心肺復(fù)蘇新理念副本

心肺復(fù)蘇新理念20122010AHA心肺復(fù)蘇急救指南2010國際心肺復(fù)蘇急救指南及治療建議

啟東市第二人民醫(yī)院袁雁峰

目前一頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點

2003年6月27日，在聯(lián)合會杯的比賽中喀麥隆國腳維維安·福猝死賽場54歲的愛立信（中國）有限公司總裁楊邁于2004年4月8日晚，由于心臟病突發(fā)在京猝死院外SCD的存活率僅5%

（美國）

40%SCD發(fā)生在睡眠時或沒有旁人在現(xiàn)場的情況下

80%SCD發(fā)生在家里

1-CobbLA.Circulation.1992;85:I98-1022-SwagemakersV.JAmCardiol.1997;30:1500-1505.3-GinsburgW.AmJEmerMed.1998;16:315-319.心源性猝死的嚴(yán)重性

目前二頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點明晰疾病發(fā)生發(fā)展機制有利于疾病的干預(yù)，這也是一直吸引臨床醫(yī)生和科研人員孜孜不倦、努力探究的原因。但疾病的發(fā)生機制多較為復(fù)雜，不過也并非“雁過留聲不留痕”，大量的臨床實踐和科學(xué)研究總能窺其一角。心律失常在臨床上很常見，某些心律失常甚至可危及生命，因此探究心律失常發(fā)病機制對于預(yù)防和治療具有重要意義。明晰致命性心律失?；蜮溃⊿CD）機制已不是捕風(fēng)捉影目前三頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點自主神經(jīng)系統(tǒng)對心律失常的產(chǎn)生、維持和干預(yù)有重要的作用，為當(dāng)前心電生理領(lǐng)域研究的熱點問題之一。大量研究表明，自主神經(jīng)與致命性心律失常或心源性猝死（SCD）有密切聯(lián)系。目前四頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點心臟的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的分布心臟接受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)（迷走神經(jīng)）的雙重支配，其中心室肌迷走神經(jīng)的分布特點使其容易受缺血損傷的影響，缺血時缺血區(qū)迷走神經(jīng)活動減弱，交感活動增強。當(dāng)發(fā)生透壁性心梗時，梗死區(qū)遠(yuǎn)端交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)均受損，形成去神經(jīng)支配的高敏狀態(tài)，表現(xiàn)為心室肌不應(yīng)期縮短和興奮性增強，易發(fā)生室性心律失常。目前五頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點兩側(cè)自主神經(jīng)對心臟各部分的支配有左右優(yōu)勢，而且分布也不均勻。研究表明左、右頸交感神經(jīng)接受刺激后具有不同的生理效應(yīng)，這與其在心臟的分布不同有一定的關(guān)系。（見下圖，左、右交感神經(jīng)不同的生理效應(yīng)）右側(cè)交感神經(jīng)心臟右側(cè)竇房結(jié)興奮，降低心率失常的易感性左側(cè)交感神經(jīng)心臟左側(cè)和大部分右心室，血壓升高，心肌收縮力增強，增加心率失常的易感性。目前六頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點機制一/自主神經(jīng)系統(tǒng)平衡失調(diào)與室性心律失常心肌電生理穩(wěn)定性有賴于自主神經(jīng)系統(tǒng)張力的平衡，多數(shù)病理情況下交感神經(jīng)興奮促使或加重室性心律失常的發(fā)生，而迷走神經(jīng)張力加強可減少其發(fā)生。因此，通過調(diào)節(jié)自主神經(jīng)張力可以抑制室性心律失常的發(fā)生。目前七頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點當(dāng)心肌缺血時，可使自主神經(jīng)功能異常，從而導(dǎo)致心律失常的發(fā)生。研究證明，心肌缺血時，交感神經(jīng)張力高，從而導(dǎo)致心電不穩(wěn)定性增加和室顫（VF）閾值顯著降低。交感神經(jīng)張力的升高增加心律失常易感性的機制比較復(fù)雜。心臟代謝活動增強、冠狀血管尤其是內(nèi)皮受損血管的收縮以及前后負(fù)荷的改變等破壞了心臟氧供需比例的間接因素，對心臟電生理的直接作用都是其中的重要因素。目前八頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點兒茶酚胺濃度的升高可觸發(fā)環(huán)核苷酸及蛋白激酶調(diào)控的瀑布效應(yīng)，進(jìn)而改變短暫鈣內(nèi)流的空間異質(zhì)性，導(dǎo)致心肌復(fù)極的離散度增大。這一負(fù)性效應(yīng)可增加室顫的易感性。急性心肌梗死時心肌組織中去甲腎上腺素大量聚集，可導(dǎo)致惡性心律失常的發(fā)生及加速心肌細(xì)胞壞死。目前認(rèn)為去甲腎上腺素增加心肌細(xì)胞鈣內(nèi)流為其促發(fā)缺血再灌注性VF（室顫）及加速缺血心肌壞死的機制之一。目前九頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點心衰時交感神經(jīng)興奮性增強可使心肌鈣內(nèi)流增加，促發(fā)延遲后除極，還可通過延長動作電位時程（APD）促發(fā)早期后除極（EAD）；交感神經(jīng)刺激所引起的傳導(dǎo)與不應(yīng)期的不均一改變，容易引起折返性室性心律失常。另外心衰時心肌內(nèi)RAS系統(tǒng)（腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)）全面激活，其中腎素、血管緊張素II可能通過細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制或通過提高腎上腺素能活性而導(dǎo)致心律失常。目前十頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點機制二/交感神經(jīng)重構(gòu)與室性心律失常?在心臟損傷過程中，心臟交感神經(jīng)也可能受損，隨之發(fā)生異常修復(fù)，表現(xiàn)為心臟交感神經(jīng)的空間分布和密度發(fā)生變化，即交感神經(jīng)重構(gòu)。如心肌梗死后可發(fā)生交感神經(jīng)重塑現(xiàn)象，且與室性心律失常和SCD的發(fā)生密切相關(guān)。目前十一頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點交感神經(jīng)功能障礙心肌梗死或纖維化產(chǎn)生的心肌損傷，通過阻斷穿過損傷區(qū)域的神經(jīng)軸突使正常心肌發(fā)生去神經(jīng)支配。無結(jié)構(gòu)性心臟病的心衰、冠心病和室速患者中觀察到類似的交感神經(jīng)功能障礙現(xiàn)象。這些病例可能是由于交感神經(jīng)異質(zhì)性產(chǎn)生電的異質(zhì)性，并且誘發(fā)室性心律失常的發(fā)生。然而心律失常發(fā)生機制可能會更復(fù)雜，因為其對交感拮抗劑（β受體阻滯劑）的反應(yīng)并不一致。目前十二頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點神經(jīng)芽生心臟交感神經(jīng)過度芽生是圍梗死期VF和SCD的重要機制。心肌梗死后神經(jīng)芽生，當(dāng)輸注外源性神經(jīng)生長因子（NGF）后，加強、加速了神經(jīng)再生的幅度，也導(dǎo)致SCD的高發(fā)生率。外源性NGF通過作用于星狀神經(jīng)節(jié)促進(jìn)心臟交感神經(jīng)生長心臟神經(jīng)分布密度顯著增加，同時有局部缺失。其密度增加的區(qū)域主要位于梗死中心和無毛細(xì)血管分布的纖維化區(qū)域，而芽生主要在交感神經(jīng)軸突，其芽生密度與心律失常直接相關(guān)。目前十三頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點去神經(jīng)支配區(qū)域顯示交感高敏感性，部分可能與神經(jīng)芽生有關(guān)。其他心肌損傷后伴發(fā)的交感神經(jīng)和電現(xiàn)象還包括：神經(jīng)生長因子的上調(diào)，交感神經(jīng)支配的分布異質(zhì)性，以及去神經(jīng)支配、神經(jīng)分布密度增加和正常神經(jīng)密度區(qū)域間電的異質(zhì)性。目前十四頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點交感神經(jīng)分布密度增加如何促發(fā)心律失常的機制尚不明確，但交感神經(jīng)末稍密度增加確實可以在交感興奮過程中促進(jìn)交感神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。自主神經(jīng)重構(gòu)與心肌細(xì)胞的異質(zhì)性電重構(gòu)相關(guān)，從而導(dǎo)致神經(jīng)分布密度增加區(qū)域的動作電位延長。并且，交感神經(jīng)遞質(zhì)的急性釋放可能使興奮性和不應(yīng)性的異質(zhì)性更加明顯，這可能與心律失常容易發(fā)生有關(guān)。目前十五頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點機制三/交感神經(jīng)與QT間期改變NGF（外源性神經(jīng)生長因子）注入左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)可以延長QT期間和室性心律失常發(fā)作時間，增加猝死危險性。QT間期在冬季達(dá)到峰值（當(dāng)年10月~處年1月）最長和最短QT期間差為6ms。冬季QT間期增加正好與這個階段猝死發(fā)生率增加相一致，二者間潛在的相互作用值得進(jìn)一步研究。與植入ICD（植入式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器）的患者相反，在那些適合植入ICD而沒有植入的患者，觀察到類似現(xiàn)象，提示冬季猝死增加的機制是由于發(fā)生室性心律失常，并通過ICD預(yù)防。目前十六頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點心肺復(fù)蘇指南緒言前次（2005）心肺復(fù)蘇指南距今已8年，8年來出現(xiàn)了新情況：猝死呈現(xiàn)全球性升高趨勢心肺復(fù)蘇的成功率差異性明顯AED已加入心肺復(fù)蘇的救治中部分循證醫(yī)學(xué)的結(jié)果與前截然不同迫切需要新的指南目前十七頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點心臟驟?，F(xiàn)分為三期：心電期：此期多有室顫，早期除顫高度有效循環(huán)期：持續(xù)4~10min，需高質(zhì)量心肺復(fù)蘇（CPR）增加血液循環(huán)，改善心腦氧合和預(yù)后代謝期：10min后開始，療效差，長時間缺血引起代謝異常心肺復(fù)蘇新理念2010目前十八頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點心臟驟?，F(xiàn)分為三期：心電期：此期多有室顫，早期除顫高度有效循環(huán)期：持續(xù)4~10min，需高質(zhì)量心肺復(fù)蘇（CPR）增加血液循環(huán)，改善心腦氧合和預(yù)后代謝期：10min后開始，療效差，長時間缺血引起代謝異常心肺復(fù)蘇新理念2010技術(shù)關(guān)鍵：早期除顫有效按壓目前十九頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點心肺復(fù)蘇ABC→CAB目前二十頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點心肺復(fù)蘇(CPR):A-B-C更改為C-A-B2005年A：開放氣道B：人工呼吸（2次）C：胸外按壓2010年C：首先胸外按壓A：開放氣道B：人工呼吸（2次）心肺復(fù)蘇新理念2010心肺復(fù)蘇ABC→CAB目前二十一頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點心肺復(fù)蘇(CPR):A-B-C更改為C-A-B2005年A：開放氣道B：人工呼吸（2次）C：胸外按壓2010年C：首先胸外按壓A：開放氣道B：人工呼吸（2次）心肺復(fù)蘇新理念2010按壓氣道呼吸心肺復(fù)蘇ABC→CAB目前二十二頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點心肺復(fù)蘇(CPR):A-B-C更改為C-A-B2005年A：開放氣道B：人工呼吸（2次）C：胸外按壓2010年C：首先胸外按壓A：開放氣道B：人工呼吸（2次）心肺復(fù)蘇新理念2010按壓氣道呼吸CAB心肺復(fù)蘇ABC→CAB目前二十三頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點胸外按壓（C）要點：按壓頻率：≥100bpm按壓幅度：≥5cm(兒童>1/3)按壓后：胸廓回彈每人時間：2min交換間隔：<10s按壓/通氣：30:2（呼吸時間：約1s）心肺復(fù)蘇ABC→CAB目前二十四頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點心肺復(fù)蘇心肺復(fù)蘇ABC→CAB目前二十五頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點仰頭提頦法開放氣道(A)：兩種方法心肺復(fù)蘇ABC→CAB目前二十六頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點仰頭提頦法托舉下頜法（疑有外傷）開放氣道(A)：兩種方法心肺復(fù)蘇ABC→CAB目前二十七頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點仰頭提頦法托舉下頜法（疑有外傷）開放氣道(A)：提高氣道通暢心肺復(fù)蘇ABC→CAB目前二十八頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點4/27/2023——多按壓，少通氣按壓:通氣==30:2通氣時間：每次約1s潮氣量：足夠（500cc）高級氣道通氣：1次/6-8s與胸外按壓不同步監(jiān)測CO2分壓波形：評估按壓質(zhì)量人工通氣(B)團(tuán)隊施救心肺復(fù)蘇ABC→CAB目前二十九頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點4/27/2023——多按壓，少通氣按壓:通氣==30:2通氣時間：每次約1s潮氣量：足夠（500cc）高級氣道通氣：1次/6-8s與胸外按壓不同步監(jiān)測CO2分壓波形：評估按壓質(zhì)量人工通氣(B)團(tuán)隊施救單人施救心肺復(fù)蘇ABC→CAB目前三十頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點監(jiān)測CO2分壓波形：評估按壓質(zhì)量自主呼吸出現(xiàn)插管前插管后CPR插管后CPR12.5mmHg25mmHg40mmHg心肺復(fù)蘇ABC→CAB目前三十一頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點監(jiān)測CO2分壓波形：評估按壓質(zhì)量自主呼吸出現(xiàn)插管前插管后CPR插管后CPR12.5mmHg25mmHg40mmHg心肺復(fù)蘇ABC→CAB目前三十二頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點胸前捶擊暫無除顫器證實室速（包括無脈性）不應(yīng)延誤心肺復(fù)蘇和電擊心肺復(fù)蘇ABC→CAB要點：正中線、胸骨下1/3垂直距胸壁20cm用力、1次目前三十三頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點急救成人生存鏈:加強及四步變五步目前三十四頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點早期識別與呼叫+2010（新）取消：看、聽和感覺呼吸（2005）

變?yōu)椋悍磻?yīng)：無呼吸：無或不正常脈搏：<10s（僅限醫(yī)務(wù)人員）急救成人生存鏈:加強及四步變五步目前三十五頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點早期識別與呼叫+2010（新）取消：看、聽和感覺呼吸（2005）

變?yōu)椋悍磻?yīng)：無呼吸：無或不正常脈搏：<10s（僅限醫(yī)務(wù)人員）急救成人生存鏈:加強及四步變五步尋找AED，啟動急救系統(tǒng)目前三十六頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點早期識別與呼叫早期CPR+按壓速率：≥

100bpm按壓幅度：≥5cm胸部回彈減少中斷避免過度通氣急救成人生存鏈:加強及四步變五步目前三十七頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點早期識別與呼叫早期CPR早期除顫+盡早除顫：可在CPR前，<3min單次電擊：減少連續(xù)電擊，隨即CPR雙相波：120~200J單相波：360J急救成人生存鏈:加強及四步變五步目前三十八頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點早期識別與呼叫早期CPR早期除顫早期有效的ALS心臟驟停后綜合處理++急救成人生存鏈:加強及四步變五步為增加復(fù)蘇后存活率，實施：多學(xué)科、綜合、完整的治療體系，包括：心肺復(fù)蘇和神經(jīng)系統(tǒng)支持（例如：急診PCI和低溫）目前三十九頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點早期識別與呼叫早期CPR早期除顫早期有效的ALS心臟驟停后綜合處理++急救成人生存鏈:加強及四步變五步1.優(yōu)化心肺功能和重要器官灌注2.恰當(dāng)轉(zhuǎn)運3.治療ACS和其他可逆病因4.低溫治療，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)5.預(yù)測、治療和防止多器官功能障礙目前四十頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點早期識別與呼叫早期CPR早期除顫早期有效的ALS心臟驟停后綜合處理++急救成人生存鏈:加強及四步變五步UA或NSTEMI慎給嗎啡（增加死亡率）無脈或心臟驟停，不用阿托品（無益）腎上腺素不變：1mg/3-5min胺碘酮：150mg~300mg目前四十一頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點目前四十二頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點終止室顫的除顫技術(shù)DC（手動除顫：體外）ICD（自動除顫：體內(nèi)）AED（自動除顫：公共）WCD（自動除顫：穿戴）目前四十三頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點為挽救大量的院外猝死，AED應(yīng)運而生，AED是體外自動除顫器，其安置于公共場所，供公眾搶救猝死者使用。1999年FDA批準(zhǔn)AED應(yīng)用AED：公眾體外自動除顫器目前四十四頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點目擊者發(fā)現(xiàn)猝死迅速取到AED貼好電極片AED語音提示指導(dǎo)操作AED：公眾體外自動除顫器目前四十五頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點2000年克林頓推廣AED技術(shù)消防隊30%警車49%公共場所69%賭場74%AEDAED：公眾體外自動除顫器目前四十六頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點植入式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器ImplantableCardiovisionDefibrillator目前四十七頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點VT62%Bradycardia17%TdP13%VF8%心臟性猝死:突然發(fā)生的因心臟原因的死亡快:癥狀發(fā)生后1小時內(nèi)自然的出乎意料SCD簡介目前四十八頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點室性心動過速（VentricularTachycardia簡稱VT）右室流出道室速：為腺苷敏感性室速，呈左束支傳導(dǎo)阻滯圖形（LBBB)。左室流出道室速：為折返性室速、觸發(fā)性室速和自律性室速，呈右束支傳導(dǎo)阻滯圖形（RBBB）心室顫動（VentricuarFibrillation簡稱VF）：為折返激動、自律性異常和觸發(fā)活動所至，心電圖呈連續(xù)、不規(guī)則且振幅不等的波動。尖端扭轉(zhuǎn)型室速（簡稱TdP）發(fā)作時QRS波振幅、波峰呈周期性改變。目前四十九頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點Brugada綜合癥：1、是一種編碼離子通道基因異常所致的家族性原發(fā)性、遺傳性心電疾病。2、心電圖具有特征性的三聯(lián)癥①RBBB,②右胸導(dǎo)聯(lián)（V1-V3）ST呈下斜形或馬鞍形抬高，③T波倒置。3、臨床因室顫或多形性室速引起反復(fù)暈厥，甚至猝死。4、主要分布在亞洲，東南亞國家發(fā)生率最高。目前五十頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點目前五十一頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點Moss,NEJM2000;342398ICD治療先天性QT延長綜合癥12歲男孩LQTS和心臟驟停史，再次發(fā)生暈厥，一年前植入ICD，分析ICD記錄結(jié)果為TdP成功終止目前五十二頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點2001年6月29日(星期五)目前五十三頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點2001年6月30日(星期六)8:00am

DickCheney

接受心臟電生理檢查，醫(yī)生誘發(fā)出持續(xù)室速并及時終止

喬治華盛頓大學(xué)醫(yī)院目前五十四頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點目前五十五頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點2001年7月2日(星期一)上午

美國白宮總統(tǒng)橢圓型辦公室目前五十六頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點亡羊補牢不足取中國百姓也是人莫因省錢被指控遵循指南少糾紛小結(jié)

——致醫(yī)生目前五十七頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點留得青山在不怕沒柴燒猝死你一個全家把殃遭小結(jié)

——致患者目前五十八頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點無法完全遵循指南原因:窮目前五十九頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點ICD猝死高危

藥物目前六十頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點抗心律失常藥物的安全性問題

及穩(wěn)心顆粒治療中的優(yōu)勢

目前六十一頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點心律失常的治療1.藥物治療2.非藥物治療（1）興奮與刺激迷走神經(jīng)（2）電學(xué)：①起搏器：根治緩慢性治療快速性②除顫：體外手動：DC體外自動：AED穿戴式：WCD體內(nèi)自動：ICD③消融術(shù)：射頻、冷凍、超聲…….

根治某些快速心律失常（3）外科目前六十二頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點抗心律失常藥物Ⅰ類：阻滯Na+通道Ⅰa：奎尼?。ˋPD）Ⅰb：利多卡因、慢心律（APD）Ⅰc：心律平（APD）Ⅱ類：-BⅢ類：K+通道阻滯劑Ⅳ類：CCB目前六十三頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點其它有抗心律失常作用的藥物洋地黃ATPMgSO4KCl中醫(yī)中藥目前六十四頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點試驗藥物結(jié)果藥物BHAT(1981)心得安（2年）MI后死亡率由10%→6%CAST(1989)英卡胺，氟卡胺莫雷西嗪（10-18月）死亡率：氟英（4.5%），安慰劑（1.2%）莫雷西嗪在CASTⅡ明顯增加死亡SWORD(1996)D-索他洛爾MI后死亡率由2.7%→4.6%DIAMONO(1998)dofetilideMIEF低，心衰死亡率無改變DESICA(1994)胺碘酮心衰者死亡率由41%→34%總死亡率由7%→4%EMIAT(1997)胺碘酮/安慰劑無統(tǒng)計差異近年來抗心律失常常用藥物進(jìn)行的試驗心律失常治療藥物競選的之路目前六十五頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點

CAST(CardiacArrythmiaSuppressionTrial)心律失常抑制試驗結(jié)論：Ⅰ類抗心律失常藥物治療MI后伴無癥狀性室性心律失?；颊咴黾踊颊哜篮筒∷缆蔙e：NEnglJmed,1989,321:406-412

JAmcollcardiol,1991,18:14-19,20-28

Circulation,1995,91:79-83試驗?zāi)康模涸u估心梗后應(yīng)用I類抗心律失常藥物抑制無癥狀或輕微癥狀的心律失常能否降低心律失常性的病死率試驗對象：（n＝2309）心梗后6天至2年內(nèi)，室早≥6次/小時1727例患者（75％）進(jìn)入主試驗平均隨訪10個月。目前六十六頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點CAST試驗?zāi)壳傲唔揬總數(shù)八十七頁\編于十九點IDoNotKnow！目前六十八頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點看中醫(yī)在心律失常上的崛起有時候放棄也是一種選擇

與其在一條路上苦苦掙扎不如另辟捷徑換一種方式看問題！目前六十九頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點

中藥治療心律失常中醫(yī)藥治療心律失常的前景可觀辨證論治，整體上對病人進(jìn)行調(diào)節(jié)改善神經(jīng)體液因素從陰陽盛衰，精神情志方面入手改變病人易發(fā)心律失常的病理狀態(tài)中藥具有較低的副作用和毒性，且致心律失常作用較低目前七十頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點目前七十一頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點

穩(wěn)心顆粒抗心律失常

穩(wěn)心顆粒是治療心律失常首選中成藥！目前七十二頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點穩(wěn)心顆粒臨床療效1.穩(wěn)心顆粒與心律平臨床癥狀緩解的有效率目前七十三頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點2.穩(wěn)心顆粒與心律平對心電圖記錄到的心律失常療效穩(wěn)心顆粒臨床療效目前七十四頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點3.穩(wěn)心顆粒與心律平對Holter記錄到的心律失常療效穩(wěn)心顆粒臨床療效目前七十五頁\