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糖尿病概論山東大學(xué)齊魯醫(yī)院侯新國護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第1頁病理與病理生理輔助檢驗(yàn)與診療糖尿病治療內(nèi)容
糖尿病護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第2頁病理與病理生理糖尿病診療糖尿病治療內(nèi)容
糖尿病護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第3頁病理胰島T1DM:表現(xiàn)為胰島B細(xì)胞數(shù)量顯著降低及胰島炎,淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤。其它包含胰島萎縮和B細(xì)胞空泡變性T2DM:特征為淀粉樣變性,可有不一樣程度纖維化。B細(xì)胞數(shù)量中度或無降低,A細(xì)胞增加。病理與病理生理淋巴細(xì)胞浸潤淀粉樣變性護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第4頁是指微小動脈和微小靜脈之間管腔直徑小于100μm毛細(xì)血管和微血管網(wǎng)病變微循環(huán)障礙,微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是其經(jīng)典改變微血管病變主要表現(xiàn)在視網(wǎng)膜、腎臟、神經(jīng)、心肌等組織,尤以糖尿病腎病和視網(wǎng)膜病變?yōu)轱@著病理與病理生理糖尿病微血管病變護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第5頁糖尿病腎病病理改變包含3種類型:結(jié)節(jié)性腎小球硬化型:含有高度特異性,在系膜區(qū)可見大小不等嗜伊紅結(jié)節(jié)(Kimmelstiel-Wilson結(jié)節(jié))彌漫性腎小球硬化型:系膜基質(zhì)增多,伴或不伴毛細(xì)血管壁增厚滲出性病變病理與病理生理護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第6頁
結(jié)節(jié)性腎小球硬化病理與病理生理“嗜伊紅結(jié)節(jié)”護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第7頁彌漫性病變病理與病理生理系膜基質(zhì)增多護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第8頁糖尿病視網(wǎng)膜病變背景性視網(wǎng)膜病變I期:微血管瘤,出血II期:微血管瘤,出血,硬性滲出III期:出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出增殖性視網(wǎng)膜病變Ⅳ期:新生血管形成,玻璃體出血Ⅴ期:機(jī)化物增生Ⅵ期:繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離,失明病理與病理生理護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第9頁微血管瘤出血與滲出病理與病理生理微血管瘤出血點(diǎn)滲出護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第10頁新生血管形成病理與病理生理護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第11頁T1DM病理生理糖類代謝葡萄糖在胞內(nèi)糖酵解,磷酸戊糖路徑及三羧酸循環(huán)減弱,肌肉脂肪等組織攝取利用能力降低,糖原分解和糖異生增加,造成空腹和餐后血糖升高,組織能量供給不足脂肪代謝因?yàn)橐葝u素缺乏,脂肪合成代謝減弱,血脂升高。胰島素極度缺乏時(shí),脂肪動員和分解加速,經(jīng)代謝生成乙酰乙酸、丙酮和β羥丁酸,統(tǒng)稱酮體。大量酮體聚積時(shí)可形成酮癥酸中毒。病理與病理生理護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第12頁蛋白質(zhì)代謝肝臟肌肉攝取氨基酸降低,蛋白質(zhì)合成代謝減弱、分解代謝增強(qiáng)造成負(fù)氮平衡。血漿中成糖氨基酸濃度降低,糖異生旺盛;成酮氨基酸濃度增高,肌肉組織攝取其合成蛋白質(zhì)能力降低,造成患者乏力、消瘦、抵抗力下降,兒童生長發(fā)育遲緩。病理與病理生理T1DM病理生理護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第13頁因?yàn)橐葝u素抵抗存在及B細(xì)胞功效紊亂,患者可出現(xiàn)與1型糖尿病相同代謝紊亂,但程度較輕,部分患者在很長一段時(shí)間內(nèi)沒有代謝紊亂癥狀。T2DM病理生理病理與病理生理護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第14頁病理與病理生理輔助檢驗(yàn)與診療糖尿病治療內(nèi)容
糖尿病護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第15頁尿糖正常人腎臟排糖閾值(腎糖閾)8.9-10mmol/L(160-180mg/dl)普通情況下,血糖超出10mmol/L,就會出現(xiàn)尿糖陽性16輔助檢查護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第16頁尿糖陽性不一定
就是糖尿病血糖濃度血液里糖分在腎臟里排泄取決于三個(gè)原因:腎臟對血糖過濾能力腎臟對血糖再吸收能力輔助檢查護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第17頁尿糖試驗(yàn)陽性
1.腎性糖尿:腎臟糖重吸收功效受損,使部分糖從尿中漏失,引發(fā)尿糖試驗(yàn)陽性,2.內(nèi)分泌性糖尿:患有內(nèi)分泌或代謝疾病者,尿糖常增高。如甲狀腺、腎上腺皮質(zhì)功效亢進(jìn)時(shí)
輔助檢查3.應(yīng)激性糖尿:見于腦出血、腦腫瘤、腦外傷、麻醉等,這些疾病有時(shí)血糖會暫時(shí)性過高,伴有糖尿,伴隨病情緩解,血糖恢復(fù)正常,尿糖轉(zhuǎn)為陰性。護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第18頁尿糖試驗(yàn)陽性
輔助檢查4.一過性糖尿:若在短時(shí)間內(nèi)進(jìn)食過量蔗糖或含糖量高水果等,糖分很快經(jīng)腸道吸收進(jìn)入血液,使血糖濃度升高,超出了腎糖閾,就會引發(fā)糖尿。當(dāng)停頓食用這些食物時(shí),則尿糖會快速轉(zhuǎn)陰。
5.尿糖假陽性:服用氨基比林、咖啡因、維生素C、水楊酸制劑或腎上腺皮質(zhì)激素、口服避孕藥等,常會抑制體內(nèi)胰島素釋放,尿糖亦可呈假陽性反應(yīng)護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第19頁血糖靜脈血漿葡萄糖(VPG)毛細(xì)血管全血葡萄糖(CBG)空腹血糖餐后2小時(shí)隨意血糖糖耐量試驗(yàn)血糖未達(dá)標(biāo)但高懷疑有糖尿病者口服葡萄糖耐量試驗(yàn)
(oralglucosetolerancetest,OGTT)輔助檢查護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第20頁胰島素及C肽測定:反應(yīng)胰島功效-細(xì)胞胰島素原胰島素肝腎滅活血濃度代表半衰期短胰島素濃度C肽不滅活更加好地反應(yīng)胰島功效半衰期長不受外來胰島素影響空腹胰島素(C肽)測定胰島素(C肽)釋放試驗(yàn)輔助檢查護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第21頁正常人胰島素分泌模式圖基礎(chǔ)分泌三餐后三餐后高峰分泌22輔助檢查護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第22頁01530456090120150180min2型糖尿病患者1型糖尿病患者正常人不一樣人群胰島素釋放試驗(yàn)曲線23輔助檢查護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第23頁正常值6%年ADA將HbA1C≥6.5%作為糖尿病診療標(biāo)準(zhǔn)與血糖濃度和高血糖時(shí)間呈正相關(guān)反應(yīng)取血前8~12周平均血糖水平主要用于評定糖尿病長久代謝控制情況糖化血紅蛋白(HbA1C)輔助檢查護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第24頁糖代謝分類空腹血糖餐后2小時(shí)血糖
(mmol/L)(mmol/L)正常血糖3.9-6.1
3.9-7.8空腹血糖受損IFG6.1-7.0<7.8糖耐量減低IGT<7.0
≥7.8-11.1糖尿病≥7.0
≥11.1糖代謝分類診斷IFG或IGT統(tǒng)稱為糖調(diào)整受損(IGR,即糖尿病前期)護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第25頁糖尿病診療標(biāo)準(zhǔn)(WHO,1999)
糖尿病癥狀加隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)或空腹血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl)或75g葡萄糖負(fù)荷后2小時(shí)血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)注:★空腹?fàn)顟B(tài)指最少8小時(shí)沒有進(jìn)食熱量?!餆o糖尿病癥狀者,需改日重復(fù)測定血糖以明確診療。診斷護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第26頁DM診療愈加嚴(yán)格細(xì)化1997年ADA首先將FPG切點(diǎn)從7.8mmol/L降到7.0mmol/L提升DM診療敏感性,更適于篩查但仍存在對糖尿病患病低估現(xiàn)象年11月,ADA下調(diào)IFG切割點(diǎn),從6.1mmol/L降至5.6mmol/L年ADA指南將HbA1c大于6.5%定為糖尿病診療標(biāo)準(zhǔn)診斷護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第27頁診斷ADA妊娠糖尿病診療標(biāo)準(zhǔn)護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第28頁診療思緒
有沒有糖尿病
原發(fā)或繼發(fā)
分型
并發(fā)癥診斷護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第29頁糖尿病診療依據(jù)家族史、現(xiàn)病史、臨床表現(xiàn)、試驗(yàn)室檢驗(yàn)強(qiáng)調(diào)早發(fā)覺、早診療、早治療注意高危人群篩查診斷護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第30頁糖尿病高危人群篩查肥胖超重者年紀(jì)>45歲者有家族史者(DM)原發(fā)高血壓病人、血脂異常者出生時(shí)體重過重或過輕者妊娠期DM多囊卵巢綜合征診斷護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第31頁病理與病理生理輔助檢驗(yàn)與診療糖尿病治療內(nèi)容
糖尿病護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第32頁2型糖尿病綜合控制目標(biāo)對2型糖尿病基于循證醫(yī)學(xué)證據(jù)科學(xué)、合理治療策略應(yīng)該是綜合性包含降糖、降壓、調(diào)脂、抗凝、控制體重和改進(jìn)生活方式等治療辦法降糖治療包含飲食控制、合理運(yùn)動、血糖監(jiān)測、糖尿病自我管理教育和應(yīng)用降糖藥品等版中國2型糖尿病防治指南治療護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第33頁2型糖尿病控制目標(biāo)目標(biāo)值血糖(mmol/L)*空腹3.9–7.2mmol/l(70–130mg/dl)非空腹≤10.0mmol/l(180mg/dl)HbA1c(%)<7.0血壓(mmHg)<130/80HDL-C(mmol/l)男性>1.0(40mg/dl)女性>1.3(50mg/dl)TG(mmol/l)<1.7(150mg/dl)LDL-C(mmol/l)未合并冠心病<2.6(100mg/dl)
合并冠心病<1.8((70mg/dl)體重指數(shù)(BMI,kg/m2)<24尿白蛋白/肌酐比值(mg/mmol)男性女性尿白蛋白排泄率<2.5(22mg/g)<3.5(31mg/g)<20μg/min(30mg/d)主動有氧活動(分鐘/周)≥150版中國2型糖尿病防治指南治療護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第34頁治療標(biāo)準(zhǔn)早期治療長久治療綜合治療個(gè)體化治療治療護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第35頁DM治療新理念愈加強(qiáng)調(diào)β細(xì)胞功效在控制血糖上地位降低高糖毒性,β細(xì)胞休息理論調(diào)整β細(xì)胞分泌模式控制血糖保留β細(xì)胞,持久控制血糖治療護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第36頁DM治療藥品與方法口服降糖藥品多樣化促胰島素分泌劑:磺脲類、格列奈類、DPP-VI抑制劑非促胰島素分泌劑:雙胍類、噻唑烷二酮類、α-糖苷酶抑制劑治療護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第37頁傳統(tǒng)降糖藥品作用部位
磺脲類瑞格列奈那格列奈胰腺胰島素分泌受損葡萄糖↓葡萄糖苷
酶抑制劑
腸道高血糖↑HGP肝臟↓葡萄糖攝取肌肉二甲雙胍胰島素增敏劑↑胰島素增敏劑↑二甲雙胍治療護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第38頁降糖新藥品GLP-1治療葡萄糖濃度依賴性降糖促進(jìn)胰島β細(xì)胞再生和修復(fù)減輕體重作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)而使人體產(chǎn)生飽脹感發(fā)揮降脂、降壓作用,對心血管系統(tǒng)產(chǎn)生保護(hù)GLP-1類似物
利拉魯肽護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第39頁DPP-IV抑制劑及GLP-1受體激動劑GLP-1受體激動劑GLP-1受體激動劑經(jīng)過激動GLP-1受體而發(fā)揮降低血糖作用艾塞那肽治療二肽基肽酶-IV抑制劑(DPP-IV抑制劑)DPP-IV抑制劑經(jīng)過抑制二肽基肽酶-IV而降低GLP-1在體內(nèi)失活,增加GLP-1在體內(nèi)水平西格列汀護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第40頁DM治療藥品與方法胰島素動物胰島素純度提升NPH,PZI,預(yù)混劑型更豐富基因工程人胰島素免疫原性更小胰島素類似物:超短效,長期有效更加好模擬生理胰島素分泌注射系統(tǒng)注射器筆式注射器特充胰島素泵治療護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第41頁治療強(qiáng)調(diào)飲食、運(yùn)動很主要--基礎(chǔ)藥品選擇有技巧--適應(yīng)證禁忌證正確對待胰島素—理性應(yīng)用42治療護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第42頁糖尿病未來治療展望21世紀(jì)糖尿病治療主要特征再生治療基因治療免疫治療治療護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第43頁糖尿病再生治療移植治療胰腺移植
1980s胰島移植:Edmonton方案
缺點(diǎn):供體不足長久抗免疫排斥治療護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第44頁干細(xì)胞治療自體干細(xì)胞移植(已應(yīng)用于臨床)骨髓干細(xì)胞外周血干細(xì)胞異體干細(xì)胞移植(還未應(yīng)用于臨床)
胚胎干細(xì)胞臍血干細(xì)胞治療護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論第45頁基因治療:
將一段能分泌胰島素基因?qū)?/p>
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