病理學(xué)心血管系統(tǒng)(本科)

第六章心血管系統(tǒng)疾病

DiseaseoftheCardiovascularSystem宜春學(xué)院醫(yī)學(xué)院病理教研室主講人：張鵬目前一頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點患者，女，30歲，2006年9月18日因咽喉部不適、吞咽灼熱感伴噯氣3天，發(fā)熱1天，即到縣醫(yī)院，檢查：T38℃，P88次/分，R20次/分，神志清，痛苦表情。雙肺呼吸音清，無羅音；心律整，無雜音；腹平軟，肝脾肋下未及，余(-)。門診診斷為“急性食道炎”，給予靜滴“甲硝唑、青霉素、能量合劑”等藥物。19日，吞咽灼熱感稍好，偶有噯氣，不發(fā)熱。21日8：30許，病情無好轉(zhuǎn)，再次到院，仍按食道炎治療，輸液約600ml多后，10：30許，突然出現(xiàn)右上腹痛，繼出現(xiàn)胸悶、心悸，面色蒼白，惡心。體檢：T不升，P180次/分，R30次/分，Bp測不到。神志清，精神疲。發(fā)育正常，顏面蒼白，檢查合作。雙瞳等大等圓，直徑3mm，光反射靈敏。頸軟，氣管居中，胸部無畸形，雙肺呼吸音清，無聞及干濕性羅音。心律不齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹平軟，右上腹輕壓痛，無反跳痛，無捫及包塊。生理反射存在，無病理反射。目前二頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點輔助檢查：血Rt示：WBC7.8×109/L，RBC4.43×1012/L，HGB134g/L，PLT157×109/L。ECG示：1.竇性心動過速；2.急性廣泛前壁心梗？；3.短陣室性心動過速；4.Ⅱ○Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯；5.完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。初步診斷：嚴(yán)重心律失常，急性心肌梗死。予心電監(jiān)護(hù)、吸氧、營養(yǎng)心肌、擴管等治療。13：00，P186次/分，予利多卡因、生脈靜推。13：15予利多卡因靜滴。13：30訴腹痛、腰背部痛，予杜冷丁75mg肌注后緩解。13：40心跳驟停，予腎上腺素靜推，心臟按壓，無好轉(zhuǎn)。14：00患者瞳孔散大約0.7cm，心跳呼吸全部為零，血壓測不到，臨床死亡。問題：患者得了什么?。克劳鲈蚴鞘裁?？目前三頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點目前四頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點目前五頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點目前六頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點目前七頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點目前八頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點左心房左心室右心房右心室微循環(huán)目前九頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點

心血管系統(tǒng)疾病尤其是心臟和動脈的病變，構(gòu)成了對人類健康與生命的最大威脅！我國其死亡率僅次于惡性腫瘤目前十頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點心血管疾病的分類1.感染性疾?。猴L(fēng)濕病，心內(nèi)膜炎，心肌炎等2.動脈硬化性疾?。簞用}粥樣硬化，高血壓病3.心瓣膜病：二尖瓣狹窄，二尖瓣關(guān)閉不全4.心肌?。涸l(fā)性心肌病，克山病5.先天性心臟?。悍咳?，室缺，法洛四聯(lián)征6.肺源性心臟病：（在呼吸系統(tǒng)中講述）7.腫瘤：(罕見)目前十一頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點第一節(jié)動脈粥樣硬化癥

(atherosclerosis,AS)概念：

血中脂質(zhì)(膽固醇，甘油三酯)在大、中動脈（彈力型和彈力肌型）的內(nèi)膜沉積、導(dǎo)致灶性纖維性增厚及其深部成分的壞死，形成粥樣斑塊，使動脈壁變硬，管腔狹窄。引起心、腦等重要器官缺血的癥狀。目前十二頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點一、病因及發(fā)病機理1、血脂異常血中總膽固醇、甘油三脂異常升高即為高脂血癥(hyperlipidemia)。在高脂血癥時，低密度脂蛋白（LDL）和極低密度脂蛋白（VLDL）容易透過動脈內(nèi)膜沉積；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在內(nèi)膜沉積并使其在肝內(nèi)及血漿中降解而排泄。動脈粥樣硬化時，常有血中LDL、VLDL，HDL。目前十三頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點2、高血壓（pypertension）：血流對血管壁的機械性壓力和沖擊損傷內(nèi)膜3、吸煙：使血管內(nèi)膜損傷，使內(nèi)膜通透性增高；CO升高刺激內(nèi)皮釋放生長因子動脈中膜平滑肌增生；吸煙使LDL易于氧化（OX-LDL泡沫細(xì)胞）4、繼發(fā)高脂血癥：糖尿病、甲減、腎病綜合癥時，LDL；高胰島血癥平滑肌增生5、遺傳因素：LDL基因突變LDL極度升高6、其它因素：年齡、性別、病毒感染（HSV、CMV）、肥胖等目前十四頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點發(fā)病機理有幾種學(xué)說：1、損傷應(yīng)答學(xué)說：損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷細(xì)胞反應(yīng)（炎癥樣反應(yīng)）。2、脂質(zhì)滲入學(xué)說：血脂升高脂質(zhì)內(nèi)膜下沉積細(xì)胞反應(yīng)。3、單核巨噬細(xì)胞作用學(xué)說：強調(diào)單核巨噬細(xì)胞在動脈粥樣硬化時的作用。吞噬作用；促增殖作用；炎癥與免疫作用。目前十五頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點基本過程：血脂升高內(nèi)膜透性升高脂蛋白進(jìn)入內(nèi)膜氧化修飾(ox-LDL)單核細(xì)胞吞噬泡沫細(xì)胞修飾脂質(zhì)的細(xì)胞毒作用泡沫細(xì)胞壞死、崩解脂質(zhì)外逸、炎癥反應(yīng)斑塊

目前十六頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點目前十七頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點目前十八頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點二、病理變化

1.脂紋（

fattystreak）

肉眼：

在動脈內(nèi)膜表面出現(xiàn)寬1~2mm，長1~5cm的脂紋或帽針頭大小的脂斑，黃色，平坦或微隆起。

鏡下：

由大量泡沫細(xì)胞構(gòu)成。

脂紋脂斑期目前十九頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點2.纖維斑塊

（fibrousplaque）

肉眼：

在動脈內(nèi)膜表面形成明顯隆起的灰黃色、瓷白色的斑塊。

鏡下：

纖維組織增生和脂質(zhì)沉積交替構(gòu)成。目前二十頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點3.粥樣斑塊（Atheromatousplaqueatheroma）

肉眼：

灰黃隆起斑塊，深層黃色粥糜樣物。

鏡下：

表面為玻變的纖維帽，深層為含大量膽固醇結(jié)晶的米粥樣物質(zhì)，底部為肉芽、泡沫細(xì)胞及淋巴細(xì)胞等。

目前二十一頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點目前二十二頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點中膜外膜內(nèi)膜粥樣板塊顯微鏡下：目前二十三頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點目前二十四頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點目前二十五頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點目前二十六頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點4.復(fù)合性病變

（complicatedlesion）

(1)斑塊內(nèi)出血

(2)斑塊破裂

(3)血栓形成

目前二十七頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點

(4)鈣化

(5)動脈瘤形成(6)血管狹窄目前二十八頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點目前二十九頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點主要動脈病變（一）主動脈粥樣硬化部位：依次為腹主動脈、胸主動脈、升主動脈。

特點：動脈內(nèi)膜布滿各種病變，管壁增厚變硬?？尚纬芍鲃用}瘤、夾層動脈瘤和主動脈瓣膜病。目前三十頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點（二）腦動脈粥樣硬化部位：頸內(nèi)動脈、基底動脈、大腦中動脈和Willis環(huán)最顯著。特點：腦萎縮、血栓形成、腦梗死、和動脈瘤等。目前三十一頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點（三）腎、四肢、腸系膜動脈粥樣硬化1.腎腎性高血壓、梗死、AS固縮腎。2.四肢以下肢多見，跛行或壞疽。3.腸系膜腸梗死目前三十二頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點休息一下目前三十三頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點第二節(jié)冠狀動脈粥樣化性心臟病

coronaryheartdiseaseCHD概念：

是冠狀動脈硬化狹窄而致的心肌缺血性心臟病。部位：依次為左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。

目前三十四頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點目前三十五頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點目前三十六頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點病變特點：切面呈新月形，斑塊位于心肌側(cè)，偏心性狹窄。四級：Ⅰ25%以下

Ⅱ26-50%Ⅲ51-75%

Ⅳ76%以上目前三十七頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點概念:

是由于心肌急性暫時性缺血、缺氧所引起的一種臨床綜合癥。

臨床表現(xiàn):

胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3~5分鐘，常有明顯的誘因。（一）心絞痛(anginapectoris)

目前三十八頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點機理

缺氧致代謝物質(zhì)堆積，刺激傳入神經(jīng)引起疼痛。類型1.穩(wěn)定性心絞痛1~3月內(nèi)頻度、誘因、性質(zhì)、強度不變。負(fù)荷時2.惡化性心絞痛在1基礎(chǔ)上附加血栓，3月內(nèi)疼痛經(jīng)常變動。休息或負(fù)荷3.變異性心絞痛Prinzmetal，伴動脈痙攣。休息或夢醒時發(fā)作，S-T抬高。不明結(jié)局心絞痛發(fā)作多能在用藥后緩解，多次發(fā)作可形成心肌梗死目前三十九頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點（二）心肌梗死(myocardialinfarction,MI)

是由于心肌嚴(yán)重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性壞死。病因與發(fā)病機制1.冠狀動脈血栓形成；2.痙攣；3.斑塊內(nèi)出血；4.心臟負(fù)荷過重；5.出血、休克。目前四十頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點

心肌梗死的部位主要發(fā)生在左前降支區(qū)域，如左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3，約占全部心肌梗死50%。次是右主干支配區(qū)域：左室后壁、室間隔后1/3及右心室，約占全部心肌梗死25~30%。再次是左主干或左旋支支配區(qū)域，即左室側(cè)壁、膈面、左房及房室結(jié)，占15~20%目前四十一頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點目前四十二頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點目前四十三頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點

梗死類型

（1）心內(nèi)膜下心肌梗死；(Subendocardialmyocardialinfarction)面積直徑1cm厚度心室壁心腔側(cè)1/3嚴(yán)重時融合呈環(huán)狀（2）區(qū)域性或透壁性梗死；(Transmuralmyocardialinfarction)面積直徑2.5cm厚度全層或2/3目前四十四頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點

梗死的病理演變

6h以前——無變化

6h后——蒼白,8~9h后土黃。

第4天起——梗死灶周圍出現(xiàn)炎性充血帶。第7天后出現(xiàn)肉芽組織。

2~8周后——梗死灶逐漸機化及瘢痕形成。目前四十五頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點心肌梗死的組織學(xué)改變：屬貧血性梗死1、早期，鏡下可無壞死的直接的形態(tài)學(xué)改變；可有心肌纖維中波浪狀彎曲。2、梗死6－8小時以后，可有凝固性壞死表現(xiàn)，及間質(zhì)水腫、炎癥細(xì)胞浸潤。3、4天以后，壞死區(qū)周邊可有充血及肉芽組織及健康；4、后果：3周后，充血及肉芽組織及健康可被機化。目前四十六頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點目前四十七頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點目前四十八頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點心肌梗死的生化改變1.急性期血和尿中肌紅蛋白升高，6~12h內(nèi)出現(xiàn)峰值2.SGOT、SGPT、CPK、LDH升高24~36小時達(dá)峰值，3~6天降至正常。3.CPK具有MI臨床診斷意義目前四十九頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點

心肌梗死后果及并發(fā)癥1.乳頭肌功能失調(diào)3天內(nèi)，心衰2.心臟破裂：3~13%

2周內(nèi)，4~7天（1）左室下1/3處（2）室間隔破裂（3）左室乳頭肌斷裂

目前五十頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點心臟破裂出血，併心包填塞目前五十一頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點3.室壁瘤：ventricularaneurysm10~30%4.附壁血栓muralthrombosis5.休克：面積大于40%時6.急性心包炎：15~30%梗死后2~4天7.心率失常：目前五十二頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點（三）心肌纖維化(myocardialfibrosis)12陳舊梗死區(qū)心腔擴張目前五十三頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點（四）冠脈性猝死

(suddencoronarydeath)中年男性，立即或1~數(shù)小時死亡。

兩個條件：1.除外自殺、他殺2.一支以上冠脈中、重度AS，可有復(fù)合病變，但無其他致死性疾病。嚴(yán)重電生理紊亂心室纖顫

目前五十四頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點休息一下目前五十五頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點第三節(jié)高血壓(hypertension)概念：原發(fā)性高血壓--是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高(≥140/90mmHg或18.4/12.0kpa)為主要表現(xiàn)的獨立性全身疾病，全身細(xì)動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變。（又稱高血壓?。?/p>

繼發(fā)性高血壓--由其他疾病引起的癥狀性血壓持續(xù)升高。原發(fā)病治愈后可復(fù)（腎動脈狹窄、急慢性腎炎、嗜鉻細(xì)胞瘤等）。目前五十六頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點一、病因及發(fā)病機理（一）發(fā)病因素1.遺傳因素:

家族聚集雙親2-3倍，單親1.5倍研究顯示：

1）有血管緊張素編碼基因的變異。2）血清中含有一種激素樣物質(zhì)，可抑制Na/k-ATP酶的活性，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na、K、Ca離子濃度升高細(xì)小動脈收縮。

受多基因遺傳影響加后天因素目前五十七頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點2.環(huán)境因素：1、飲食因素：人群發(fā)現(xiàn)有高鈉(Na＋)飲食敏感個體，K、Ca離子攝入減少可促進(jìn)高血壓。（三者比例失調(diào)）2、社會心理因素：精神緊張、心理障礙等。3、神經(jīng)內(nèi)分泌因素：交感神經(jīng)興奮性增強。（二）發(fā)病機制：(見圖)目前五十八頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點

外界、內(nèi)在不良刺激（包括遺傳易感）

大腦皮層功能紊亂ACTH

血管舒縮中樞形成固定收縮興奮灶腎上腺皮質(zhì)分泌

（鹽素—保鈉排鉀）交感、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌增高

全身細(xì)小動脈痙攣、硬化

腎缺血血壓升高血容量鈉水潴留

攝鈉過多及遺傳腎素血管緊張素II醛固酮鈉敏感目前五十九頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點二、類型和病理變化（一）、緩進(jìn)型高血壓（chronichypertension)又稱良性高血壓（benign）病理改變(1).機能紊亂期全身的細(xì)、小動脈間斷性痙攣。無器質(zhì)性病變，血壓常有波動，升高時可有頭疼、頭暈。（休息、心理調(diào)適、安定可緩）

目前六十頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點(2).動脈系統(tǒng)病變期①細(xì)動脈玻變（arteriolosclerosis）指中膜僅1-2層平滑肌的或直徑〈1mm的最小動脈。

機制：血漿蛋白內(nèi)滲；分泌細(xì)胞外基質(zhì)；平滑肌細(xì)胞凋亡—膠原修復(fù)。

以入球動脈和視網(wǎng)膜動脈硬化最具有診斷意義。目前六十一頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點②肌型小動脈硬化

內(nèi)膜纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌肥大。③彈力肌型和彈力型動脈：可伴AS.臨床：

血壓長期升高失去波動性，患者多癥狀明顯。

(3).內(nèi)臟病變期①心臟：concentrichypertrophy

400克以上，左室1.5-2cm.肉柱、乳頭肌增粗變圓。

eccentrichypertrophy心腔擴張

hypertensiveheartdisease目前六十二頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點

臨床表現(xiàn)：心悸、心電圖示左室肥大、重者心衰的癥狀和體征。目前六十三頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點②腎臟

肉眼：

細(xì)動脈性腎硬化或原發(fā)性顆粒性固縮腎。

鏡下：

1）腎小球纖維化、玻變，健存的腎小球肥大；

2）腎細(xì)動脈硬化、間質(zhì)結(jié)締組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤目前六十四頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點玻璃樣變的腎小球代償性擴張的腎小球顆粒性固縮腎目前六十五頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點腎小球纖維化、玻璃樣變，間質(zhì)結(jié)締組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤。目前六十六頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點③腦：

1）高血壓腦病(hypertensiveencephalopathy)

腦水腫致頭疼、嘔吐、視力障礙

hypertensivecrisis

2）腦軟化(softeningofthebrain)

多為微梗死灶（microinfarct）最終以

膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。

3）腦出血

基底節(jié)、內(nèi)囊、大腦白質(zhì)、橋腦和小腦等處。

原因：腦細(xì)小動脈硬化質(zhì)脆；微小動脈瘤破裂。目前六十七頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點多為微梗死灶(腦軟化)目前六十八頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點腦出血目前六十九頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點病變：出血區(qū)域可完全被破壞，形成囊腔狀，其內(nèi)充滿壞死組織和凝血快。出血部位與癥狀的關(guān)系：內(nèi)囊出血對側(cè)偏癱及感覺喪失出血破入腦室，突然昏迷而死亡左側(cè)腦出血引起失語橋腦出血同側(cè)面神經(jīng)麻痹，對側(cè)上下肢癱瘓血腫占位及腦水腫可致顱內(nèi)壓升高，腦疝。其他臨床表現(xiàn)：昏迷、呼吸加深，脈搏加快，大小便失禁，肌腱反射消失，重者出現(xiàn)陳—施氏呼吸，瞳孔、角膜反射消失。

目前七十頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點④視網(wǎng)膜：其中央動脈發(fā)生細(xì)動脈硬化，眼底鏡見血管迂曲，反光增強，動靜脈交叉處受壓，視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血和滲出。視神經(jīng)盤=視乳頭（盲點）目前七十一頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點（二）急進(jìn)型高血壓（acceleratedhypertension）亦稱惡性高血壓

見于中青年，舒張壓常大于130mmhg，可繼發(fā)于緩進(jìn)型高血壓，但常為原發(fā)。病變特點:1）增生性小動脈硬化：內(nèi)膜及平滑肌細(xì)胞顯著增生，膠原纖維增多，使血管壁呈同心圓層狀增厚，稱洋蔥皮樣改變。

2）壞死性細(xì)動脈炎：內(nèi)膜和中膜發(fā)生纖維素樣壞死?；颊叨嘣谝荒陜?nèi)因尿毒癥、腦出血和心力衰竭死亡。目前七十二頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點

洋蔥皮樣改變

纖維素樣壞死目前七十三頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點休息一下目前七十四頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點第四節(jié)風(fēng)濕病(rheumatism)概述：是一種與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。主要累及全身結(jié)締組織，以形成風(fēng)濕小體為其病理特征。常侵犯心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、皮下和血管的結(jié)締組織。發(fā)病年齡5-15歲，高峰年齡6-9歲，男女無差別，西部四川最高，以長江為界，南方高于北方（除粵）。以春秋冬多發(fā)。我國統(tǒng)計現(xiàn)有風(fēng)心病237—250萬人。目前七十五頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點一、病因及發(fā)病機理與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的依據(jù)：1）發(fā)病前有溶鏈菌感染史。2）發(fā)病時95%血中抗“o”高，＞500單位。3）與鏈球菌感染地區(qū)分布一致。4）抗菌素預(yù)防治療有效。不是鏈球菌直接感染依據(jù)1）非感染當(dāng)時，感染2-3周后，2）患者血液中從未發(fā)現(xiàn)過鏈球菌。3）非化膿炎，而是纖維素樣壞死。目前七十六頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點發(fā)病機制1）抗原抗體交叉反應(yīng)：鏈球菌的細(xì)胞壁C抗原引起的抗體可與結(jié)締組織發(fā)生交叉反應(yīng)；鏈球菌壁的M抗原的抗體與心肌及平滑肌交叉反應(yīng)。

2）自身免疫學(xué)說：鏈球菌抗原可能激發(fā)患者的自身免疫反應(yīng)。（感染因子致自身成分構(gòu)象改變成為異己物質(zhì)，而產(chǎn)生自身抗體）目前七十七頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點二、基本病理變化1.變質(zhì)滲出期（alterativeandexudativephase）結(jié)締組織基質(zhì)的粘液變性和纖維素樣壞死。1個月左右。2.增生或肉芽腫期（proliferativephaseorgranulomatousphase）由AschoffcellorAnitschkowcell聚集成Aschoffbody。多位于小血管旁，梭形，中央為纖維素樣壞死，圍以風(fēng)濕細(xì)胞，少量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞。2~3月左右。目前七十八頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點風(fēng)濕小體目前七十九頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點3.瘢痕期（fibrousphaseorhealedphase）

風(fēng)濕細(xì)胞變?yōu)槔w維母細(xì)胞并產(chǎn)生膠原，形成梭形小瘢痕，2~3個月左右。以上反復(fù)發(fā)作，新舊病變并存。整個病程4~6月目前八十頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點三、各器官病變

（一）風(fēng)濕性心臟病：常為風(fēng)濕性全心炎Rheumaticpancarditis。兒童60%~80%伴發(fā)。1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎rheumaticendocarditis病變以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合損害。

疣狀贅生物(verrucousvegetation)

疣狀心內(nèi)膜炎(verrucousendocarditis)

McCallum斑及附壁血栓目前八十一頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點verrucousendocarditis目前八十二頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點贅生物(鏡下)目前八十三頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點2.風(fēng)濕性心肌炎

Rheumaticmyocarditis

血管旁Aschoffbody形成。兒童常致彌漫性心肌間質(zhì)水腫、炎細(xì)胞浸潤，充血心衰。目前八十四頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點3.風(fēng)濕性心包炎rheumaticpericarditis呈漿液性或漿液纖維素性炎?？尚纬尚陌e液、絨毛心和縮窄性心包炎。目前八十五頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點纖維素性心包炎（絨毛心）目前八十六頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎rheumaticarthritis大關(guān)節(jié)形成游走性漿液性關(guān)節(jié)炎。多見成年患者，以游走性紅、腫、熱、疼、功能障礙為主，不遺留關(guān)節(jié)變形。（舔過關(guān)節(jié)，咬住心臟）（三）風(fēng)濕性動脈炎rheumaticarteritis累及冠狀動脈、腎動脈、腦動脈等，血管壁結(jié)締組織粘液樣變性和纖維素樣壞死?？捎酗L(fēng)濕小體，后期管壁狹窄甚至閉塞，可有血栓。目前八十七頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點

（四）皮膚病變主要見于急性期

1.皮下結(jié)節(jié)：subcutaneousnodules膝、踝、腕、肘等關(guān)節(jié)伸面皮下，直徑在0.5~2cm之間，圓形，質(zhì)硬，活動，不痛。鏡下為風(fēng)濕小體，風(fēng)濕細(xì)胞和成纖維細(xì)胞呈柵欄狀排列。數(shù)周后結(jié)節(jié)纖維化形成瘢痕。2.環(huán)形紅斑：erythemaannulare

出現(xiàn)與四肢和軀干的皮膚。1~2天消退。為真皮淺層的充血、水腫改變。（診斷意義）目前八十八頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點subcutaneousnoduleserythemaannulare目前八十九頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點（五）中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變病變主為風(fēng)濕性動脈炎和皮質(zhì)下腦炎，后者表現(xiàn)為神經(jīng)細(xì)胞變性和膠質(zhì)細(xì)胞增生，膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成。當(dāng)累及紋狀體、黑質(zhì)（錐體外系）部位時，患者常出現(xiàn)小舞蹈癥（choreaminor）。多見于5~12歲兒童，女孩多見。（治療）目前九十頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點休息一下目前九十一頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點第五節(jié)

感染性心內(nèi)膜炎

infectiveendocarditis

概念：是由病原微生物直接感染心內(nèi)膜而引起的炎癥。通常分為急性和亞急性性兩種。一、急性感染性心內(nèi)膜炎(acuteinfectiveendocarditis)致病力強的化膿菌（癰、產(chǎn)褥熱、骨髓炎）抵抗力下降菌入血膿毒敗血癥正常心內(nèi)膜侵犯二尖瓣、主動脈瓣急性化膿性心內(nèi)膜炎菌性贅生物目前九十二頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點引起遠(yuǎn)處器官的敗血性梗死及膿腫。瓣膜破裂、穿孔、腱索斷裂。50%數(shù)日或周內(nèi)死亡。目前九十三頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎(subacuteinfectiveendocarditis)亦稱亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎(subacutebacterialendocarditis,SBE),臨床上遠(yuǎn)較急性感染性心內(nèi)膜炎多見而重要。主要表現(xiàn)：發(fā)熱、點出血、栓塞、脾大、貧血等。病因：多由致病力較弱的草綠色鏈球菌引起(約75%)。目前九十四頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點發(fā)病機制：由體內(nèi)局部的感染灶或醫(yī)源性感染----細(xì)菌侵入血流---原有病變的心瓣膜（80%風(fēng)心、先心、心瓣膜修補術(shù)）---感染心內(nèi)膜引起炎癥。目前九十五頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點病理變化以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合損害。大體：息肉或菜花狀，灰黃、質(zhì)脆。瓣膜不同程度變形，可發(fā)生潰瘍和穿孔和腱索斷裂。鏡下：贅生物由血小板、纖維素、壞死組織和細(xì)菌團(tuán)組成。潰瘍底部肉芽組織及原有病變。目前九十六頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點。目前九十七頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點臨床與病理聯(lián)系1.心臟雜音：瓣膜口狹窄和關(guān)閉不全，在相應(yīng)的部位可以聽到雜音，雜音可隨贅生物的變動而變動。2.敗血癥：贅生物中細(xì)菌及其毒素入血引起，表現(xiàn)為長期發(fā)熱、脾腫大、白細(xì)胞增多、出血點、貧血等。3.動脈性栓塞：多見腦、其次腎、脾、心臟等栓塞目前九十八頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點4免疫性合并癥：免疫復(fù)合物引起關(guān)節(jié)炎、甲下條紋狀出血、腎小球腎炎、出血點、皮膚壓痛小結(jié)節(jié)，osler小結(jié)。結(jié)局：多數(shù)（90%）可以治愈，病程約6周，常遺留慢性心瓣膜病。瓣膜穿孔腱索斷裂致猝死。目前九十九頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點休息一回!目前一百頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點第六節(jié)心瓣膜病

valvularvitiumoftheheart概念：是指心瓣膜由于先天發(fā)育異常或后天性疾病造成的器質(zhì)性病變，風(fēng)心、SBE、AS、梅毒、鈣化、發(fā)育異常等。表現(xiàn)為狹窄和關(guān)閉不全。瓣膜雙病變、聯(lián)合瓣膜病目前一百零一頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點一、二尖瓣狹窄（mitralstenosis）

病因：風(fēng)濕內(nèi)膜炎、SBE。正常開放時面積約5cm2，狹窄時1~2cm2甚至0.5cm.瓣膜增厚、粘連、環(huán)硬、彈性下降。病理分型：1）隔膜型2）增厚型3）漏斗型目前一百零二頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點血液動力學(xué)改變：二狹—舒張期左房注入左室血流受阻---舒張期仍有部分血液滯留于左房---左房血容量增高---左房代償性擴張肥大---失代償肌源性擴張---因左房淤血---肺靜脈回流受阻---肺靜脈壓升高---肺小動脈反射性收縮---肺動脈壓升高---右心代償肥大---右心室肌源擴張---右心房淤血擴張---三尖瓣相對關(guān)閉不全---部分右心室血回右心房---大循環(huán)淤血。臨表：

聽診心尖處舒張期隆隆樣雜音，X線呈“梨型心”。患者出現(xiàn)肺淤血和體循環(huán)淤血的表現(xiàn)，如（呼吸困難，紫紺，粉紅泡沫痰，二尖瓣面容。肝、脾腫大，頸靜脈怒張，下肢水腫）目前一百零三頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點二、尖瓣關(guān)閉不全(Mitralinsuffciency)

以瓣膜增厚變硬，卷曲縮短，腱索亦增粗、縮短為主。目前一百零四頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十一點臨床：聽診---心尖部吹風(fēng)樣收縮期雜音。X線---球型心。癥狀同二狹。目前一百零五頁\總數(shù)一百一十四頁\編