大，長久有效制劑，劑量選擇，長久或終生使用。注意事項：心衰治療基石

全部心衰均應(yīng)使用ACEI；無癥狀左心室收縮性心衰，EF﹤45%，也應(yīng)給予ACEI，除非有禁忌癥或不能耐受；ACEI應(yīng)無限期終生用藥；ACEI要逐步增加至靶劑量。普通不與保鉀利尿劑和鉀鹽適用咳嗽不能耐受可停用ACEI，換用ARB

副作用：低血壓、高鉀、BUN、咳嗽、血管性水腫禁忌證：CRF（肌酐>225μmol/L）、妊娠、高鉀（>5.5mmol/L）、雙側(cè)腎動脈狹窄心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講90/134ARB機制：

阻斷血管擔(dān)心素ⅡAT1受體，作用機制類似于ACEI注意事項：在慢性心衰時，ACEI是第一選擇，但ARBs可作為替換使用禁止ARB+ACEI+醛固酮受體阻斷劑適用常見副作用：低血壓、高鉀、BUN心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講91/13492心力衰竭治療中慣用ACEI、ARB藥品起始劑量（日）最大劑量（日）ACEI卡托普利依那普利福辛普利賴諾普利哌道普利喹那普利雷米普利群多普利6.25mg2.5mg5-10mg2.5-5mg2mg5mg1.25-2.5mg1mg

3次2次1次1次1次2次1次1次50mg10-20mg40mg20-40mg8-16mg20mg10mg4mg3次2次1次1次1次2次1次1次ARBs坎地沙坦氯沙坦纈沙坦4-8mg25-50mg20-40mg1次1次2次32mg50-100mg160mg1次1次2次心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講92/134問題心衰病人ACEI使用標(biāo)準(zhǔn)：

A從小劑量開始，逐步遞增，直至到達(dá)靶劑量，長久服用

B小劑量開始，逐步遞增，直至到達(dá)靶劑量，病情穩(wěn)定即可停用

C從目標(biāo)劑量開始，逐步減量，小劑量長久維持

D直接使用目標(biāo)劑量，長久維持

E直接使用目標(biāo)劑量，病情穩(wěn)定即可停用93心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講93/134

Na+潴留

H2O潴留

K+排出

Mg2+排出膠原堆積纖維化-心肌

-血管

水腫

心律失常

機制：抑制心血管重構(gòu)，改進慢性心力衰竭遠(yuǎn)期預(yù)后螺內(nèi)酯3.醛固酮受體拮抗劑醛固酮受體競爭性拮抗劑醛固酮心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講94/134使用中注意：選取時應(yīng)權(quán)衡其益處和致命性高鉀血癥危險基礎(chǔ)血鉀>5.0mmol/L禁用副作用：血鉀增高，尤其與ACEI適用時慣用藥：螺內(nèi)酯起始劑量普通為20mg，1～2次/日心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講95/134

交感神經(jīng)系統(tǒng)長久激活不良作用1.心肌細(xì)胞功效障礙和死亡2.心肌缺血3.心律失常4.心率增快5.血漿去甲腎上腺素水平較高者，遠(yuǎn)期病死率更高。4.-阻滯劑

心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講96/134

CNS交感傳出沖動增加心臟交感活性腎臟＋血管交感活性b1受體b2受體a1受體心肌肥厚+死亡,擴張,缺血+心律失常血管收縮鈉潴留心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講97/134?-腎上腺素能受體阻滯劑有益作用1保護心肌免受兒茶酚胺直接損害；2使受體密度上調(diào)，恢復(fù)交感神經(jīng)對衰竭心臟支持作用，阻斷惡性循環(huán)；3間接阻斷腎素血管擔(dān)心素醛固酮系統(tǒng)；4減慢心率，減輕心肌張力，改進心肌順應(yīng)性及降低心肌氧耗。心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講98/134受體阻斷劑治療心衰問題MPacker,ACCb受體阻斷心輸出量

腎血流量加重心衰鈉潴留心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講99/134100適應(yīng)癥：病情穩(wěn)定全部心衰患者，除非有禁忌征；無液體潴留、近期內(nèi)未靜脈應(yīng)用正性肌力藥心衰患者；EF值下降心功效尚能代償心衰患者；近期心肌梗死患者。受體阻滯劑心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講100/134101禁忌癥：支氣管痙攣性疾??；心動過緩（心率<60次/分）；II度及以上房室傳導(dǎo)阻滯（除非已安裝起搏器）；有顯著液體潴留，需大量利尿者。

受體阻滯劑心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講101/134β-受體阻滯劑起始和維持起始治療前病情已穩(wěn)定

從極小劑量開始，逐步增加

初始劑量靶劑量

美托洛爾12.5mg/d125mg/d

比索洛爾1.25mg/d10mg/d

卡維地洛3.125mgBid25mgBid達(dá)最大耐受量或目標(biāo)劑量后長久維持心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講102/134β-受體阻滯劑應(yīng)用時監(jiān)測低血壓液體潴留和心力衰竭惡化心動過緩解房室阻滯心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講103/134問題β受體阻滯劑治療心衰時錯誤是

A.慢性心力衰竭時使用

B.小劑量開始

C.逐步加量

D.慢性心力衰竭急性發(fā)作期使用

E.瓣膜病引發(fā)心力衰竭時慎用104心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講104/1345.正性肌力藥品洋地黃類非洋地黃類：

多巴胺：興奮、和多巴胺受體，療效與劑量相關(guān)，小劑量強心，較大劑量升壓多巴酚丁胺：作用于受體米力農(nóng)：磷酸二酯酶抑制劑，短期應(yīng)用于頑固性心功效不全，因為能夠出現(xiàn)嚴(yán)重心律失?，F(xiàn)在已基本淘汰心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講105/134洋地黃制劑心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講106/134DIG試驗(TheDigitalisInvestigationGroupStudy)

評價地高辛對竇性心律心衰患者死亡率影響6800例心衰患者，LVEF≤0.45988例心衰患者，LVEF>0.45隨機、雙盲、撫慰劑對照、多中心試驗隨訪平均37月（最長5年）結(jié)果：

地高辛不降低心衰患者死亡率

地高辛降低心衰患者住院率及因心衰惡化住院率1997心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講107/1345.正性肌力藥品（1）洋地黃類藥品

顯著改進癥狀、降低住院率、提升運動耐力，生存率無改進。

1）藥理作用：①正性肌力作用；②電生理作用-抑制房室交界區(qū)傳導(dǎo)，過量時提升心房、交界區(qū)和心室自律性；③迷走神經(jīng)興奮，獨特優(yōu)點。

2）制劑選擇：地高辛，毛花苷丙，毒毛花苷K3）適應(yīng)癥：①收縮功效不全，心室舒張期容積顯著增加心衰，提升心肌收縮力；②快速心房顫動控制心室率。

4）洋地黃中毒及處理心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講108/134①影響洋地黃中毒原因：治療窗窄心肌缺血、缺氧水、電解質(zhì)紊亂-低鉀腎功效不全-老年藥品相互作用-胺碘酮、維拉帕米及阿司匹林②洋地黃中毒表現(xiàn)心律失常-幾乎全部類型心律失常。最常見室性早搏,最具特征性是心肌興奮性過強伴傳導(dǎo)阻滯胃腸道反應(yīng)-與心衰加重表現(xiàn)常難判別。黃綠視-維持量給藥罕見心電圖-ST-T改變，所謂魚鉤狀改變，不具診療價值血藥濃度-1.0-2.0ng/ml，結(jié)合臨床心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講109/134③洋地黃中毒處理停藥；補鉀；快速-苯妥英鈉，利多卡因，遲緩-阿托品；禁用電復(fù)律，無須暫時心臟起博。透析無效。國外用洋地黃抗體Fab片段。心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講110/134洋地黃類藥品慣用制劑和使用方法制劑適應(yīng)證給藥路徑作用開始時間峰效時間半衰期用法排泄Digoxin慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d腎西地蘭急性肺水腫靜脈10min1-2h33h0.2-0.4mg/次，24h總量可達(dá)0.8-1.2mg腎毒毛旋K花子甙急性肺水腫靜脈5-10min0.5-1h22h0.25mg/次，24h總量可達(dá)0.5-0.75mg腎應(yīng)用注意事項：個體化標(biāo)準(zhǔn)以下情況減量：腎功效不全；老年患者；甲減；低鉀；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；藥品適用心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講111/1346.擴管劑機制-----擴張動、靜脈，降低心臟前后負(fù)荷類型：

擴張靜脈：硝酸酯類

擴張動脈：ACEI、肼苯達(dá)嗪、鈣通道阻滯劑

擴張動、靜脈：硝普鈉、哌唑嗪注意：低血壓，尤其是體位性低血壓禁忌證：

血容量不足，低血壓、腎功效衰竭瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用動脈擴管劑心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講112/134113利尿劑：適合用于液體潴留全部心衰患者ACE抑制劑：用于全部心衰患者，除非有禁忌征受體阻滯劑：用于無液體潴留、病情穩(wěn)定心衰患者，除非有禁忌征地高辛：用于緩解癥狀

1-3聯(lián)合應(yīng)用，或1-4聯(lián)合應(yīng)用慢性心力衰竭藥品治療

—小結(jié)心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講113/134慢性心力衰竭藥品治療

—小結(jié)按NYHA分級：I級：控制危險原因；ACE抑制劑II級：ACE抑制劑；利尿劑；β受體阻滯劑；用或不用地高辛III級：ACE抑制劑；利尿劑；β受體阻滯劑；地高辛IV級：ACE抑制劑；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拮抗劑；病情穩(wěn)定后慎用β受體阻滯劑心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講114/134當(dāng)代心衰分期治療心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講115/134心力衰竭患者治療流程圖確定慢性收縮性心力衰竭診療（左室心腔增大，LEVF≤40%）去除或緩解基本病因和誘因判斷液體潴留情況有無利尿劑ACEⅠβ-阻滯劑地高辛醛固酮拮抗劑（Ⅰ～Ⅳ）（Ⅱ～Ⅲ）（Ⅱ～Ⅳ）（Ⅳ）（Ⅳ?）心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講116/134舒張性心功效不全治療治療同收縮功效不全有差異。β受體阻滯劑-改進心肌順應(yīng)性鈣通道阻滯劑-改進心肌主動舒張功效ACE抑制劑-控制高血壓，改進心肌重構(gòu)維持竇性心率，保持房室次序傳導(dǎo)靜脈擴張劑和利尿劑-減輕前負(fù)荷正性肌力藥品-無收縮功效不全，則禁用心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講117/134非藥品治療心臟起搏器再同時化治療

——三腔起搏器適應(yīng)證：接收理想藥品治療后仍有癥狀心臟不一樣時患者（QRS間期>120ms）RightAtrial

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Lead心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講118/134CRT改進左右心室同時性改進房室同時性改進左心室內(nèi)同時性YuC-M,ChauE,SandersonJ,etal.Circulation;105:438-445RightAtrial

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Lead心力衰竭醫(yī)學(xué)宣講119/134非藥品治療

心臟移植絕對適應(yīng)癥：心衰引發(fā)血流動力學(xué)障礙

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