生理神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)

A神經(jīng)遞質(zhì)和受體遞質(zhì)定義：由突觸前神經(jīng)元合成，神經(jīng)元興奮時在末梢處釋放，經(jīng)突觸間隙擴(kuò)散，作用于突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細(xì)胞上的受體，引起突觸后膜電位變化的一些化學(xué)物質(zhì)。目前一頁\總數(shù)八十頁\編于二十點神經(jīng)遞質(zhì)的分類分類遞質(zhì)

膽堿類ACh（膽堿能神經(jīng)元）單胺類多巴胺、NE、5-羥色胺組胺、腎上腺素氨基酸類谷氨酸、門冬氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸（gama-aminobutyricacid,GABA）肽類下丘腦調(diào)節(jié)肽、阿片肽（β-內(nèi)啡肽、腦啡肽、強(qiáng)啡肽）、腦腸肽（縮膽囊素、促胰液素、促胃液素、促胃動素、血管活性腸肽、胰高血糖素）、P物質(zhì)、神經(jīng)肽Y、血管升壓素等嘌呤類腺苷、ATP氣體類CO、NO脂類花生四烯酸及其衍生物（前列腺素等）目前二頁\總數(shù)八十頁\編于二十點（1）合成：突觸前神經(jīng)元有合成該物質(zhì)的前體和酶系統(tǒng)（2）儲存和釋放：存于突觸囊泡內(nèi)，興奮沖動抵達(dá)末梢，囊泡內(nèi)的遞質(zhì)能釋放入突觸間隙（3）受體：作用于突觸后膜上的特異性受體而發(fā)揮作用（4）失活：存在使該遞質(zhì)失活的酶或消除方式（5）有特異的受體激動劑和拮抗劑一氧化碳和一氧化氮也被視為神經(jīng)遞質(zhì)鑒定標(biāo)準(zhǔn)目前三頁\總數(shù)八十頁\編于二十點遞質(zhì)共存現(xiàn)象戴爾原則：一種神經(jīng)元釋放一種遞質(zhì)遞質(zhì)共存：一個神經(jīng)元的軸突末梢可同時釋放兩種或兩種以上的遞質(zhì)。貓交感神經(jīng)內(nèi)含去甲腎上腺素和神經(jīng)肽Y，前者促進(jìn)唾液分泌和減少血供；后者則收縮血管，減少血供，結(jié)果使唾液腺分泌少量粘稠的唾液。目前四頁\總數(shù)八十頁\編于二十點目前五頁\總數(shù)八十頁\編于二十點遞質(zhì)的代謝①合成：ACh和胺類在胞質(zhì)通過酶促合成，貯存于突觸囊泡，肽類遞質(zhì)合成由基因控制。②釋放：通過出胞或胞裂外排。③消除：Ach→在突觸間隙中膽堿脂酶作用下生成膽堿和乙酸，膽堿重攝取，合成新的ACh；NE→末梢重攝取和酶降解失活；肽類遞質(zhì)→靠酶促降解來消除。目前六頁\總數(shù)八十頁\編于二十點1.受體概念：突觸后膜或效應(yīng)器細(xì)胞膜上能與神經(jīng)遞質(zhì)相結(jié)合并誘發(fā)生物效應(yīng)的特殊蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)。（二）神經(jīng)系統(tǒng)受體概述目前七頁\總數(shù)八十頁\編于二十點激動劑：與受體特異結(jié)合，產(chǎn)生特定效應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)。拮抗劑：結(jié)合但不產(chǎn)生生物效應(yīng)，占據(jù)受體對抗激動劑效應(yīng)。配體：激動劑和拮抗劑統(tǒng)稱，一般指激動劑。受體與配體結(jié)合特性：特異性；飽和性；可逆性。目前八頁\總數(shù)八十頁\編于二十點

2.神經(jīng)遞質(zhì)受體的特性：（1）受體有亞型之分，產(chǎn)生多樣化效應(yīng)；（2）存在突觸前受體或自身受體；（3）受體又分為：a．G-蛋白耦聯(lián)受體，占大部分；b．離子通道型受體，如N型受體。目前九頁\總數(shù)八十頁\編于二十點突觸前受體：存在于突觸前膜上的受體，具有調(diào)節(jié)突觸前遞質(zhì)的釋放的作用。如：腎上腺素能纖維末梢上存在α2受體，當(dāng)NE與之結(jié)合后，可抑制末梢釋放NE（負(fù)反饋）。目前十頁\總數(shù)八十頁\編于二十點(4)受體濃集：與突觸前膜活化區(qū)對應(yīng)的突觸后膜上有成簇的受體積聚，存在受體的特異結(jié)合蛋白。以GABAA為例，當(dāng)神經(jīng)活動時，游離的受體移向gephyrin結(jié)合蛋白并與之結(jié)合，使受體在后膜上濃集；神經(jīng)不活動時，受體解聚并移去。目前十一頁\總數(shù)八十頁\編于二十點(5)受體的調(diào)節(jié)：親和力：激素與受體的結(jié)合力。上調(diào)：當(dāng)遞質(zhì)釋放不足時，受體數(shù)量將逐漸增加，親和力也逐漸升高，稱為受體的上調(diào)。下調(diào)：當(dāng)遞質(zhì)分泌過多時，受體的數(shù)量和親和力均下降，稱為受體的下調(diào)。目前十二頁\總數(shù)八十頁\編于二十點

乙酰膽堿：M型、N型單胺類：腎上腺素α受體和β受體、5-羥色胺受體、多巴胺受體氨基酸類：谷氨酸、γ-氨基丁酸等神經(jīng)肽類：阿片肽（三）人體內(nèi)主要的神經(jīng)遞質(zhì)和受體系統(tǒng)目前十三頁\總數(shù)八十頁\編于二十點（1）乙酰膽堿（ACh）及其受體分布：極為廣泛，如脊髓的前角運(yùn)動神經(jīng)元，丘腦后部腹側(cè)的特異性感覺投射神經(jīng)元，腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)的神經(jīng)元。此外，在紋狀體和邊緣系統(tǒng)內(nèi)也可能存在ACh遞質(zhì)系統(tǒng)。作用：主要對神經(jīng)元起興奮作用。目前十四頁\總數(shù)八十頁\編于二十點

*膽堿能神經(jīng)元：在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，以ACh作為遞質(zhì)的神經(jīng)元。*膽堿能纖維：在周圍神經(jīng)系統(tǒng)，釋放ACh的神經(jīng)纖維。目前十五頁\總數(shù)八十頁\編于二十點膽堿能纖維包括:所有的自主神經(jīng)節(jié)前纖維大多數(shù)副交感神經(jīng)節(jié)后纖維少數(shù)交感節(jié)后纖維（汗腺和骨骼肌舒血管纖維）支配骨骼肌的纖維目前十六頁\總數(shù)八十頁\編于二十點

膽堿能受體

自主神經(jīng)節(jié)突觸后膜神經(jīng)-骨骼肌接頭終板膜類型分布

阻斷劑M副交感節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜上N1N2N阿托品六烴季銨筒箭毒堿十烴季銨毒蕈堿受體（M-R）、煙堿受體（N-R）目前十七頁\總數(shù)八十頁\編于二十點毒蕈堿樣癥狀：平滑肌痙攣和腺體分泌增加。先有惡心、嘔吐、腹痛、多汗、尚有流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小。支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣急，嚴(yán)重患者出現(xiàn)肺水腫。目前十八頁\總數(shù)八十頁\編于二十點煙堿樣癥狀：乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過度蓄積和刺激，使面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動，甚至全身肌肉強(qiáng)直性痙攣。患者常有全身緊束和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。目前十九頁\總數(shù)八十頁\編于二十點（2）單胺類遞質(zhì)及受體多巴胺去甲腎上腺素腎上腺素5-HT和組胺種類目前二十頁\總數(shù)八十頁\編于二十點分布：中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、腦橋的藍(lán)斑、延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的腹外側(cè)部分。其上行纖維投射到大腦皮層、邊緣前腦和下丘腦；下行纖維投射到脊髓。作用：對大腦皮質(zhì)起興奮作用，維持皮質(zhì)覺醒狀態(tài)，也有抑制性作用。①去甲腎上腺素目前二十一頁\總數(shù)八十頁\編于二十點分布：位于延髓的C1、C2、C3三個細(xì)胞群。作用：與血壓、呼吸及神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)有關(guān)。腎上腺素目前二十二頁\總數(shù)八十頁\編于二十點合成：由中腦黑質(zhì)神經(jīng)元合成構(gòu)成：黑質(zhì)-紋狀體；結(jié)節(jié)-漏斗；中腦-邊緣系統(tǒng)。作用：調(diào)節(jié)軀體運(yùn)動功能，多為抑制性作用。已克隆出5種DA-R，均為G蛋白耦聯(lián)受體。②多巴胺（DA）目前二十三頁\總數(shù)八十頁\編于二十點兒茶酚胺及其受體

兒茶酚胺包括NE、E和DA*腎上腺素能纖維：以NE為遞質(zhì)的神經(jīng)纖維，大部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維。*去甲腎上腺素能神經(jīng)元：在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，以NE為遞質(zhì)的神經(jīng)元。目前二十四頁\總數(shù)八十頁\編于二十點腎上腺素能受體目前二十五頁\總數(shù)八十頁\編于二十點5-HT能神經(jīng)元胞體集中于低位腦干的中縫核內(nèi)；上行部分神經(jīng)元位于中縫核上部，纖維投射到下丘腦、邊緣系統(tǒng)、大腦皮層和小腦；下行部分神經(jīng)元位于中縫核下部，纖維下行達(dá)脊髓；部分纖維分布于低位腦干內(nèi)部。功能：與情緒生理反應(yīng)、睡眠的發(fā)生及痛覺調(diào)制有關(guān)。③5-HT及其受體目前二十六頁\總數(shù)八十頁\編于二十點5-HT（5-羥色胺）系統(tǒng)（1）主要存在于中樞；（2）種類共有7種受體，另外每種受體又有不同的亞型；（3）作用機(jī)制5-HT3-R為離子通道，其余大多數(shù)是G蛋白耦聯(lián)受體。目前二十七頁\總數(shù)八十頁\編于二十點④組胺及其受體中樞組胺能神經(jīng)元胞體集中在下丘腦后部的結(jié)節(jié)乳頭核內(nèi)，其纖維投射到達(dá)中樞幾乎所有部位。有H1、H2和H3三種受體，廣泛存在于中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)。中樞組胺系統(tǒng)可能與覺醒、性行為、腺垂體激素的分泌、血壓、飲水和痛覺等調(diào)節(jié)有關(guān)。目前二十八頁\總數(shù)八十頁\編于二十點（3）氨基酸類遞質(zhì)及其受體

分布：中樞神經(jīng)元；

種類：興奮性氨基酸：谷氨酸、門冬氨酸抑制性氨基酸：γ-氨基丁酸、甘氨酸目前二十九頁\總數(shù)八十頁\編于二十點谷氨酸的受體分型

①促代謝型受體屬于G蛋白耦聯(lián)受體，可引起IP3和DG增加；在海馬和小腦可能參與突觸的可塑性活動；②促離子型受體海人藻酸受體，AMPA-R，NMDA-R。目前三十頁\總數(shù)八十頁\編于二十點γ-氨基丁酸（GABA）①大腦皮層的淺層和小腦皮層的浦肯野細(xì)胞層含量高；②GABA可引起突觸后膜超極化，產(chǎn)生抑制效應(yīng)（IPSP）；③GABA-R分類（與谷氨酸一樣）促代謝型受體（GABAB-R）：由G蛋白介導(dǎo);促離子型受體（GABAA、C-R）：Cl-通道目前三十一頁\總數(shù)八十頁\編于二十點（4）神經(jīng)肽及其受體

1）速激肽：P物質(zhì)、神經(jīng)激肽A、Κ、α、神經(jīng)激肽A（3-10）、神經(jīng)激肽B六個成員*受體：NK-1、NK-2、NK-3受體*P物質(zhì)作用：慢痛傳入通路中第一級突觸的調(diào)質(zhì)；在下丘腦可能起神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)作用在外周，引起腸平滑肌收縮，血管舒張和血壓下降等效應(yīng)目前三十二頁\總數(shù)八十頁\編于二十點2）阿片肽：β-內(nèi)啡肽、腦啡肽、強(qiáng)啡肽三類受體：μ、δ和κ受體，均為G蛋白耦聯(lián)受體作用：抑制性調(diào)質(zhì)作用目前三十三頁\總數(shù)八十頁\編于二十點β-內(nèi)啡肽主要分布于腺垂體、下丘腦、杏仁核、丘腦、腦干等處，在緩解機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)中具有重要作用。腦啡肽在腦內(nèi)分布廣泛，在紋狀體、下丘腦、蒼白球、杏仁核等處濃度較高。強(qiáng)啡肽在腦內(nèi)的分布與腦啡肽有較多重疊，但其濃度低于腦啡肽。目前三十四頁\總數(shù)八十頁\編于二十點3）下丘腦調(diào)節(jié)肽和神經(jīng)垂體肽下丘腦調(diào)節(jié)腺垂體功能的肽類激素稱為下丘腦調(diào)節(jié)肽（HRP）。其中大部分激素及其受體也存在于下丘腦以外的腦區(qū)和周圍神經(jīng)系統(tǒng)，可能是神經(jīng)遞質(zhì)。室旁核含有縮宮素和血管升壓素的神經(jīng)元發(fā)出的軸突向神經(jīng)垂體、腦干和脊髓投射，調(diào)節(jié)交感和副交感神經(jīng)活動，可抑制痛覺。目前三十五頁\總數(shù)八十頁\編于二十點4）腦-腸肽和其他神經(jīng)肽腦-腸肽是指在胃腸道和腦內(nèi)雙重分布的肽類物質(zhì)，主要有縮膽囊素（CCK）、血管活性腸肽（VIP）、胃泌素、神經(jīng)降壓素等。腦內(nèi)有兩種CCK受體，均為G蛋白耦聯(lián)受體，它們與CCK神經(jīng)元的分布基本一致。CCK在腦內(nèi)具有抑制攝食行為等多種作用。神經(jīng)系統(tǒng)中還發(fā)現(xiàn)多種其他肽類物質(zhì)由神經(jīng)元釋放，參與神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)活動，如降鈣素基因相關(guān)肽、神經(jīng)肽Y、內(nèi)皮素、腎上腺髓質(zhì)素等。目前三十六頁\總數(shù)八十頁\編于二十點（5）嘌呤類遞質(zhì)及其受體嘌呤類遞質(zhì)主要有腺苷和ATP。腺苷是一種抑制性中樞調(diào)質(zhì)。嘌呤能受體分為腺苷受體（A1、A2A、A2B和A3受體-G蛋白耦聯(lián)受體）和ATP受體（P2X-配體門控通道和P2Y-G蛋白耦聯(lián)受體）。目前三十七頁\總數(shù)八十頁\編于二十點（6）氣體類遞質(zhì)和其他可能的遞質(zhì)NO：不儲存于突觸囊泡，不以出胞釋放，不與靶細(xì)胞膜上的特異性受體結(jié)合。它以擴(kuò)散的方式到達(dá)臨近靶細(xì)胞，直接結(jié)合并激活可溶性鳥苷酸環(huán)化酶，使胞質(zhì)內(nèi)cGMP水平升高，引起一系列生物學(xué)效應(yīng)。CO：作用與NO相似其他可能遞質(zhì)：前列腺素也存在于神經(jīng)系統(tǒng)中。糖皮質(zhì)激素和一些性激素可影響腦的功能，稱之為神經(jīng)活性類固醇。目前三十八頁\總數(shù)八十頁\編于二十點目前三十九頁\總數(shù)八十頁\編于二十點B激素分泌節(jié)律及其調(diào)控（一）生物節(jié)律性分泌許多激素具有節(jié)律性分泌的特征，短者為分鐘（小時）計的脈沖式，長者為月（季）周期性波動。目前四十頁\總數(shù)八十頁\編于二十點例如：褪黑素、皮質(zhì)醇等為晝夜節(jié)律性；甲狀腺激素為季節(jié)性周期波動；促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)此種節(jié)律性受機(jī)體生物鐘的控制，而下丘腦視交叉上核可能是關(guān)鍵部位。目前四十一頁\總數(shù)八十頁\編于二十點（二）體液調(diào)節(jié)1、軸系反饋調(diào)節(jié)下丘腦-垂體-靶腺軸調(diào)節(jié)系統(tǒng)激素的分泌表現(xiàn)為等級層次，同時受海馬、大腦皮質(zhì)等高級中樞調(diào)控。高位激素+下位內(nèi)分泌細(xì)胞；而下位激素-高位內(nèi)分泌細(xì)胞。形成長、短反饋和超短反饋等閉合的自動控制環(huán)路。目前四十二頁\總數(shù)八十頁\編于二十點下丘腦-垂體-靶腺軸系的激素等級層次關(guān)系下丘腦激素（一級）腺垂體激素（二級）靶腺激素（三級）促甲狀腺激素釋放激素（TRH）促甲狀腺激素（TSH）甲狀腺激素（T4，T3）促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）皮質(zhì)醇生長激素釋放激素（GHRH）生長激素抑制激素（GHIH）生長激素（GH）胰島素樣生長因子（IGFs）目前四十三頁\總數(shù)八十頁\編于二十點目前四十四頁\總數(shù)八十頁\編于二十點長反饋：調(diào)節(jié)環(huán)路中終末靶腺或組織所分泌激素對上位腺體活動的反饋影響。短反饋：垂體所分泌的激素對下丘腦分泌活動的反饋影響。超短反饋：下丘腦肽能神經(jīng)元活動受其自身所分泌調(diào)節(jié)肽的影響，如肽能神經(jīng)元可調(diào)節(jié)自身受體數(shù)量等。目前四十五頁\總數(shù)八十頁\編于二十點2、代謝物調(diào)節(jié)效應(yīng)很多激素參與體內(nèi)物質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)，引起血液中某些物質(zhì)變化，反過來調(diào)整相應(yīng)激素的水平，形成直接的反饋調(diào)節(jié)。目前四十六頁\總數(shù)八十頁\編于二十點進(jìn)餐后血中葡萄糖水平升高，刺激胰島B細(xì)胞增加胰島素分泌，使血糖降低；血糖降低反過來使胰島素分泌減少，維持血糖水平的穩(wěn)態(tài)。目前四十七頁\總數(shù)八十頁\編于二十點（三）神經(jīng)調(diào)節(jié)下丘腦是神經(jīng)與內(nèi)分泌系統(tǒng)活動相互聯(lián)絡(luò)的重要樞紐，其上行和下行神經(jīng)聯(lián)系通路復(fù)雜廣泛。內(nèi)外環(huán)境等刺激可能經(jīng)神經(jīng)通路影響下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞的活動。目前四十八頁\總數(shù)八十頁\編于二十點例如，應(yīng)激狀態(tài)下交感神經(jīng)系統(tǒng)活動增強(qiáng)，腎上腺髓質(zhì)分泌的兒茶酚胺類激素增加，可以配合交感神經(jīng)系統(tǒng)廣泛動員整體功能，釋放能量增加，適應(yīng)機(jī)體活動需求。目前四十九頁\總數(shù)八十頁\編于二十點第二節(jié)下丘腦-垂體及松果體內(nèi)分泌下丘腦-垂體功能單位包括下丘腦-腺垂體系統(tǒng)和下丘腦-神經(jīng)垂體系統(tǒng)兩部分，它是內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)控中樞。松果體分泌的激素也參與機(jī)體的高級整合活動。目前五十頁\總數(shù)八十頁\編于二十點一、下丘腦-腺垂體系統(tǒng)內(nèi)分泌下丘腦與腺垂體之間沒有直接神經(jīng)聯(lián)系，存在垂體門脈系統(tǒng)。垂體門脈系統(tǒng)：垂體上動脈的分支在下丘腦正中隆起及漏斗柄上部形成初級毛細(xì)血管網(wǎng)后，再匯合成幾條長門脈血管，沿垂體柄下行至腺垂體內(nèi)，再形成次級毛細(xì)血管網(wǎng)。目前五十一頁\總數(shù)八十頁\編于二十點下丘腦內(nèi)側(cè)基底部，含正中隆起、弓狀核、視交叉上核、腹內(nèi)側(cè)核、室周核等區(qū)域，分布有小細(xì)胞神經(jīng)元。目前五十二頁\總數(shù)八十頁\編于二十點小細(xì)胞神經(jīng)元發(fā)出的軸突多終止于下丘腦基底部正中隆起。該神經(jīng)元能產(chǎn)生多種調(diào)節(jié)腺垂體分泌的激素，將其胞體所在的下丘腦內(nèi)側(cè)基底部稱為下丘腦的促垂體區(qū)。小細(xì)胞N元目前五十三頁\總數(shù)八十頁\編于二十點（一）下丘腦調(diào)節(jié)肽下丘腦調(diào)節(jié)肽（HRP）：由下丘腦促垂體區(qū)肽能神經(jīng)元（小細(xì)胞神經(jīng)元）分泌，能調(diào)節(jié)腺垂體活動的肽類物質(zhì)。目前五十四頁\總數(shù)八十頁\編于二十點

種類英文縮寫化學(xué)性質(zhì)主要作用促甲狀腺激素釋放激素TRH三肽促進(jìn)TSH釋放，也能刺激PRL釋放促性腺激素釋放激素GnRH十肽促進(jìn)LH與FSH釋放(以LH為主)生長激素抑制激素GHIH十四肽抑制GH釋放，對LH,FSH,TSH（生長抑素）（SS）十四肽PRL及ACTH的分泌也有抑制作用生長激素釋放激素GHRH四十四肽促進(jìn)GH釋放促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素CRH四十一肽促進(jìn)ACTH釋放促黑(素細(xì)胞)激素釋放因子MRF肽促進(jìn)MSH釋放促黑(素細(xì)胞)激素釋放MIF肽抑制MSH釋放催乳素釋放因子PRF肽促進(jìn)PRL釋放催乳素釋放抑制因子PIF多巴胺？抑制PRL釋放下丘腦調(diào)節(jié)肽的化學(xué)性質(zhì)與主要作用目前五十五頁\總數(shù)八十頁\編于二十點（二）腺垂體激素生長激素（GH）和催乳素（PRL）激素直接作用于靶組織（細(xì)胞）。促甲狀腺激素（TSH）、促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）；卵泡刺激素（FSH）和黃體生成素（LH）可特異性作用于各自靶腺發(fā)揮調(diào)節(jié)作用，稱為垂體促激素。目前五十六頁\總數(shù)八十頁\編于二十點下丘腦、促甲狀腺激素（TSH）、甲狀腺構(gòu)成下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸；下丘腦、促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）、腎上腺皮質(zhì)構(gòu)成下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)軸。目前五十七頁\總數(shù)八十頁\編于二十點1、生長激素（GH）腺垂體中含量最多的激素，191個氨基酸殘基，分子量22KD，結(jié)構(gòu)與人催乳素（PRL）近似。人正常血漿濃度：男子<3ug/L，女子：<10ug/L。兒童血清GH濃度高于成年人目前五十八頁\總數(shù)八十頁\編于二十點GH基礎(chǔ)分泌呈節(jié)律性脈沖式釋放，青年期分泌率最高。入睡后GH分泌明顯增加，50歲后睡眠時GH峰逐漸消失。肝和腎是GH降解的主要部位，血中GH半衰期為6~20min。目前五十九頁\總數(shù)八十頁\編于二十點GH稱為軀體刺激素侏儒癥巨人癥肢端肥大癥（2）生長激素的生理作用目前六十頁\總數(shù)八十頁\編于二十點機(jī)制異常促進(jìn)生長發(fā)育促進(jìn)蛋白質(zhì)合成、促進(jìn)軟骨骨化和軟骨細(xì)胞分裂→促進(jìn)骨骼和肌肉的生長發(fā)育(對腦的生長發(fā)育無影響）幼年↓→侏儒癥；幼年↑→巨人癥；成年↑→肢端肥大癥促蛋白質(zhì)合成促進(jìn)氨基酸進(jìn)入細(xì)胞，并加速DNA和RNA的合成，促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成促進(jìn)脂肪分解GH能促進(jìn)脂肪分解，增強(qiáng)脂肪酸氧化，減少組織的脂肪量GH↑→酮體癥血糖升高GH生理量可抑制外周組織攝取和利用G→血糖水平↑抑糖利用GH過量則抑制糖的利用→血糖↑GH過量因脂肪酸氧化↑→抑糖氧化GH↑→垂體性糖尿目前六十一頁\總數(shù)八十頁\編于二十點慢波睡眠，生長激素（GH）↑；異相睡眠，生長激素（GH）↓。饑餓、運(yùn)動、低血糖、甲狀腺激素、雌激素、睪酮、高蛋白飲食、應(yīng)激等引起GH↑。目前六十二頁\總數(shù)八十頁\編于二十點2、催乳素人催乳素（PRL）由199個氨基酸殘基組成，分子量為22KD。成人血中PRL濃度<20ug/L，半衰期約20min。妊娠末期高達(dá)200-500ug/L。目前六十三頁\總數(shù)八十頁\編于二十點生理作用如下調(diào)節(jié)乳腺活動：女性青春期乳腺發(fā)育，生長激素、雌（孕）激素、糖皮質(zhì)激素、PRL（協(xié)同作用）妊娠期，PRL、孕激素、雌激素共同使乳腺組織發(fā)育，血中孕（雌）激素↑，抑制PRL泌乳作用。分娩后，PRL促進(jìn)泌乳。目前六十四頁\總數(shù)八十頁\編于二十點調(diào)節(jié)性腺功能：對于女性，小劑量PRL對卵巢雌（孕）激素↑，大量則↓；PRL可刺激卵巢黃體生成素（LH）受體的生成，促進(jìn)孕酮生成；高催乳素血癥導(dǎo)致婦女閉經(jīng)溢乳綜合征。對于男性，PRL可↑睪丸間質(zhì)細(xì)胞LH受體的數(shù)量，提高間質(zhì)細(xì)胞對LH的敏感性，促進(jìn)雄性性成熟。目前六十五頁\總數(shù)八十頁\編于二十點參與應(yīng)激反應(yīng)：血中催乳素（PRL）、促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）和生長激素（GH）↑，腺垂體分泌的三大激素。調(diào)節(jié)免疫功能：PRL可促進(jìn)B淋巴細(xì)胞分泌IgM和IgG。目前六十六頁\總數(shù)八十頁\編于二十點（2）催乳素分泌的調(diào)節(jié)PRL的分泌受下丘腦催乳素釋放因子（PRF）和催乳素抑制因子（PIF）雙重控制，以后者抑制為主。目前認(rèn)為PIF即多巴胺血管活性腸肽、甘丙肽等促進(jìn)催乳素分泌哺乳時，嬰兒吸吮乳頭能反射性引起PRL分泌增多。多巴胺能降低血中PRL水平，雌激素能促進(jìn)PRL釋放，而甲狀腺激素則可抑制PRL基因表達(dá)。目前六十七頁\總數(shù)八十頁\編于二十點3、促激素腺垂體分泌促甲狀腺激素（TSH）、促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）、卵泡刺激素（FSH）和黃體生成素（LH）四種促激素，分泌入血后都分別作用于各自的靶腺，再經(jīng)靶腺激素調(diào)節(jié)組織細(xì)胞的活動。TSH→甲狀腺，ACTH→腎上腺皮質(zhì)，F(xiàn)SH和LH→兩性的性腺。目前六十八頁\總數(shù)八十頁\編于二十點二、下丘腦-神經(jīng)垂體內(nèi)分泌神經(jīng)垂體激素是由下丘腦視上核和室旁核等部位的大細(xì)胞神經(jīng)元合成。大細(xì)胞神經(jīng)元軸突向下投射到神經(jīng)垂體，形成下丘腦-垂體束。血管升壓素（VP）和縮宮素（OT）經(jīng)軸漿運(yùn)輸?shù)缴窠?jīng)垂體的末梢并儲存，機(jī)體需要時由此釋放入血。目前六十九頁\總數(shù)八十頁\編于二十點（一）血管升壓素的作用與分泌的調(diào)節(jié)血管升壓素（VP）=抗利尿激素（ADH）可促進(jìn)腎對水的重吸收，產(chǎn)生抗利尿作用；機(jī)體脫水和失血等情況，其釋放增加，使血管廣泛收縮，特別是內(nèi)臟血管。目前七十頁\總數(shù)八十頁\編于二十點VP受體有V1R、V2R和V3R三型。V1R主要分布在血管平滑肌和肝細(xì)胞，升高血壓；V2R主要分布在腎遠(yuǎn)曲和集合管上皮細(xì)胞，使尿液濃縮，產(chǎn)生抗利尿效應(yīng)。VP可增強(qiáng)記憶，調(diào)制疼痛。目前七十一頁\總數(shù)八十頁\編于二十點血管升壓素的分泌主要受血漿晶體滲透壓、循環(huán)血量和血壓變化的調(diào)節(jié)，以血漿晶體滲透壓改變的調(diào)節(jié)作用最強(qiáng)且最早（尿的生成和排出）。目前七十二頁\總