發(fā)散式?jīng)_擊波治療緊張性頭痛

發(fā)散式?jīng)_擊波治療緊張性頭痛緊張性頭痛和放射式?jīng)_擊波治療緊張性頭痛定義和流行病學(xué)診斷標準+臨床癥狀鑒別診斷病因治療RSWT定義作用機理緊張性頭痛的治療措施既往史臨床調(diào)查(PRAKTICAL)觸發(fā)點(+PRAKTICAL)(負荷量,脊髓/周圍/中樞,...)肌肉長度測試(PRAKTICAL)治療參數(shù)PRAKTICAL文獻資料2021/3/102緊張性頭痛和放射式?jīng)_擊波治療定義(國際頭痛協(xié)會)緊張性頭痛經(jīng)常被描述為

一種持續(xù)性壓力痛，好像頭部被用鉗子擰

似的緊張性頭痛多是輕微的或中度的，但也有可能很嚴重這種頭痛經(jīng)常是雙側(cè)的，即每次會同時發(fā)生兩側(cè)頭痛

這種頭痛不會因日常體力活動或上樓梯加重

2021/3/103緊張性頭痛和放射式?jīng)_擊波治療兩型發(fā)作型:<15天/月慢性型:>15天/月流行病學(xué)發(fā)作型:63% (71%女,56%男)慢性型:3%(5%女,2%男)2021/3/104緊張性頭痛和放射式?jīng)_擊波治療國際頭痛協(xié)會的診斷標準頭痛發(fā)作具有B-D的特點.頭痛持續(xù)從30分鐘到7天.至少具備以下特點中的2點：重壓感/緊箍感(非搏動感)輕到中度(影響但不抑制日?；顒?.雙側(cè)定位頭痛不因日常體力活動或爬樓梯加重同時具備以下兩點:無惡心嘔吐(可有食欲減退).無光和/或聲過敏2021/3/105緊張性頭痛和放射式?jīng)_擊波治療鑒別診斷:偏頭痛叢集性頭痛(一種非常特異的頭痛，呈頭部一側(cè)短暫劇烈發(fā)作。大多數(shù)頭痛位于眼部或顳肌周圍

，男性多于女性)鼻竇炎,顳下頜關(guān)節(jié)紊亂,頸源性頭痛...顱內(nèi)腫瘤,腦膜炎,驚厥前期,...2021/3/106緊張性頭痛和放射式?jīng)_擊波治療鑒別診斷:偏頭痛(可同時存在)搏動性頭痛常伴隨惡心嘔吐多有先兆癥狀2021/3/107緊張性頭痛和放射式?jīng)_擊波治療偏頭痛先兆癥狀包括短暫的視覺或感覺障礙—例如強烈的頭痛，惡心，光和聲敏感。偏頭痛先兆癥狀常在頭痛前一小時內(nèi)發(fā)作，持續(xù)不到一小時，有時偏頭痛先兆癥狀可能僅有少許頭痛或不伴頭痛視覺癥狀和體征大多數(shù)經(jīng)歷過偏頭痛先兆癥狀的患者有視覺癥狀和體征，包括：盲點(暗點)，常用簡單的幾何圖形描述視野內(nèi)逐漸漂浮的之字形線斑狀或星狀閃爍視覺改變閃光這些視覺障礙開始于視野中央，并向外或周圍蔓延2021/3/108緊張性頭痛和放射式?jīng)_擊波治療偏頭痛先兆癥狀:其他感覺障礙先兆癥狀中可能伴隨的其他感覺異常包括:麻木,特別是手部或臉部麻刺感言語或語言困難肌肉無力2021/3/109緊張性頭痛和放射式?jīng)_擊波治療病理生理學(xué)據(jù)報道，頭痛常與情緒波動和心理社會應(yīng)激有關(guān)，但具體的因果關(guān)系還不清楚。最近有報道指出較少發(fā)作的緊張性頭痛不增加焦慮和抑郁的發(fā)生率，但經(jīng)常發(fā)作的緊張性頭痛常與高比例的焦慮和抑郁相關(guān)。像其他的慢性疼痛,緊張性頭痛的心理異?？赡苁抢^發(fā)病而非原發(fā)病不適當?shù)膽?yīng)對策略(災(zāi)難化和回避).抑郁會增加頻繁頭痛患者對實驗室負荷試驗前后導(dǎo)致緊張性頭痛的敏感性，并且這種誘發(fā)頭痛與加劇的顱骨膜肌肉壓痛相關(guān)。因此，抑郁可能加劇頻繁頭痛患者的中央致敏作用抑郁和頻繁緊張性頭痛可能有雙向關(guān)系2021/3/1010緊張性頭痛和放射式?jīng)_擊波治療病理生理學(xué)緊張性頭痛的起因常被認為是頭和頸部肌肉的收縮和缺血。然而許多實驗室肌電圖研究發(fā)現(xiàn)緊張性頭痛患者肌肉活動正常或僅輕微增加，在慢性緊張性頭痛患者做靜態(tài)肌肉練習中，肌肉乳酸水平正常，這些排除了肌肉缺血導(dǎo)致頭痛的可能。許多研究指出緊張性頭痛患者的顱骨膜肌筋膜組織比正常受試要敏感，柔軟，因此肌筋膜組織的柔軟性一定與疼痛強度和頻率相關(guān)。研究還指出，緊張性頭痛患者顱骨膜肌肉的硬度增加，并且患有緊張性頭痛的患者在靜態(tài)肌肉練習中較健康受試易于出現(xiàn)頸肩痛。此外，在健康受試不同顱骨膜肌肉中注入高張生理鹽水引出被認為是頭痛的牽涉痛。目前研究指出在頻繁發(fā)作性緊張性頭痛和慢性緊張性頭痛中，顱骨膜肌肉的觸發(fā)點在增多。2021/3/1011緊張性頭痛和放射式?jīng)_擊波治療病理生理學(xué)緊張性頭痛中肌筋膜疼痛敏感性增加可能是由于炎性介質(zhì)的釋放使周圍感覺傳入器的興奮和增敏導(dǎo)致的這個假說受到一個實驗的挑戰(zhàn)，慢性緊張性頭痛的壓痛點細胞間質(zhì)的炎性介質(zhì)和代謝產(chǎn)物濃聚度正常。肌筋膜觸發(fā)點的肌電圖激活增加可能少量運動單位的長時間持續(xù)激活就足以導(dǎo)致周圍疼痛感受器的興奮和增敏。Mork和同事在受試者的斜方肌注入一種內(nèi)源性混合物，發(fā)現(xiàn)發(fā)作性緊張性頭痛患者比健康受試的斜方肌更痛，伴隨的身心問題暗示肌筋膜感受器的增敏與病人的肌肉高度敏感有關(guān)。2021/3/1012緊張性頭痛和放射式?jīng)_擊波治療綜述緊張性頭痛患者的顱骨膜肌筋膜疼痛敏感性增加，并且周圍機制是最可能的病因，肌筋膜疼痛感受器的外周致敏是疼痛敏感性增加的一個重要原因，但外周感受器異常目前還缺少堅實的證據(jù)緊張性頭痛患者肌筋膜疼痛敏感性增加也可能與中樞機制有關(guān)，例如脊髓背側(cè)角二級神經(jīng)元的增敏，或三叉神經(jīng)核，脊上神經(jīng)元的增敏，脊上神經(jīng)結(jié)構(gòu)鎮(zhèn)痛下降。在分組研究頻繁發(fā)作性與偶爾發(fā)作性緊張性頭痛的痛閾區(qū)別之前，研究認為發(fā)作性緊張性頭痛的痛閾是正常然而，在大樣本研究中，在頻繁發(fā)作性緊張性頭痛中，疼痛檢測閾下降；慢性緊張性頭痛中，疼痛檢測閾和容忍閾均下降。頭部和頭部以外的區(qū)域的不同組織中的不同刺激模式下，傷害感受器的超敏反應(yīng)是一致的。近期一個基于種群的臨床研究證實痛知覺的改變與頭痛密切相關(guān)。2021/3/1013緊張性頭痛和放射式?jīng)_擊波治療綜述先前的報道指出大于12年的緊張性頭痛與疼痛敏感性增加有關(guān)慢性型緊張性頭痛患者對頭部、頭部外的刺激物超敏，并且無癥狀定位，這些強烈表明中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)痛知覺傳入的突觸傳遞在這部分病人中增加，因為周圍增敏會有較多的局部效應(yīng)。超敏性向其他組織的擴散，例如皮膚，是與痛覺過敏相關(guān)的，這可以用多重周圍感覺傳入到敏感的脊髓神經(jīng)元解釋。這種超敏性的泛發(fā)性和不明確性，意味著中樞致敏涉及脊上神經(jīng)元。2021/3/1014緊張性頭痛和放射式?jīng)_擊波治療結(jié)論慢性型緊張性頭痛患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)傷害感受加工過程增敏，然而，在不頻繁發(fā)作性緊張性頭痛患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)傷害感受加工過程似乎是正常的。一直假設(shè)中樞致敏是由于敏感的顱骨膜肌筋膜組織的長期傷害傳入引起的這個假設(shè)得到近期的一個研究的進一步支持，研究表明在慢性型緊張性頭痛患者中，涉及疼痛加工的灰質(zhì)量下降灰質(zhì)量下降一定與疼痛時間有關(guān)，很有可能是顱骨膜肌筋膜的長期疼痛傳入產(chǎn)生的中樞致敏導(dǎo)致的棘上結(jié)構(gòu)鎮(zhèn)痛活性下降（例如下行抑制不足）也可能導(dǎo)致慢性型緊張性頭痛患者疼痛敏感性增加2021/3/1015緊張性頭痛和放射式?jīng)_擊波治療頻繁頭痛和中樞致敏的原因和結(jié)果關(guān)系最終由縱向研究提供證據(jù)，這項12年的隨訪研究表明發(fā)作性緊張性頭痛患者顱骨膜肌筋膜的敏感性增加，但是總的疼痛敏感性正常；然而慢性型緊張性頭痛患者疼痛敏感性的基線水平是正常的，但是中樞疼痛敏感性是增加的。調(diào)查者包括那些疼痛敏感性增加是頻繁緊張性頭痛的結(jié)果，而不是危險因素，調(diào)查結(jié)果支持中樞致敏在慢性型緊張性頭痛中有重要作用。概述，顱骨膜肌筋膜機制可能在發(fā)作性緊張性頭痛中有重要作用，然而由于顱骨膜肌筋膜組織長期傷害性刺激導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)疼痛路徑的敏感，可能是導(dǎo)致發(fā)作性向慢性型轉(zhuǎn)換的原因（圖1）。此圖描繪了以后治療策略的兩個主要目標：（1）鑒別周圍傷害感受源，來阻止中樞致敏的發(fā)生，借此逆轉(zhuǎn)發(fā)作型向慢性型的轉(zhuǎn)變，（2）減少中樞致敏。.2021/3/1016圖1慢性型緊張性頭痛的病理生理模型描繪了未來研究的兩個主要目標：（1）鑒別周圍傷害感受源，來阻止發(fā)作型緊張性頭痛患者中樞致敏的發(fā)生，借此逆轉(zhuǎn)發(fā)作型向慢性型的轉(zhuǎn)變，（2）減少慢性型緊張性頭痛患者中樞致敏的發(fā)生。慢性緊張性頭痛來自顱骨膜肌筋膜組織的持續(xù)傷害性感受傳入導(dǎo)致維持中樞致敏導(dǎo)致正常的刺激被誤解為疼痛逆轉(zhuǎn)發(fā)作型變?yōu)槁孕?021/3/1017沖擊波設(shè)備沖擊波設(shè)備可產(chǎn)生可控，可再生的沖擊波

真正的高能量沖擊波會在非常短的時間內(nèi)（10毫秒）產(chǎn)生非常大的能量（5—100兆帕）這些能量可以打破聲屏障，產(chǎn)生沖擊波2021/3/1018氣動沖擊波發(fā)生器通過氣壓產(chǎn)生(壓縮機)不是聲波，而是壓力波壓力波能量運動速度(1m/s)低于聲速(1500m/s).發(fā)射體在氣壓中達到很高速度，最后撞擊在聲極上盡可能有效的傳輸：傳導(dǎo)膠盡管各種設(shè)備的物理和技術(shù)不同，刺激方式和治療效果是相同的(Wess,2006)2021/3/1019可能機制高能量沖擊波會對損傷組織產(chǎn)生機械壓力和張力增加細胞膜通透性改善受治療組織的微循環(huán)以及新陳代謝兩個極致促進組織修復(fù)分解病理性鈣化2021/3/10202.體外沖擊波/放射式?jīng)_擊波治療緊張性頭痛

a.病例疼痛定位+部位指示，疼痛分類增加或減少運動病史ICF生活方式其他病理學(xué)睡眠習慣疼痛影響紅色標記目前治療(藥物治療)–

過去治療處理2021/3/10212.體外沖擊波/放射式?jīng)_擊波紅色標記：突然發(fā)作發(fā)作年齡>50歲近期無原因體重下降(>5kg/月)頻率或程度增加與休息，姿勢，運動無關(guān)的持續(xù)性疼痛整體生活差先前(近期)頭部損傷潛在的醫(yī)療條件(全身性疾病，癌癥病史)意識喪失假性腦膜炎神經(jīng)學(xué)標志集中/缺失，和/或普遍的神經(jīng)學(xué)標志膿毒癥頭痛軌道后退；嘔吐長期伴隨發(fā)燒皮質(zhì)類固醇2021/3/10222.體外沖擊波/放射式?jīng)_擊波:觸發(fā)點治療步驟視診和觸診既往病例和疼痛部位及牽涉區(qū)域的描述病人的疼痛指征肌肉節(jié)點診斷

(手動或放射式?jīng)_擊波)關(guān)節(jié)活動度檢測來鑒別使關(guān)節(jié)活動度變小的肌肉觸診壓力或聚焦沖擊波可能誘發(fā)牽涉痛2021/3/10232.體外沖擊波/放射式?jīng)_擊波:觸發(fā)點治療步驟觸發(fā)點復(fù)合體繃緊的肌肉束觸發(fā)點的激活位點正常肌纖維收縮結(jié)2021/3/10242.體外沖擊波/放射式?jīng)_擊波觸發(fā)點肌肉長度測試M.斜方肌上M.胸鎖乳突肌M.枕下肌,顳肌，上斜方肌,側(cè)直肌2021/3/1025m.斜方肌功能：肩胛骨運動以及頸部頭部運動

病因：姿勢不良，情緒應(yīng)激，頸椎飛鞭損傷，跌落，睡眠位置（睡在吊扇底下）。另外，低血糖以及脫水（宿醉后脫水）也可能激活這些肌肉觸發(fā)點癥狀：局部疼痛典型牽涉痛肌腹張力亢進關(guān)節(jié)活動度下降肌肉縮短僵直2021/3/1026m.胸鎖乳突?。ㄐ毓遣浚┕δ埽侯^前屈或者側(cè)屈，以及頭部旋轉(zhuǎn)。病因：姿勢不良，情緒應(yīng)激，頸椎飛鞭損傷，跌落，睡眠位置（睡在吊扇底下）。另外，低血糖以及脫水（宿醉后脫水）也可能激活這些肌肉觸發(fā)點癥狀：局部疼痛典型牽涉痛肌腹張力亢進關(guān)節(jié)活動度下降肌肉縮短僵直其他癥狀：咽痛，干咳，眼紅流淚2021/3/1027m.胸鎖乳突肌(鎖骨部)功能：頭前屈或者側(cè)屈，以及頭部旋轉(zhuǎn)。病因：

姿勢不良，情緒應(yīng)激，頸椎飛鞭損傷，跌落，睡眠位置（睡在吊扇底下）。另外，低血糖以及脫水（宿醉后脫水）也可能激活這些肌肉觸發(fā)點。癥狀：局部疼痛典型牽涉痛（不是頸部放射痛）腹肌張力亢進關(guān)節(jié)活動度下降肌肉縮短僵直其他癥狀：眩暈，因為胸鎖乳突肌涉及頭部的空間定位，可為內(nèi)耳平衡感受器提供反饋信息2021/3/10281.

以X指示：0=無疼痛5=可忍受的疼痛 10=不能忍受的疼痛

疼痛指示2.在下面圖表中標出你的疼痛：用X指示局部疼痛：x用箭頭指示放射性疼痛：用陰影線指示全身疼痛：//////////用顏色指示疼痛時，紅色用來表示疼痛最劇烈的區(qū)域，接下來是藍色、綠色、黃色：//////

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//////按照1--10的數(shù)字給每個區(qū)域的疼痛程度打分。2021/3/1029疼痛分布圖2021/3/1030治療參數(shù)2到8次為一個療程8-1OHz，15毫米或觸發(fā)點聲極，500到1000脈沖15Hz；每個觸發(fā)點500次脈沖用D激活聲極1次治療=兩種技術(shù)聯(lián)用。一周最多治療兩次。強度：

聲極頭15毫米：激起顫搐反應(yīng)治療聲極：作用于觸發(fā)點的位置2021/3/10312.體外沖擊波/放射式?jīng)_擊波劑量文獻及研究者：TPmiteinigenhundert(beihartn?ckigenTPmanchmalaucheinpaartausend)SchussmitderSto?welle(derenIntensit?tnunsoweitheruntergeregeltwurde,dasskeinunertr?glicherSchmerzmehrausgel?stwird)behandelt(DrHansen)2021/3/10322021/3/1033肌筋膜綜合征&觸發(fā)點:Stosswellentherapieinderpraxis-MarkusGleitz文獻證據(jù)：Dietherapeutischeimpulsfrequenzbetr?gt4bis20Hz.Wobeihohefrequenzenmeistalswenigerschmerhaftempfundenwerden.Beinochh?herenFrequenznef?lltderimgewebeerreichteBehandlungsdruckwiederab.BeisehrempfindlichenMuskelpartienempfiehltsichdieBehandlungmitniedrigenDruck(1,0–1,4bar)undgeringenFrequenzen(4-6Hz).FürdieFl?chenbehandlungderMuskelnmitderradialenStosswellewirdbeinormalerImpulsfrequenz(10–20Hz)einniedrigerBehandlungsdruck(bar)gew?hlt,alserfürdieLokalbehandlungderTriggerpunktegew?hltwurde.HierbeisolltedererzeugteBehandlungsschmerzmaximal5aufderVRSbetragen.2021/3/1034

治療參數(shù)正確的診斷評價和使用正確的治療方法，一般3-10個療程可顯著和持久的減輕疼痛，慢性多肌肉受累的情況需要更多療程。在一些慢性病例中以及主要隱匿病原，沖擊波可作為疼痛治療的長期基礎(chǔ)治療。還未發(fā)現(xiàn)時間相關(guān)副作用。2021/3/1035放射式?jīng)_擊波治療背部慢性肌肉痛的應(yīng)用:

臨床應(yīng)用和第一個臨床結(jié)果作者：

MaierM.,MeurerT.,Oberammergau,德國

放射式?jīng)_擊波在臨床中不僅應(yīng)用于治療背部慢性肌痛，這種治療稱作“觸發(fā)點沖擊波治療”。初步研究已有16名受試者，他們都有慢性背部肌痛以及背部肌肉陽性觸發(fā)點。所有病人接受5-7次的放射式?jīng)_擊波（每次2000-3000個脈沖，2.0bar，6—8Hz）。不使用局麻。使用超聲耦合劑。在治療前，治療后6周，12周，分別用視覺模擬疼痛量表（0無痛，10最大痛）進行評分。與治療前相比，在兩次治療后的時間點上，VAS視覺評分都有改善。未觀察到大的副作用。這個初步研究的結(jié)果，“觸發(fā)點沖擊波治療”似乎對慢性后背肌痛患者有良好效果，然而，病人總數(shù)太少，隨訪時間太短，病人種族不均一，因此，還需更細的臨床研究來得出放射式?jīng)_擊波對慢性后背肌痛的總體療效。而且，系統(tǒng)分析可能的副作用也是非常重要的。2021/3/1036體外沖擊波治療肌筋膜疼痛作者：

H.MUIIer-Ehrenberg,MD

機構(gòu)：

OrihopadischePrivatpraxisDr.med.HannesMOIIer-Ehrenberg,Tibusplatz6,

48143Monster,德國

肌筋膜痛綜合征是肌肉骨骼系統(tǒng)常見的急慢性疼痛的病因之一。具有肌筋膜觸痛點，觸痛點是骨骼肌上高度過敏的點，觸診有一定的張力。肌筋膜觸痛點是由運動終板功能障礙從而導(dǎo)致一群肌節(jié)的節(jié)段性短縮引起的。

診斷方法是基于J.Travell和D.Simons制定的標準：觸診肌筋膜觸痛點時可引出特征性牽涉痛和熟悉痛（識別出）。有效的診斷和治療依賴臨床經(jīng)驗和診斷技巧，特別是觸診技巧。

極小量的激惹可出現(xiàn)確切的壓力和刺激需同附近組織的損傷鑒別以及釋放肌筋膜觸痛點。與放射式?jīng)_擊波相比，體外聚焦沖擊波可以在一個小的點上提供確切的機械刺激來釋放肌筋膜觸痛點。但是，體外聚焦沖擊波在治療肌筋膜觸痛點時，可以再現(xiàn)牽涉痛和熟悉痛。

初步研究的40例不同骨骼肌痛患者由一位有經(jīng)驗的醫(yī)學(xué)博士進行評價和治療，鑒別出的肌筋膜觸痛點用體外聚焦沖擊波治療。在采用此治療方法的患者中，當刺激確切的肌筋膜觸痛點時，大于90%的患者引出特征性牽涉痛和熟悉痛。這項研究表明體外聚焦沖擊波可以改善肌筋膜觸痛點的診斷以及可以成功治療骨骼肌痛。結(jié)論：到目前為止在臨床常規(guī)中，沒有肌筋膜觸痛點的影像學(xué)檢查方法以及實驗室檢測法。診斷完全依賴病史和體格檢查。體外聚焦沖擊波的使用便于準確檢測肌筋膜觸痛點并可以使我們認識到肌組織是導(dǎo)致大多數(shù)骨骼肌痛的病因。2021/3/1037臀部觸痛點是偽坐骨神經(jīng)痛的主要痛源以及它的放射式?jīng)_擊波治療作者M.Gleitz

機構(gòu)Orthopoedicoffice,3ruedesCapucins,Li313Luxembourg

簡介

慢性下腰痛患者經(jīng)常訴及腿部放射痛，雖然他們沒有客觀的神經(jīng)缺陷。這些放射痛被稱為“偽坐骨神經(jīng)痛”并且大部分可用Travell&Simons肌肉觸發(fā)點理論解釋。偽坐骨神經(jīng)痛是由臀大肌觸發(fā)點引起的。觸發(fā)點理論還包括由于長期增加的肌張力可能引起的繼發(fā)肌腱炎。在這個臨床研究中，慢性下腰痛患者的發(fā)作頻率和肌腱定位都被評價了，并描述了放射式?jīng)_擊波的療效。材料和方法184名慢性偽坐骨神經(jīng)痛（>12個月），觸診了臀大肌和臀大肌髂骨連接處以及大轉(zhuǎn)子，并計算了（一名評價員）疼痛持續(xù)時間與觸痛點的相關(guān)性。臀大肌觸痛點區(qū)域采用放射式?jīng)_擊波治療6-8個療程，并記錄了6個月的療效。結(jié)果92%的慢性偽坐骨神經(jīng)痛患者有臀大肌觸發(fā)點以及當這些觸發(fā)點壓力增高時會出現(xiàn)典型下肢牽涉痛。61%只有臀大肌觸發(fā)點。（平均疼痛時間1.8年，VAS7.3），然而31%的患者有臀大肌髂骨連接處肌腱炎（平均疼痛時間3.7年，VAS7.6），疼痛持續(xù)時間具有統(tǒng)計學(xué)意義(p<O.Ol)，疼痛強度無統(tǒng)計學(xué)意義。純粹臀大肌觸發(fā)點痛患者中84%的患者在6個月放射式?jīng)_擊波治療后，疼痛明顯下降。69%的下肢放射痛緩解。臀大肌髂骨連接處肌腱炎中49%的患者經(jīng)過觸發(fā)點放射式?jīng)_擊波治療，有所好轉(zhuǎn)，并有35%的患者描述偽坐骨神經(jīng)痛有所緩解。結(jié)論：臀大肌觸發(fā)點是偽坐骨神經(jīng)痛下腰痛的常見病源，并且是繼發(fā)性臀大肌髂骨連接處肌腱炎的風險因素。肌肉觸發(fā)點對放射式?jīng)_擊波治療反應(yīng)良好，然而，臀大肌髂骨連接處肌腱炎的治療效果就不則明顯?？紤]到實際因素，我們推薦偽坐骨神經(jīng)痛下腰痛患者早期在肌肉觸發(fā)點使用放射式?jīng)_擊波治療。

2021/3/1038MedProblPerformArt.

2011Dec;26(4):211-7.

放射式?jīng)_擊波觸痛點治療音樂家非特異性頸肩痛:數(shù)據(jù)來源于音樂家特別門診治療.DamianM,

ZalpourC.

方法

此項在音樂家非特異性頸肩痛中的隨機盲法研究(n=26)，用來考察沖擊波聯(lián)合理療的效果（包括對癥狀，生活質(zhì)量，演奏樂器習慣），干預(yù)組給予沖擊波，對照組給予安慰劑。用VAS和其他措施來記錄結(jié)果。為音樂家專門制定了調(diào)查問卷（包括起始和最終問題），記錄疼痛強度和疼痛現(xiàn)象以及日常生活中的障礙，特別是演奏時的障礙。還使用了肩痛和失能指數(shù)(SPADI)和頸痛失能指數(shù)問卷(NPDIQ)。結(jié)果兩組均訴說主觀疼痛改善，但是顯著性僅在SPADI和NPDIQ干預(yù)組出現(xiàn)。結(jié)論

觸發(fā)點放射式?jīng)_擊波聯(lián)合理療，使受試者的頸肩痛得到暫時緩解。單純應(yīng)用放射式?jīng)_擊波治療的效果還需進一步研究。2021/3/1039椎旁?。贺Q脊肌：多裂肌和回旋肌觸痛點定位:在完整的椎旁肌上，在頸胸段和胸腰段關(guān)節(jié)治療技術(shù):垂直于肌腹:直接接觸棘突側(cè)部;側(cè)肌部（胸最長肌和胸髂肋肌）治療時離棘突2-3指遠聚焦深度:15-30mm能量強度:0.15-0.25mj/mm2治療頭:20mm,15mm,10mm壓力:1,8to2,8bar大表面總沖擊量:2000-40002021/3/1040參考文獻BendtsenL.Centralsensitizationintension-typeheadache—possiblepathophysiologicalmechanisms.Cephalalgia2000;20(5):486–508.JensenR.Pathophysiologicalmechanismsoftension-typeheadache:areviewofepidemiologicalandexperimentalstudies.Cephalalgia1999;19(6):602–21.JankeEA,HolroydKA,RomanekK.Depressionincreasesonsetoftension-typeheadachefollowinglaboratorystress.Pain2004;111(3):230–8.AshinaM,StallknechtB,BendtsenL,etal.Invivoevidenceofalteredskeletalmusclebloodflowinchronictension-typeheadache.Brain2002;125:320–6.BuchgreitzL,LyngbergAC,BendtsenL,etal.Frequencyofheadacheisrelatedtosensitization:apopulationstudy.Pain2006;123(1–2):19–27Fernandez-De-LAS-PenasC,CuadradoML,Arendt-NielsenL,etal.Increasedpericranialtenderness,decreasedpressurepainthreshold,andheadacheclinicalparametersinchronictension-typeheadachepatients.ClinJPain2007;23(4):346–52.LipchikGL,HolroydKA,O’DonnellFJ,etal.Exteroceptivesuppressionperiodsandpericranialmuscletendernessinchronictension-typeheadache:effectsofpsychopathology,chronicityanddisability.Cephalalgia2000;20(7):638–46.2021/3/1041參考文獻AshinaM,BendtsenL,JensenR,etal.Musclehardnessinpatientswithchronictension-typeheadache:relationtoactualheadachestate.Pain1999;79(2–3):201–5.ChristensenM,BendtsenL,AshinaM,etal.Experimentalinductionofmuscletendernessandheadacheintension-typeheadachepatients.Cephalalgia2005;25(11):1061–7.Schmidt-HansenPT,SvenssonP,JensenTS,etal.Patternsofexperimentallyinducedpaininpericranialmuscles.Cephalalgia2006;26(5):568–77.Fernandez-De-Las-PenasC,CuadradoML,Arendt-NielsenL,etal.Myofascialtriggerpointsandsensitization:anupdatedpainmodelfortension-typeheadache.Cephalalgia2007;27(5):383–93.AshinaM,StallknechtB,BendtsenL,etal.Tenderpointsarenotsitesofongoinginflammation-invivoevidenceinpatientswithchronictension-typeheadache.Cephalalgia2003;23(2):109–16.HubbardDR,BerkoffGM.MyofascialtriggerpointsshowspontaneousneedleEMGactivity.Spine1993;18(13):1803–7.MorkH,AshinaM,BendtsenL,etal.Possiblemechanismsofpainperceptioninpatientswithepisodictension-typeheadache.Anewexperimentalmodelofmyofascialpain.Cephalalgia2004;24(6):466–75.2021/3/1042參考文獻MorkH,AshinaM,BendtsenL,etal.Inductionofprolongedtendernessinpatientswithtension-typeheadachebymeansofanewexperimentalmodelofmyofascialpain.EurJNeurol2003;10(3):249–56.Schmidt-HansenPT,SvenssonP,BendtsenL,etal.Increasedmusclepainsensitivityinpatientswithtension-typeheadache.Pain2007;129(1–2):113–21.AshinaS,BendtsenL,AshinaM,etal.Generalizedhyperalgesiainpatientswithchronictension-typeheadache.Cephalalgia2006;26(8):940–8.SandriniG,RossiP,MilanovI,etal.Abnormalmodulatoryinfluenceofdiffusenoxiousinhibitorycontrolsinmigraineandchronictension-typeheadachepatients.Cephalalgia2006;26(7):782–9.BuchgreitzL,LyngbergA,BendtsenL,etal.Increasedprevalenceoftensiontypeheadacheovera12-yearperiodisrelatedtoincreasedpainsensitivity.Apopulationstudy.Cephalalgia2007;27(2):145–52.MilanovI,BogdanovaD.Painandtension-typeheadache:areviewofthepossiblepathophysiologicalmechanisms.JHeadachePain2004;5:4–11.TreedeRD,MeyerRA,RajaS