急性心肌梗死早期心電圖現(xiàn)狀

急性心肌梗死早期心電圖現(xiàn)狀第1頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一前言

超急性期心電圖改變是急性心肌梗死最早期表現(xiàn)。及時識別此種心電圖改變,對早期診斷AMI及防止急性心肌梗死的各種并發(fā)癥，特別是室性心律紊亂、減少梗死面積,降低死亡率均有很大意義，有利于改善預(yù)后。

第2頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一主要內(nèi)容一.強調(diào)早期診斷AMI的重要性二.AMI的分期三.AMI早期心電圖表現(xiàn)四.總結(jié)第3頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一強調(diào)早期診斷AMI的臨床重要性世界每年猝死的患者有1200萬，心性猝死占75%，多數(shù)病因是超急性期心肌梗死所致室顫。超急性損傷期持續(xù)時間僅有數(shù)分鐘至數(shù)小時，心肌遭到嚴重損傷，但仍處于可逆階段。如果處理迅速有效，可避免發(fā)生急性心肌梗死。否則延誤治療時機，終將發(fā)生急性心肌梗死。第4頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一心肌梗死的心電圖演變和分期數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘可逆性損傷數(shù)小時至數(shù)天數(shù)周至數(shù)月心肌梗死后3到6個月T高聳ST抬高ST弓背抬高對稱倒置T波加深變淺ST，T恢復(fù)正常等電位線第5頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一二.急性心肌梗死早期的心電圖改變主要包括:2急性損傷性阻滯3缺血性J波41表現(xiàn)機制鑒別意義

缺血性T波損傷性ST段改變第6頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一(一)急性心肌梗死早期T波改變T波高聳:

T波高聳是指面向梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上T波的振幅增大,在前壁心肌梗死時尤其如此,它是AMI的最早期表現(xiàn),可發(fā)生于ST段升高之前,故并非是ST段升高的續(xù)發(fā)性表現(xiàn),而是AMI原發(fā)性復(fù)極異常。此種高聳T波多在AMI發(fā)病后1～2h出現(xiàn),一般不超過24h,隨即出現(xiàn)典型的心肌梗死的圖形。第7頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一形態(tài)特點①典型者：T波增高變尖,呈帳頂狀或尖峰狀,隨缺血加重與抬高的ST段融合,形成不同形態(tài)的ST-T改變②部分：患者T波僅有輕微形態(tài)和振幅變化③也可出現(xiàn)：T波低平、倒置第8頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一二（一）

缺血性T波超急性期的T波高尖急性期的T波與抬高的ST段融合0第9頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一男，66歲，主因胸悶3小時，加重伴胸骨后疼痛20分鐘入院。

既往體健

心電圖示：STv1-v5抬高，

V2-V4T波高尖，

第10頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一T波的形成機制正常心室肌除極順序為心內(nèi)膜-中層-心外膜,而復(fù)極順序為心外膜-心內(nèi)膜-中層。T波起點相當于平臺期心外膜、中層細胞動作電位分開處。心外膜與中層細胞的電位差形成T波升支,T波頂峰相當于心外膜復(fù)極結(jié)束,心外膜與中層細胞的電位差限制了T波振幅,并形成T波降支,T波終點相當于M細胞復(fù)極結(jié)束ΔVM-Epi間電位差為正，ΔVEndo-M為負，二者正負代數(shù)和就是T波的正負值2、電生理機制第11頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一急性心肌梗死早期T波改變的機制ATP敏感性鉀通道電流(IK-ATP)是對缺血敏感的內(nèi)向整流鉀電流。缺血→ATP↓→IK-ATP開放→鉀外流↑→復(fù)極速度↑→動作電位↓→鈣離子內(nèi)流↓心外膜細胞IK-ATP通道的激活閾值低于M細胞及內(nèi)膜細胞,因而心外膜對ATP減少更敏感。因此急性AMI早期外膜的動作電位時程縮短比中層和心內(nèi)膜更明顯ΔVM-Epi間電位差↑（而ΔVEndo-M變化不明顯），ΔVM-Epi與ΔVEndo-M代數(shù)和↑第12頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一4、鑒別診斷變異型/不穩(wěn)定性心絞痛（一過性改變）急性心包積液/積血（ST↓、臨床）急性心包炎（ST↑范圍、臨床）左室舒張負荷過重（RV5↑、臨床）腦血管意外（寬、Q-T↑）高鉀血癥（頂尖、底窄）早期復(fù)極（長期穩(wěn)定，運動試驗）左束支傳導(dǎo)阻滯（僅見于V1-V3導(dǎo)聯(lián)）迷走神經(jīng)張力增高（HR↓ST↑T波寬大）第13頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一T波改變的臨床意義

1.T波高尖的改變有助于心梗超急性期的診斷,其出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)常與隨后出現(xiàn)病理性Q波的導(dǎo)聯(lián)一致,有助于梗死定位和相關(guān)動脈分析。2.T波外形變化不典型時,需與患者以往的心電圖比較并進行動態(tài)觀察,才能做出判斷。3.T波峰末間期增大對室性心律失常的發(fā)生有預(yù)測意義。第14頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一（二）急性心肌梗死早期ST段的改變

ST段改變出現(xiàn)的時間:

常緊隨T波改變而出現(xiàn),

并隨缺血損傷的加重,

其形狀和振幅快速演進。第15頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一

ST段改變標準：（性別、年齡、導(dǎo)聯(lián)影響）

男女

V2-3≥0.2mv（40歲內(nèi)≥0.25mv)≥0.15mv

其它≥0.1mv同ST↑V3R-4R≥0.05mv（30歲內(nèi)≥0.1mv)≥0.05mv

V7-9≥0.05mv≥0.05mv

V2-3≥0.05mv≥0.05mvST↓

其它≥0.1mv≥0.1mv第16頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一二（二）ST段的改變凹面向上

斜直形

凸面向上

單相曲線樣嚴重者可出現(xiàn)墓碑形、巨R形第17頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一1凹面向上型ST段抬高:此型ST段抬高的特異性不高,這種改變多見于Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)?；颊吣行?，胸痛4小時入院冠脈造影示：右冠脈中段閉塞入院時心電圖示Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)ST段凹面向上型抬高。第18頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一2斜直型ST段抬高:患者，男，45歲

V1-V4導(dǎo)聯(lián)ST段

呈斜直型抬高

ST段斜直形升高是AMI早期心電圖最重要表現(xiàn),即面向梗死導(dǎo)聯(lián)ST段斜上型升高,與其相對應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)ST段呈反向改變。

出現(xiàn)時間：ST段傾斜型升高于發(fā)病數(shù)分鐘或數(shù)小時內(nèi)發(fā)生,一般平均為2h內(nèi)出現(xiàn)。第19頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一3凸面向上型ST段抬高:

廣泛前壁心肌梗死ⅠavLST段水平提高0.1-0.15mv,V1-V5凸面向上形抬高0.1-0.3mv

缺血的進一步加重伴ST段形成弓背形,并進一步抬高與T波融合成單向曲線。此型改變特異性較高,多見于急性廣泛前壁、前側(cè)壁梗死,面積較大。第20頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一5墓碑型ST抬高：心電圖特點：（1）ST段向上凸起并快速上升(可達0.8～1.6mV),

與其后T波融合;（2）其前r波矮小(低于抬高的ST段,時間通常<40ms),與ST-T共同構(gòu)成墓碑樣改變。第21頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一墓碑型ST抬高意義：（1）其常發(fā)生于廣泛前壁透壁性急性心肌梗死和復(fù)合性急性心肌梗死；（2）入院1周內(nèi)泵衰竭、嚴重心律失常、完全性房室阻滯、束支阻滯等并發(fā)癥明顯增多,死亡率顯著增高；（3）可作為判斷急性心肌梗死預(yù)后較差的一個獨立指標。

ST段呈“墓碑形”改變是AMI早期或超急性期嚴重心肌損傷的一種表現(xiàn)。“墓碑形”ST段改變與aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高均強烈提示病情兇險,預(yù)后不良。第22頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一6巨R波型ST段抬高：

①波形特點:QRS-ST-T

形成一峰尖邊直，底寬的三角形,酷似“巨R波”;②出現(xiàn)導(dǎo)聯(lián):常見于前壁或下壁急性心肌梗死早期,出現(xiàn)在缺血損傷區(qū)對應(yīng)導(dǎo)聯(lián);③QRS波群改變:ST抬高導(dǎo)聯(lián)S波減小甚或消失(與ST抬高呈正比),QRS時限可輕度增寬;④持續(xù)時間:多呈一過性出現(xiàn)在急性早期,嚴重者可持續(xù)到急性期。心電圖特征第23頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一QRS-ST-T融合在一起，ST呈尖峰狀下斜，R波下降支與ST-T呈一斜線下移，致使QRS-ST-T成單一三角形，峰尖邊直底寬的寬波，難以辨認各波段的交界----巨R波型ST段抬高第24頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一缺血性ST段抬高的細胞電生理機制：

ST段：2期（外向K+流與內(nèi)向Ca++、Na+流）

偏移：心內(nèi)、外膜2期電位差產(chǎn)生

嚴重缺血：外膜Ito密度↑（內(nèi)膜不敏感）

1期切跡加深電壓敏感性ICa-L↓

2期內(nèi)、外膜電壓梯度

ST抬高第25頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一ST高低由動作電位平臺期跨室壁電壓梯度決定，2相內(nèi)外膜無電位差，ST位于等電位線。缺氧等-心外膜瞬間外向鉀電流Ito增加（心內(nèi)膜不敏感）→外膜復(fù)極1期“切跡”增加（產(chǎn)生J波）→電壓敏感性ICa-L↓（心內(nèi)膜心肌變化不明顯）→2期內(nèi)膜與外膜電壓梯度增大→心電圖ST段抬高。第26頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一

通過觀察急性心肌梗死患者各導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的不同形態(tài),證實凹面向上型ST段抬高者左室功能恢復(fù)最好,斜直型次之,凸面向上型最差。損傷性ST段抬高是透壁性心肌缺血的反映，抬高的導(dǎo)聯(lián)數(shù)與心肌損傷的面積成正比。

第27頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一（二）ST段抬高的鑒別診斷

變異性心絞痛

AMI早期、急性期室壁瘤急性心包炎重癥心肌炎腦血管意外肺栓塞急腹癥心臟挫傷（手術(shù)）代謝紊亂（高鉀血癥）

Brugada綜合癥早期復(fù)極變異第28頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一

隨著時間的推移,ST段抬高的程度和形態(tài)有一定演變規(guī)律。一般在梗死發(fā)生后1～3h

多為傾斜型和凹面向上型抬高,4～9h

以平頂型和弓背向上型抬高多見。由此可見,不僅ST段抬高有診斷意義,ST段的形態(tài)變化在心肌梗死的早期也有一定的診斷價值。ST段改變的意義第29頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一（三）急性損傷性阻滯急性心肌梗死的早期,損傷心肌組織出現(xiàn)的傳導(dǎo)延緩,稱為急性損傷性阻滯。均見于發(fā)病后8h內(nèi),持續(xù)時間短暫,當心肌壞死和缺血的表現(xiàn)出現(xiàn)時則消失,故往往易被忽略。

第30頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一急性損傷性阻滯上升速度緩慢（VAT>0.45S)

振幅↑（不被對側(cè)抵消）

QRS時間增寬（可>0.10S）

2常伴ST段抬高和T波高尖

3僅一過性在壞死性Q波出現(xiàn)前

1R波心電圖表現(xiàn)第31頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一

男，70歲，持續(xù)性心前區(qū)疼痛20分記錄的心電圖，V2-5T波巨大高聳伴ST段升高，V3可見室壁激時間50ms,R波升支有切跡，為急性損傷阻滯，Ⅰ，avLT波直立高大伴ST段升高，Ⅱ，Ⅲ，avF導(dǎo)聯(lián)ST段下降與T波倒置為對應(yīng)性改變，這是前間側(cè)壁心梗的早期表現(xiàn)。第32頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一臨床意義此期臨床意義比較明顯,各種實驗室輔助檢查及臨床特點,癥狀演變及疾病轉(zhuǎn)歸提示:雖有嚴重的冠狀動脈供血不足,但心肌仍處于可逆階段,個體處于危險的病理和亞健康狀態(tài),此期心室肌仍存在不同的舒張期極化狀態(tài),心室自律性很高,這可能是造成急性心肌梗死早期死亡率高的原因。第33頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一(四)缺血性J波第34頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一缺血性J波的心電圖特點：出現(xiàn)時間極向出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)持續(xù)的時間可在心肌急性缺血發(fā)生的同時，也可能稍有間隔后出現(xiàn)除aVR導(dǎo)聯(lián)外，在其他導(dǎo)聯(lián)都為直立與心肌缺血的部位基本一致持續(xù)時間可以很短1234第35頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一缺血性J波男，73歲，主因胸悶2小時加重半小時入院

入院時心電圖如圖所示

結(jié)合心肌壞死標記物診斷為急性下壁，廣泛前壁心肌梗死(超急性期)第36頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一缺血性J波：細胞電生理機制

J波：是由心內(nèi)、外膜心肌細胞復(fù)極1期和2期早期的電位差所致，其形成的離子基礎(chǔ)是Ito電流心肌缺血→心外膜Ito↑→心外膜1期切跡加深（與內(nèi)膜電位差↑）→缺血性J波。

第37頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一缺血性J波臨床意義

缺血性J波是急性嚴重心肌缺血伴發(fā)的一種超急性期心電圖改變，有時可能是急性心梗早期唯一的心電圖表現(xiàn)。1.缺血性J波是猝死高危的預(yù)警指標。2.缺血性J波伴ST段抬高是猝死更為高危的預(yù)警指標。3.缺血性J波、ST段抬高與T波電交替三者共存是猝死最強的預(yù)警指示。第38頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一2缺血性J波的鑒別診斷：低溫高鈣血癥高鉀血癥腦外傷出血蛛網(wǎng)膜下腔出血Brugada綜合癥惡性心律失常藥物特發(fā)性J波第39頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一目前有研究證明：在缺血2h大部分心肌細胞的外形尚完整,但心肌細胞已有生化方面的超微結(jié)構(gòu)改變。僅少數(shù)細胞壞死。缺血2h,大部分心肌出現(xiàn)超微變化,基本上屬于可復(fù)性病變;缺血2h的傳導(dǎo)系統(tǒng)變化遠較心室肌為輕。竇房結(jié)病變較房室結(jié)為輕。房室結(jié)中的P細胞、移行細胞等病變雖比較顯著,但仍限于細胞器的變性和肌原纖維收縮紊亂改變。第40頁，共44頁，2023年，2月20日，星期一急性心肌梗死超急性損傷期心電圖改變的臨床意義

及時地識別和認識超急性期心肌梗死的心電圖改變,對早期診斷AMI和降低死亡率具有非常重要臨床意義。①臨床上亦可觀察到一部分不穩(wěn)定型心絞痛患者具有上述心電圖改變,經(jīng)積極治療后可不發(fā)展為心肌梗死。②對極早期心肌梗死的早期診斷、及時治療即使發(fā)生了心肌梗死,也可使梗塞范圍縮小。③心肌梗死后數(shù)小時或10余小時,室顫的發(fā)生率高,若能及