感染性休克的循環(huán)功能支持詳解演示文稿

感染性休克的循環(huán)功能支持詳解演示文稿目前一頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)優(yōu)選感染性休克的循環(huán)功能支持目前二頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)液體復(fù)蘇治療糾正低血容量第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)輸注晶體液10–20升或更多液體的選擇等張溶液乳酸林格氏液，生理鹽水膠體液血液 — 血容量丟失超過30%白蛋白 — 治療晚期目前三頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)液體復(fù)蘇治療晶體液價(jià)格低廉增加血管內(nèi)容量增加血管外間隙（外周水腫）膠體液急性復(fù)蘇后增加膠體滲透壓減少血管外間隙目前四頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)液體復(fù)蘇治療臨床病例目前五頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物目的用于容量復(fù)蘇療效不佳者，以維持或升高血壓適應(yīng)證充分的液體復(fù)蘇PAWP15–18mmHgMAP<60mmHg目前六頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物爭論1：如何維持腎臟血流？Isdopaminetherightanswer?目前七頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—腎臟保護(hù)多巴胺vs多巴酚丁胺前瞻性、隨機(jī)、雙盲研究自身對照(n=23)入選標(biāo)準(zhǔn)Ccr>30ml/minCr<3.4mg/dlUO>0.5ml/kg/hr目前八頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—腎臟保護(hù)分組（各5hr)多巴胺 200g/min多巴酚丁胺 175g/min安慰劑 5%GS結(jié)果pH，電解質(zhì)，Cr和PAWP無差異目前九頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—腎臟保護(hù)目前十頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—腎臟保護(hù)目前十一頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—腎臟保護(hù)多巴酚丁胺改善腎臟灌注多巴胺僅具有利尿作用目前十二頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—腎臟保護(hù)多巴胺vs腎上腺素動物試驗(yàn)腹腔內(nèi)感染模型分組（各4hr）Dopa 2g/kg/minEpi 40g/minEpi+Dopa目前十三頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—腎臟保護(hù)目前十四頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—腎臟保護(hù)多巴胺和腎上腺素對腎臟血管阻力的影響 健康對照 腹腔感染DOPADOPA+EpiEpi目前十五頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—腎臟保護(hù)多巴胺和腎上腺素對腎臟血管阻力的影響 多巴胺 腎上腺素 多巴胺+腎上腺素健康對照腹腔感染目前十六頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—腎臟保護(hù)多巴胺和腎上腺素對腎臟血流的影響 健康對照 腹腔感染DOPADOPA+EpiEpi目前十七頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—腎臟保護(hù)健康對照腹腔感染多巴胺和腎上腺素對腎臟血流的影響 多巴胺 腎上腺素 多巴胺+腎上腺素目前十八頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—腎臟保護(hù)目前十九頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—腎臟保護(hù)腎上腺素組腎血流明顯增加Ccr先降低，之后增加多巴胺組多巴胺＋腎上腺素組腎血流和Ccr無明顯增加目前二十頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—腎臟保護(hù)QuestionIncriticallyillpatientswithoratriskforacuterenalfailure(ARF),doeslow-dosedopaminereducetheincidenceorseverityofARFmortalityortheneedforhemodialysis?目前二十一頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—腎臟保護(hù)DatasourcesStudiesinalllanguagesMEDLINEsearchfrom1966to1999Studyselectionclinicaltrialsormeta-analysesevaluatinglow-dosedopamine(<5μg/kg/min)forthepreventionortreatmentofARFinhumansreportingoutcomedataformortality,needfordialysis,ordevelopmentorworseningofARF目前二十二頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—腎臟保護(hù)Mainresults58studiesidentified1oftheprimaryoutcomesreportedin24studies17RCTs(854pts)includedintheanalysis目前二十三頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—腎臟保護(hù)WeightedeventratesOutcomeRCTNo.ptsdopaminecontrolRRR(95%CI)PvalueMortality115084.9%5.6%14%(-66to56)0.69DevelopmentofARF1151117.9%19.5%20%(-14to44)0.50Needforhemodialysis1061816.2%16.5%10%(-21to34)0.86KellumJA,DeckerJM.Useofdopamineinacuterenalfailure:ameta-analysis.CritCareMed.2001Aug;29:1526-31目前二十四頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—腎臟保護(hù)KellumJA,DeckerJM.Useofdopamineinacuterenalfailure:ameta-analysis.CritCareMed.2001Aug;29:1526-31目前二十五頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—腎臟保護(hù)amulticenter,randomized,double-blind,placebo-controlledstudyptswithat>2criteriaforSIRSandclinicalevidenceofearlyrenaldysfunction(oliguriaorincreaseinSCr)328psadmittedto23ICUswithcontinuousivinfusionoflow-dosedopamine(2g/kg/min)orplaceboprimaryendpointpeakSCrduringtheinfusion目前二十六頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—腎臟保護(hù)Dopamine(n=161)Placebo(n=163)PvaluePeakScr2451442491470.93DeltaScr62107661080.82No.ofptswithScr>30056560.92No.ofptsrequiringRRT35400.55DurationofICUstay131414150.67Hospitalstay292733390.29No.ofdeaths6966BellomoR,ChapmanM,FinferS,etal.Low-dosedopamineinpatientswithearlyrenaldysfunction:aplacebo-controlledrandomisedtrial.AustralianandNewZealandIntensiveCareSociety(ANZICS)ClinicalTrialsGroup.Lancet2000Dec23-30;356(9248):2139-43目前二十七頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物爭論2：去甲腎上腺素有益抑或有害？Isnorepinephrinethewrongchoice?目前二十八頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—去甲腎上腺素去甲腎上腺素vs多巴胺前瞻性、隨機(jī)、雙盲臨床試驗(yàn)入選標(biāo)準(zhǔn)：休克外周血管阻力下降心指數(shù)升高器官灌注減少發(fā)熱，菌血癥，感染灶明確MartinC,etal.Norepinephrineordopamineforthetreatmentofhyperdynamicsepticshock.Chest1993;103:1826-31目前二十九頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—去甲腎上腺素分組DOPA (n=16) 2.5–25g/kg/minNE (n=16) 0.5–5.0g/kg/min治療終點(diǎn)恢復(fù)器官灌注持續(xù)6hrMAP>80mmHgCI>4.0L/min/m2UOMartinC,etal.Norepinephrineordopamineforthetreatmentofhyperdynamicsepticshock.Chest1993;103:1826-31目前三十頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—去甲腎上腺素NEDOPA劑量(g/kg/min)1.51.210–25有效率93%(15/16)?31%(5/16)換用藥物后有效率0%(0/1)91%(10/11)存活率59%17%出院病人數(shù)96MartinC,etal.Norepinephrineordopamineforthetreatmentofhyperdynamicsepticshock.Chest1993;103:1826-31目前三十一頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—去甲腎上腺素結(jié)論與DOPA相比，NE能夠更有效地糾正血流動力學(xué)異常對DOPA反應(yīng)不佳的感染患者，應(yīng)及時(shí)加用NEMartinC,etal.Norepinephrineordopamineforthetreatmentofhyperdynamicsepticshock.Chest1993;103:1826-31目前三十二頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—去甲腎上腺素去甲腎上腺素vs多巴胺隨機(jī)、對照試驗(yàn)20名經(jīng)過液體復(fù)蘇治療的感染患者入選標(biāo)準(zhǔn)：CISVRIMAP<60mmHgFrom：JAMA1994;272:1354目前三十三頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—去甲腎上腺素分組DOPA 263.8g/kg/minNE 0.180.06g/kg/min目前三十四頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—去甲腎上腺素NEDOPAbaseline3hrbaseline3hrMAP55876387CI4.24.74.25.3PAWP15161516SVRI1110140510351221DO2498569573703VO2145162183221pHi7.167.237.247.18目前三十五頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—腎臟功能作者病人數(shù)NEDOPADOBU結(jié)果Desjars220.5–1.52–3–Cr,BUN,CH2O

,FNaUO,ClcrMartin241.16–178–14MAP,UO,Cr,ClcrRedl-Wenzl560.1–2.02.5–Clcr753510243目前三十六頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物爭論3：如何評價(jià)對內(nèi)臟灌注的影響？Systemicversusregionaloxygenation目前三十七頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—內(nèi)臟灌注CriticalCareMed1993;21:1296目前三十八頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—內(nèi)臟灌注動物試驗(yàn)表明多巴胺可以增加腸道血流但到達(dá)腸道粘膜血流減少失血性休克動物模型（犬）多巴胺使腸道攝取氧的能力下降目前三十九頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—內(nèi)臟灌注多巴胺增加CI,DO2,VO2增加腸道DO2增加腸道粘膜氧需？腸道粘膜血流重新分布降低腸道VO2增加內(nèi)臟氧債？目前四十頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—內(nèi)臟灌注腎上腺素vs去甲腎上腺素前瞻性，隨機(jī)，對照，交叉臨床試驗(yàn)12名感染性休克患者治療終點(diǎn)MAP70–80mmHgCritCareMed1999;27:893目前四十一頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—內(nèi)臟灌注NEEpiMAP7474PAWP1514CI4.45.2DO2563671VO2150158O2ER0.280.24pHi7.247.25DeltaPCO21313GMP256350GMP/DO20.520.46目前四十二頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—內(nèi)臟灌注腎上腺素vs去甲腎上腺素感染性休克動物模型（豬）分組EpiNEDopex（多培沙明）治療終點(diǎn)MAP>70mmHgAnnSurg1998;228:239目前四十三頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—內(nèi)臟灌注目前四十四頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—內(nèi)臟灌注腎上腺素vs去甲腎上腺素臨床試驗(yàn)30名感染性休克患者分組EpiNE+Dobu治療終點(diǎn)MAP>80mmHgIntensiveCareMed1997;23:282目前四十五頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—內(nèi)臟灌注目前四十六頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—內(nèi)臟灌注目前四十七頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—內(nèi)臟灌注目前四十八頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—內(nèi)臟灌注腎上腺素增加CI,DO2,VO2增加腸道DO2(GMP)增加腸道粘膜和全身氧需增加乳酸降低pHi，導(dǎo)致腸道損害目前四十九頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—內(nèi)臟灌注腎上腺素vs去甲腎上腺素+多巴酚丁胺前瞻性，隨機(jī)，對照，交叉試驗(yàn)12名感染性休克患者分組EpiNENE+Dobu 5g/kg/min治療終點(diǎn)MAP70–80mmHgCritCareMed1999;27:893目前五十頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—內(nèi)臟灌注NENE+DobuEpiMAP747474PAWP151414CI4.44.75.2DO2563621671VO2150152158O2ER0.280.250.24GMP256419350GMP/DO20.520.610.46目前五十一頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—內(nèi)臟灌注去甲腎上腺素+多巴酚丁胺21名感染性綜合征患者多巴酚丁胺0,5,10g/kg/minCritCareMed1994;150:324目前五十二頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—內(nèi)臟灌注目前五十三頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—內(nèi)臟灌注多巴酚丁胺改善腸道缺血?jiǎng)┝恳蕾囮P(guān)系機(jī)制增加DO2，同比例增加腸道DO2血流重分布：血流從腸壁向粘膜分布目前五十四頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—內(nèi)臟灌注目前五十五頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—內(nèi)臟灌注目前五十六頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—內(nèi)臟灌注去甲腎上腺素+多巴酚丁胺增加CI,DO2,VO2增加腸道DO2(GMP)降低乳酸增加pHi目前五十七頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—內(nèi)臟灌注11名感染性休克患者NE+Dopa3g/kg/min結(jié)果：多巴胺對腸道的影響腸系膜血流超過CO的30%者：無明顯影響腸系膜血流不足CO的30%者：增加胃腸道血流灌注pHi均無明顯改善IntensiveCareMed1997;23:31目前五十八頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—內(nèi)臟灌注去甲腎上腺素+多巴胺增加CI,DO2,VO2增加腸道DO2？僅當(dāng)腸系膜血流不足CO的30%時(shí)不能改善腸道缺氧目前五十九頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—內(nèi)臟灌注去甲腎上腺素增加CI,DO2,VO2增加腸道DO2增加pHi目前六十頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物爭論4：超正常的氧輸送是否有益？Issupranormalleveltherightendpoint?目前六十一頁\總數(shù)六十九頁\編于十三點(diǎn)血管活性藥物—超正