常見急癥的識(shí)別與處理

第一章急性呼吸困難(Dyspnea)第一節(jié)氣管、支氣管異物第二節(jié)急性呼吸衰竭第三節(jié)喉阻塞第四節(jié)自發(fā)性氣胸第一頁(yè)，共119頁(yè)。男性，68歲，因突發(fā)氣短1天入院。查體:急性病容，呼吸急促，端坐位，張口呼吸，口唇紫紺，雙肺聞及廣泛的哮鳴音，心率152次/分，未聞及雜音。病案呼吸困難請(qǐng)問(wèn):該患者的主要癥狀？第二頁(yè)，共119頁(yè)。呼吸困難定義患者自覺空氣不足、呼吸費(fèi)力呼吸頻率、深度、節(jié)率改變張口呼吸端坐呼吸紫紺輔助呼吸肌參加活動(dòng)第三頁(yè)，共119頁(yè)。第一節(jié)氣管、支氣管異物病因內(nèi)源性異物外源性異物:植物性、動(dòng)物性、礦物性及化學(xué)制品發(fā)病機(jī)制兒童喜歡玩弄玩具成人也有不良習(xí)慣老年人精神癡呆酒醉、昏迷及麻醉手術(shù)者神志不清第四頁(yè)，共119頁(yè)。臨床特點(diǎn)起病突然，病程短。異物大小、形態(tài)、性質(zhì)及停留呼吸道部位和時(shí)間不同，癥狀和體征也不同。異物大小:異物形態(tài):異物性質(zhì):異物停留呼吸道部位:異物停留呼吸道時(shí)間:第五頁(yè)，共119頁(yè)。診斷典型的異物吸入史突發(fā)陣發(fā)性嗆咳、呼吸道阻塞、呼吸困難發(fā)熱、咳嗽、氣急等呼吸道感染癥狀異物隨氣流上下移動(dòng)而出現(xiàn)震動(dòng)感、呼氣末拍擊音X線透視支氣管鏡檢第六頁(yè)，共119頁(yè)。急救和處理用力咳嗽咳出異物腹部沖擊(Heimlich手法)直接喉鏡取異物支氣管鏡取異物氣管切開取異物轉(zhuǎn)診及注意事項(xiàng)第七頁(yè)，共119頁(yè)。第二節(jié)急性呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratoryfailure):各種原因引起的肺通氣和/或換氣功能障礙，以至不能進(jìn)行有效的氣體交換而導(dǎo)致全身缺氧和/或二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變的臨床綜合征。急性呼吸衰竭是指病人原呼吸功能正常，由于某些突發(fā)因素使呼吸功能急劇下降以至衰竭。急性呼衰來(lái)不及代償，不及時(shí)搶救常危及生命。ARDS是急性呼衰的一種特殊類型。第八頁(yè)，共119頁(yè)。急性呼衰的病因中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病周圍傳導(dǎo)神經(jīng)疾病及/或呼吸肌疾病影響肺臟擴(kuò)張的因素呼吸道疾病肺組織及肺血管病變其他:溺水、電擊第九頁(yè)，共119頁(yè)。急性呼衰的的發(fā)病機(jī)制肺泡通氣不足通氣/血流比例失調(diào)彌散障礙肺內(nèi)血液分流吸入氣氧分壓過(guò)低第十頁(yè)，共119頁(yè)。急性呼衰的病理生理變化缺氧:速度、程度、持續(xù)時(shí)間對(duì)缺氧耐受性最差是神經(jīng)、最強(qiáng)是骨骼肌肉系統(tǒng)。急性缺氧，中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)最早、最兇險(xiǎn)。呼吸、循環(huán)系統(tǒng):缺氧好比“雙刃劍”。消化、泌尿。二氧化碳潴留:速度與程度二氧化碳升高先興奮后抑制中樞、呼吸、循環(huán)急性呼衰→無(wú)氧酵解→呼酸、代酸→高鉀第十一頁(yè)，共119頁(yè)。急性呼衰的臨床特點(diǎn)和識(shí)別臨床特點(diǎn)急性起病呼吸系統(tǒng)癥狀:缺氧和二氧化碳潴留引起癥狀:診斷標(biāo)準(zhǔn)海平面大氣壓下，靜息條件下呼吸空氣，排除心血管疾病原因。Pa02＜8kPa(60mmHg)，伴或不伴PaCO2＞6.7kPa(50mmHg)。

第十二頁(yè)，共119頁(yè)。急性呼衰的急救與處理建立和保持呼吸道通暢氧療合理使用呼吸興奮劑機(jī)械通氣糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂適當(dāng)處理原發(fā)病轉(zhuǎn)診及注意事項(xiàng)第十三頁(yè)，共119頁(yè)。急性呼吸窘迫綜合征acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS是指多種原因引起的以急性進(jìn)行性呼吸窘迫和低氧血癥為特征的綜合征。Ashbaugh于1967年首先報(bào)導(dǎo)。1971年稱“成人呼吸窘迫綜合征”死亡率高達(dá)40-70%第十四頁(yè)，共119頁(yè)。ARDS病因創(chuàng)傷休克感染吸入有毒氣體誤吸其他第十五頁(yè)，共119頁(yè)。ARDS的發(fā)病機(jī)制ARDS的病變主要是肺泡-毛細(xì)血管膜損傷引起肺水腫和繼后的細(xì)胞增生和纖維化。ARDS中肺泡毛細(xì)血管膜通透性增高的機(jī)制:有些原始病因能直接損傷肺泡毛細(xì)血管膜使其通透性增高，如吸入胃酸、毒氣，煙熏、放射性損傷及細(xì)胞毒素作用等。更主要的是繼發(fā)性損傷，即通過(guò)白細(xì)胞和血小板在肺內(nèi)聚集引起肺泡-血管膜損傷使其通透性增高。第十六頁(yè)，共119頁(yè)。ARDS的病理變化急性階段病變:主要為廣泛肺泡血管內(nèi)皮和肺泡上皮損傷所致肺水腫，首先是肺間質(zhì)水腫，后出現(xiàn)肺泡水腫。肺泡腔內(nèi)液體蛋白質(zhì)含量高，形成透明膜。慢性階段病變:以細(xì)胞增生為主，兩周后出現(xiàn)纖維化。第十七頁(yè)，共119頁(yè)。ARDS的病理生理變化肺順應(yīng)性降低肺內(nèi)分流增加通氣/血流比例失調(diào)早期低氧→通氣↑→呼堿晚期→二氧化碳潴留→呼酸缺氧→乳酸→代酸第十八頁(yè)，共119頁(yè)。ARDS的臨床表現(xiàn)初期:病人呼吸加快，呼吸窘迫感，用一般的吸氧法不能緩解。進(jìn)展期:有明顯的呼吸困難和紫紺，呼吸道分泌物增多，肺部有啰音，X線胸片有廣泛點(diǎn)片狀陰影。意識(shí)障礙，體溫升高，白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高。必須氣管插管或氣管切開加機(jī)械通氣才能緩解缺氧癥狀。末期:病人陷入深昏迷，心律失常，心跳變慢乃至停止。PaO2＜8kPa(60mmHg)，PaCO2kPa(50mmHg)第十九頁(yè)，共119頁(yè)。三凹征第二十頁(yè)，共119頁(yè)。ARDS的診斷有致病因素存在進(jìn)行性呼吸窘迫、紫紺、呼吸頻率達(dá)30次/分，吸氧不能改善胸部X線可出現(xiàn)斑片狀陰影血?dú)夥治?PaO2＜8kPa(60mmHg)，PaCO2＞6.6kPa(50mmHg)第二十一頁(yè)，共119頁(yè)。ARDS的急救處理糾正低氧血癥:呼氣末正壓(PEEP)通氣使呼氣末時(shí)氣道及肺泡壓大于大氣壓，可將原來(lái)萎陷的氣道和肺泡張開，恢復(fù)其氣體交換功能，減少肺內(nèi)分流，提高PaO2。機(jī)械通氣是雙刃劍。PEEP3~5cmH2O→10cmH2O消除肺泡和肺間質(zhì)水腫:限制入水量、利尿。原則是“量出為入，輕度負(fù)水平衡及無(wú)低蛋白血癥不用膠體”。改善肺微循環(huán)障礙:擴(kuò)血管、肝素。糾正電解質(zhì)和酸堿紊亂:預(yù)防及控制并發(fā)癥:第二十二頁(yè)，共119頁(yè)。第三節(jié)喉阻塞喉阻塞是指因喉或喉鄰近組織病變，致喉部?jī)?nèi)通道的腔隙狹窄或阻塞，引起突然或逐漸加重的呼吸困難。病因急性喉部及周圍組織的炎癥:急性喉炎、急性喉氣管支氣管炎急性會(huì)厭炎、急性咽炎咽后壁膿腫、口底峰窩織炎等。第二十三頁(yè)，共119頁(yè)。病因急性喉炎急性會(huì)厭炎第二十四頁(yè)，共119頁(yè)。病因喉水腫:麻醉插管、過(guò)敏反應(yīng)、喉血管神經(jīng)性水腫。第二十五頁(yè)，共119頁(yè)。病因喉外傷:喉部挫傷、切割傷、灼傷等。喉痙攣:破傷風(fēng)、喉氣管異物、低鈣致手足搐搦。喉腫瘤:喉癌、乳頭狀瘤、喉咽腫瘤、甲狀腺腫瘤。先天性畸形:巨大喉蹼、喉瘢痕狹窄。雙側(cè)聲帶外展麻痹。喉外傷第二十六頁(yè)，共119頁(yè)。發(fā)病機(jī)制第二十七頁(yè)，共119頁(yè)。臨床表現(xiàn)吸氣性呼吸困難吸氣性喘鳴胸壁軟組織凹陷(“四凹癥”:胸骨上窩、鎖骨上下窩、肋間隙、劍突下窩)聲音嘶啞缺氧紫紺全身及其他癥狀第二十八頁(yè)，共119頁(yè)。診斷診斷:典型的病史、癥狀和體征。鑒別:呼氣性呼吸困難分度:Ⅰ度:安靜時(shí)無(wú)呼吸困難，活動(dòng)或小兒器鬧后有鼻翼煽動(dòng)，鎖骨上窩、劍突下窩輕度內(nèi)陷；Ⅱ度:安靜時(shí)即有Ⅰ度表現(xiàn)，活動(dòng)后明顯，但無(wú)煩躁，能入睡，脈搏正常；Ⅲ度:除Ⅱ度表現(xiàn)外，伴有煩躁不安、進(jìn)食困難、不能入睡、脈搏血壓升高；Ⅳ度:極度呼吸困難，病人煩躁不安、坐臥不寧，出冷汗，面色蒼白，紫紺，脈搏細(xì)弱，最后昏迷、大小便失禁、血壓下降、心跳呼吸停止而死亡。第二十九頁(yè)，共119頁(yè)。治療原則:爭(zhēng)分奪秒，迅速解除喉梗阻。Ⅳ度:緊急氣管切開術(shù)。病情危重者可行環(huán)甲膜穿刺或環(huán)甲膜切開。呼吸困難緩解后再行常規(guī)氣管切開術(shù)。Ⅲ度:炎癥者用抗生素、激素等。喉腫瘤應(yīng)及時(shí)做氣管切開術(shù)。Ⅰ度和Ⅱ度:全面檢查，病因治療。氣管切開術(shù)前先行氣管插管或置入氣管鏡，抽吸分泌物并給氧，保證呼吸道通暢，然后再行氣管切開術(shù)。第三十頁(yè)，共119頁(yè)。第四節(jié)自發(fā)性氣胸自發(fā)性氣胸是指非人工或創(chuàng)傷性因素導(dǎo)致肺泡和臟層胸膜破裂，肺內(nèi)氣體通過(guò)裂孔進(jìn)入胸膜腔而產(chǎn)生的氣胸。分類原發(fā)性氣胸、繼發(fā)性氣胸閉合性氣胸、開放性氣胸、張力性氣胸第三十一頁(yè)，共119頁(yè)。臨床特點(diǎn)與識(shí)別突然發(fā)生胸痛，呼吸困難，胸悶，嚴(yán)重者煩躁不安、大汗、紫紺，呼吸加快，脈搏細(xì)速，甚至休克。氣管向健側(cè)移位，患側(cè)胸部飽滿，呼吸運(yùn)動(dòng)減弱或消失，叩診呈鼓音，語(yǔ)顫及呼吸音減弱。胸片或胸透見胸腔內(nèi)積氣。用注射器在胸腔內(nèi)抽到氣體。并發(fā)癥:血?dú)庑亍⑿啬ぱ?、縱隔氣腫、支氣管胸膜瘺。第三十二頁(yè)，共119頁(yè)。急救與處理治療原則:排除胸腔積氣，盡早使肺復(fù)張，治療原發(fā)病，防止氣胸復(fù)發(fā)。閉合性氣胸胸穿抽氣。開放性氣胸封閉傷口。高壓性氣胸緊急抽氣，制作活瓣排氣針。胸膜腔閉式引流。發(fā)作多次或引流治療效果不佳者可應(yīng)用四環(huán)素粉、凝血酶、滑石粉等作胸膜粘連術(shù)。第三十三頁(yè)，共119頁(yè)。第三章心腦血管急癥第一節(jié)心絞痛第二節(jié)急性心肌梗死第三節(jié)急性心律失常第四節(jié)急性腦血管病急性冠狀動(dòng)脈綜合征acutecoronarysyndomes,ACS是從不穩(wěn)定性心絞痛到Q波心肌梗死的一組臨床綜合征。第三十四頁(yè)，共119頁(yè)。急性冠狀動(dòng)脈綜合征分類ST段不抬高:非Q波心肌梗死、不穩(wěn)定性心絞痛ST段抬高:急性Q波心肌梗死急性冠脈綜合征無(wú)ST段抬高ST段抬高不穩(wěn)定心絞痛急性心梗非Q波心梗Q波心梗(非透壁心梗)(透壁性心梗)第三十五頁(yè)，共119頁(yè)。第一節(jié)心絞痛心絞痛是冠狀動(dòng)脈急性供血不足引起心肌暫時(shí)性缺血、缺氧所誘發(fā)的發(fā)作性胸痛。發(fā)病基礎(chǔ)冠狀動(dòng)脈繼樣硬化使管腔狹窄，超過(guò)75%以上，就容易出現(xiàn)心絞痛。交感神經(jīng)興奮→兒茶酚胺類物質(zhì)釋放→冠狀動(dòng)脈痙攣→心肌缺血→心絞痛第三十六頁(yè)，共119頁(yè)。冠狀動(dòng)脈冠狀動(dòng)脈是升主動(dòng)脈的分支，左粗右細(xì)。左冠狀動(dòng)脈分為前降支和回旋支，加上右冠狀動(dòng)脈主干成為三根主要冠狀動(dòng)脈。冠脈因環(huán)繞房室溝而形成環(huán)狀，象帽子(古人稱冠)一樣戴在心臟上，故名為冠狀動(dòng)脈。第三十七頁(yè)，共119頁(yè)。冠狀動(dòng)脈1竇房結(jié)支2右冠動(dòng)脈3心房支4動(dòng)脈圓錐5右緣支6室間隔支7前室間支8后室間支9左冠動(dòng)脈10旋支11左室后支12外側(cè)支13左緣支14升主動(dòng)脈第三十八頁(yè)，共119頁(yè)。冠狀動(dòng)脈右冠脈:供應(yīng)右心室、室間隔后1/3和左室后壁的基底部分。左冠脈前降支:供應(yīng)左室前壁及室間隔前2/3區(qū)域，左冠脈回旋支:供應(yīng)左室側(cè)壁。第三十九頁(yè)，共119頁(yè)。冠狀動(dòng)脈右冠與左冠共干:1竇房結(jié)支2右冠狀動(dòng)脈3心房支4動(dòng)脈圓錐支5右緣支6室間隔支7前室間支8后室間支9左冠狀動(dòng)脈10旋支11左室后支12外側(cè)支13左緣支14升主動(dòng)脈。第四十頁(yè)，共119頁(yè)。臨床特點(diǎn)與識(shí)別多見于40歲以上中老年人，男＞女。臨床特點(diǎn):間斷性可緩解的發(fā)作性胸痛部位:性質(zhì):時(shí)間:頻率:緩解方法:誘發(fā)因素:第四十一頁(yè)，共119頁(yè)。臨床特點(diǎn)與識(shí)別部位:胸骨上、中段后方(胸骨后疼痛)，常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)、小指與無(wú)名指。有

時(shí)疼痛位于胸骨下段及上腹部，可放射至頸部、下頜部及咽部。性質(zhì):胸骨后壓榨性、窒息性或緊縮性疼痛。個(gè)別病人有瀕死的恐懼感，非典型者持續(xù)性悶痛，伴面色蒼白、冷汗等。第四十二頁(yè)，共119頁(yè)。臨床特點(diǎn)與識(shí)別時(shí)間:疼痛持續(xù)3～5分鐘，很少超過(guò)15分鐘。頻率:輕者幾天或幾周發(fā)作一次，甚至幾個(gè)月不發(fā)病，重者一天發(fā)作幾次或幾十次。緩解方法:停止誘發(fā)疼痛的活動(dòng)后稍事休息可緩解。

舌下含服硝酸甘油1～5分鐘緩解。

第四十三頁(yè)，共119頁(yè)。臨床特點(diǎn)與識(shí)別誘發(fā)因素:最常見誘因是體力勞動(dòng)或運(yùn)動(dòng)，其次是情緒激動(dòng)或緊張，飽餐、過(guò)度吸煙、受寒，心動(dòng)過(guò)速或心律失常、血壓過(guò)高或過(guò)低，其他部位疼痛及創(chuàng)傷、糖尿病低血糖。第四十四頁(yè)，共119頁(yè)。心絞痛的輔助檢查心電圖靜息ECG:可正常發(fā)作ECG:ST段降低ECG負(fù)荷試驗(yàn)動(dòng)態(tài)ECG超聲心動(dòng)圖及負(fù)荷試驗(yàn)同位素動(dòng)靜態(tài)心肌顯像冠狀動(dòng)脈造影及藥物試驗(yàn)第四十五頁(yè)，共119頁(yè)。臨床特點(diǎn)與識(shí)別無(wú)特異性體征。心電圖:典型心絞痛ST段降低＞0.1mV，變異性心絞痛ST段抬高。心絞痛發(fā)作診斷不難，主要根據(jù)特征性癥狀，參考年齡，既往有無(wú)類似發(fā)作及是否存在冠心病易患因素?？梢烧呖刹扇∷幬镌囼?yàn)性診斷，也可進(jìn)行深入檢查。第四十六頁(yè)，共119頁(yè)。冠狀動(dòng)脈造影圖:左前降支病變(箭頭)圖:右冠狀動(dòng)脈病變(箭頭)第四十七頁(yè)，共119頁(yè)。臨床特點(diǎn)與識(shí)別鑒別:急性心肌梗死心臟神經(jīng)官能癥肋間神經(jīng)痛、頸椎病、食管病變等。第四十八頁(yè)，共119頁(yè)。心絞痛與急性心肌梗死的鑒別第四十九頁(yè)，共119頁(yè)。勞力性心絞痛主要特征:疼痛由體力勞動(dòng)、激烈活動(dòng)或情緒激動(dòng)誘發(fā)，年齡偏大，冠脈粥樣硬化嚴(yán)重，發(fā)作后經(jīng)休息、舌下含服硝酸甘油可緩解。四個(gè)亞型:穩(wěn)定型勞力性心絞痛初發(fā)型勞力性心絞痛惡化型勞力性心絞痛臥位型心絞痛第五十頁(yè)，共119頁(yè)。自發(fā)性心絞痛誘因不明顯，發(fā)病年齡較輕，疼痛發(fā)作時(shí)間長(zhǎng)(可超過(guò)15分鐘)，程度重，不易被硝酸甘油緩解，與心梗相比無(wú)心肌酶學(xué)變化。單純型自發(fā)性心絞痛:ST段降低。變異型心絞痛:ST段抬高，發(fā)作長(zhǎng)達(dá)30分鐘，有大量吸煙史。中間綜合征:又稱梗死前綜合征，休息時(shí)發(fā)作，疼痛時(shí)間長(zhǎng)30分鐘或1小時(shí)以上，類似AMI。梗死后心絞痛:AMI后1月內(nèi)反復(fù)發(fā)作胸痛，易再梗。第五十一頁(yè)，共119頁(yè)?；旌闲孕慕g痛主要特征表現(xiàn)出為心絞痛發(fā)作與心肌耗氧量增加既相關(guān)又不相關(guān)。WHO分型穩(wěn)定型心絞痛:穩(wěn)定勞力型不穩(wěn)定型心絞痛:初發(fā)勞力型惡化勞力型自發(fā)型第五十二頁(yè)，共119頁(yè)。急救與處理治療原則:改善冠脈血流，減少心肌氧耗，控制及糾正誘發(fā)因素，治療及限制動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展。急性發(fā)作期治療:勞力型心絞痛立即停止活動(dòng)，就地休息?；鶎俞t(yī)院就診應(yīng)吸氧或靜滴碳酸酰胺過(guò)氧化氫?？剐慕g痛及相關(guān)藥物的應(yīng)用…第五十三頁(yè)，共119頁(yè)。抗心絞痛及相關(guān)藥物硝酸鹽類制劑:硝酸甘油(普通片劑、氣霧劑、緩釋片、貼膜、注射劑)、亞硝酸異戊酯、二硝酸異山梨醇酯(消心痛)、5-單硝酸異山梨醇。鈣離子拮抗劑:硝苯地平(心痛定)、維拉帕米(異搏定)。β-受體阻滯劑:普萘洛爾、美托洛爾等。其他藥物:速效救心丸、罌粟堿、低右、極化液。第五十四頁(yè)，共119頁(yè)。心絞痛發(fā)作間期的治療一般治療祛除誘因、適當(dāng)鍛煉藥物治療抗血小板藥物:阿司匹林硝酸酯類藥物、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑特殊治療冠狀動(dòng)脈介入治療、冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)激光心肌血管重建術(shù)、基因治療第五十五頁(yè)，共119頁(yè)。第二節(jié)急性心肌梗死(AMI)是指心肌的缺血性壞死，為在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血所致。病因90%由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所致冠狀動(dòng)脈長(zhǎng)時(shí)間痙攣冠狀動(dòng)脈栓塞、炎癥、先天畸形第五十六頁(yè)，共119頁(yè)。AMI誘因常見誘因是高度緊張或情緒激動(dòng)、過(guò)度勞累、飽餐、排便用力其次是心動(dòng)過(guò)速、低血壓、休克、過(guò)度吸煙、受寒心肌梗死分型病理:透壁性、內(nèi)膜下、灶性ECG:Q波形心梗、非Q波形心梗第五十七頁(yè)，共119頁(yè)。AMI發(fā)病機(jī)制不穩(wěn)定斑塊血栓形成冠脈腔閉塞，心肌持續(xù)缺血，壞死第五十八頁(yè)，共119頁(yè)。AMI臨床特點(diǎn)先兆癥狀疼痛:胸骨后或心前區(qū)壓榨性、窒息性疼痛，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)、常用擴(kuò)冠藥無(wú)效、伴瀕死感或極度恐懼、安靜睡眠中發(fā)作、部位廣泛、明顯放射痛。胃腸道癥狀:惡心、嘔吐。心律失常:前壁AMI室性心律失常，下壁、右室AMI傳阻及竇緩，最危害為室顫。低血壓和休克:心源性休克者左室梗死＞40%。心力衰竭:急性左心衰。發(fā)熱:低熱或中等，持續(xù)3-5天。第五十九頁(yè)，共119頁(yè)。AMI心電圖特征性改變壞死性改變:病理性Q波(QRS主波向上的導(dǎo)聯(lián)呈QR或Qr型，主波向下的導(dǎo)聯(lián)呈QS或Qr型)損傷性改變:ST段弓背向上抬高缺血性改變:T波倒置動(dòng)態(tài)演變定位診斷第六十頁(yè)，共119頁(yè)。AMI心電圖動(dòng)態(tài)演變?cè)缙诩毙云诮陉惻f期T波改變對(duì)稱高尖倒置倒置變淺恢復(fù)直立ST段斜型抬高斜型抬高恢復(fù)基線恢復(fù)基線病理Q波—+++第六十一頁(yè)，共119頁(yè)。AMI心電圖定位診斷ⅠⅡⅢavRavLavFV1V2V3V4V5V6下壁—++——+——————廣泛前壁——————±+++++前間壁——————+++———前壁———————+++±側(cè)壁+———+—————++第六十二頁(yè)，共119頁(yè)。AMI心肌酶學(xué)變化CPK(肌酸磷酸激酶)及同功酶CK-MB:AMI后4～6H升高，峰值18-24H出現(xiàn)，72H正常。AST(谷早轉(zhuǎn)氨酶):AMI后8～12H升高，24-48H達(dá)高峰，3-6天正常。LDH(乳酸脫氫酶):AMI后12～24H升高，峰值3-4天出現(xiàn)，1-2周正常。肌鈣蛋白T及I(cTnT或cTnI):特異性標(biāo)志，AMI后2～4H升高，持續(xù)7～14天。第六十三頁(yè)，共119頁(yè)。血清心肌損傷標(biāo)志物的動(dòng)態(tài)演變過(guò)程第六十四頁(yè)，共119頁(yè)。AMI診斷和鑒別診斷臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)(三項(xiàng)符合兩項(xiàng))持續(xù)性缺血性胸痛特征性心電圖改變及衍變心肌酶或肌鈣蛋白升高并符合動(dòng)態(tài)演變規(guī)律AMI定位診斷主要依靠心電圖特征改變的部位或超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)室壁運(yùn)動(dòng)異常部位、同位素顯示心肌無(wú)灌注區(qū)AMI鑒別診斷心絞痛、急性心包炎、急性肺栓塞、主動(dòng)脈夾層、急腹癥、其它原因所致胸痛第六十五頁(yè)，共119頁(yè)。AMI并發(fā)癥心律失常:各種早搏、房撲、房顫、室速、室撲、室顫、各種傳導(dǎo)阻滯。心力衰竭、心原性休克。室壁瘤乳頭肌功能失調(diào)及乳頭肌斷裂室間隔穿孔及心臟破裂(圖)附壁血栓及栓塞(圖)心梗后綜合征第六十六頁(yè)，共119頁(yè)。AMI急救處理一般治療休息、

吸氧、鎮(zhèn)靜、止痛、監(jiān)護(hù)藥物治療阿司匹林、硝酸酯類藥物、β受體阻斷劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、肝素再灌注治療:心律失常的治療:控制休克:治療心衰:并發(fā)癥治療第六十七頁(yè)，共119頁(yè)。再灌注治療溶栓療法適應(yīng)癥:缺血型胸痛持續(xù)超過(guò)半小時(shí)、ECG改變、相鄰兩個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST↑＞0.1mV、新出現(xiàn)的LBBB、發(fā)病后時(shí)間<12小時(shí)。成功指標(biāo):胸疼明顯減輕、抬高的ST段迅速回落、血清酶峰值提前出現(xiàn)、發(fā)生再灌注心律失常。溶栓后90分鐘行冠狀動(dòng)脈造影示梗死相關(guān)血管開通局限性:成功率有限、禁忌征多，適用人群有限、再缺血、再梗死發(fā)生率高緊急介入治療:直接PTCA/支架、補(bǔ)救性PTCA緊急旁路移植手術(shù)第六十八頁(yè)，共119頁(yè)。心律失常的治療室性早搏室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)房性早搏、心房纖顫竇性心動(dòng)過(guò)速、竇性心動(dòng)過(guò)緩房室傳導(dǎo)阻滯第六十九頁(yè)，共119頁(yè)?？刂菩菘舜才匝鲃?dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)維持適當(dāng)?shù)难萘渴褂醚芑钚运幬镌俟嘧⒅委熤鲃?dòng)脈內(nèi)氣囊反搏(IABP)治療心衰嗎啡、利尿劑、血管擴(kuò)張劑、多巴酚丁胺。心梗24小時(shí)內(nèi)避免應(yīng)用洋地黃。第七十頁(yè)，共119頁(yè)。AMI篩查處理程序缺血性胸痛病人評(píng)價(jià)初始的12導(dǎo)聯(lián)ECG10分鐘內(nèi)完成ST段抬高或新發(fā)左束支傳阻正?；蚍翘卣餍訣CG開始抗缺血治療開始抗缺血治療有無(wú)缺血/梗塞證據(jù)開始再灌注治療作常規(guī)血液檢查:全血細(xì)胞計(jì)數(shù)、血脂、電解質(zhì)、血脂、凝血時(shí)間ST段抬高開始再灌注治療出院嚼服阿司匹林300mg基礎(chǔ)血清心肌標(biāo)記物評(píng)價(jià)溶栓的禁忌癥目標(biāo)：30min內(nèi)開始溶栓60min行急診PTCA檢測(cè)標(biāo)志物作超聲心動(dòng)圖無(wú)ST段抬高觀察8至12小時(shí)ECG高度懷疑缺血(ST段下移，T波倒置)第七十一頁(yè)，共119頁(yè)。特殊類型心肌梗死非Q波心肌梗死有胸痛癥狀及心肌酶、肌鈣蛋白升高；心電圖不出現(xiàn)Q波，也可不出現(xiàn)ST段抬高，而表現(xiàn)為ST段壓低，T波倒置，心電圖異常持續(xù)存在超過(guò)24小時(shí)，并有動(dòng)態(tài)改變。與冠脈閉塞不完全，自行再通或側(cè)枝豐富使心肌壞死呈灶性或非透壁有關(guān)。急性期預(yù)后相對(duì)Q波心梗好，治療措施與Q波心梗類似。無(wú)ST段抬高則不需溶栓治療。但再閉塞率，梗死后心絞痛發(fā)生率高，應(yīng)擇期介入治療改善遠(yuǎn)期預(yù)后。右心室梗死第七十二頁(yè)，共119頁(yè)。右心室梗死多與下后壁心梗同時(shí)發(fā)生，臨床可出現(xiàn)心排血量下降及右心衰竭體循環(huán)淤血表現(xiàn)。心電圖表現(xiàn)為右胸導(dǎo)聯(lián)v3R-V5RST段抬高及動(dòng)態(tài)演變。治療時(shí)不宜利尿，出現(xiàn)低血壓及右心衰但無(wú)左心衰表現(xiàn)時(shí)應(yīng)擴(kuò)張血容量。第七十三頁(yè)，共119頁(yè)。AMI二級(jí)預(yù)防及康復(fù)指導(dǎo)A

AspirinandAnticoagulants阿司匹林和抗凝劑BBetablockersandBloodPressurebeta受體阻滯劑和血壓CCholesterolandCigarettes膽固醇和香煙DDietandDiabetes飲食和糖尿病EEducationandExercise教育和鍛煉第七十四頁(yè)，共119頁(yè)。第三節(jié)急性心律失常急性心律失常:各種原因所致的緊急性心律紊亂。分兩類快速型:指心博頻率超過(guò)正常范圍的節(jié)律起源部位或沖動(dòng)傳導(dǎo)途徑異常所致的心律紊亂，常致心源性猝死。緩慢型:心搏頻率＜60次/分房室傳導(dǎo)阻滯最具代表第七十五頁(yè)，共119頁(yè)。急性心律失常共同特征血流動(dòng)力學(xué)改變引起:陣發(fā)性或持續(xù)性心慌、胸悶、氣短及頭暈、眼花、耳鳴、黑矇，嚴(yán)重者可出現(xiàn)阿-斯綜合征；可伴呼吸困難、心絞痛、急性肺水腫或休克。原發(fā)病表現(xiàn):常見體征:心率快，節(jié)律不齊。第七十六頁(yè)，共119頁(yè)。急性心律失常急救處理快速型心律失常治療的指征:搶救或治療方式的選擇:轉(zhuǎn)診及注意事項(xiàng):第七十七頁(yè)，共119頁(yè)。第四節(jié)急性腦血管病又稱腦卒中或中風(fēng)，是一組起病急驟、伴有腦局部血液循環(huán)工功能障礙的疾病。危險(xiǎn)因素:分類:腦卒中:蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦出血、腦梗死、椎基底動(dòng)脈供血不足、高血壓腦病短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)缺血性:短暫性腦缺血發(fā)作、腦血栓形成、腦栓塞出血性:腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血第七十八頁(yè)，共119頁(yè)。第七十九頁(yè)，共119頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血(SubarachnoidHaemorrhage,SAH)血液流入蛛網(wǎng)膜下腔后引起的一組臨床綜合征。原發(fā)性SAH:腦表面血管破裂血液直入SA繼發(fā)性SAH:腦出血穿過(guò)腦組質(zhì)入SA顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂占90%以上Willis環(huán)分叉腦血管畸形:大腦前、中A皮質(zhì)支供血區(qū)高血壓腦A硬化:顱底A主干其它血管病和血液病大腦中動(dòng)脈動(dòng)脈瘤第八十頁(yè)，共119頁(yè)。SAH任何年齡,前驅(qū)癥狀:頭痛,顱神經(jīng)麻痹活動(dòng)激動(dòng)后急性起病,兩周內(nèi)易復(fù)發(fā)劇烈頭痛、嚴(yán)重者意識(shí)障礙→腦疝腦膜刺激征＋NS定位體征無(wú)或少(與腦出血主要不同)眼底檢查:有出血及水腫腰穿血性CSF，壓力↑CT:廣泛蛛網(wǎng)膜下腔高密度影血管造影、核磁共振MR第八十一頁(yè)，共119頁(yè)。腦出血概念:非外傷性腦實(shí)質(zhì)出血病因病機(jī)病理高血壓、粥樣硬化或動(dòng)脈本身?yè)p害90%內(nèi)、外(抗凝劑)因素致凝血機(jī)制異常.先天性或獲得性A瘤或血管畸形(AVM).好發(fā)部位基底節(jié)(內(nèi)囊)占60%其它:腦葉白質(zhì)15%、腦干10%、小腦10%第八十二頁(yè)，共119頁(yè)。腦出血55-65歲好發(fā)活動(dòng)、激動(dòng)、飲酒后起病多起病急進(jìn)展快，數(shù)小時(shí)達(dá)高峰，BP↑全腦癥狀:顱高壓征+意識(shí)障礙局灶癥狀:部位不同表現(xiàn)有異并發(fā)癥:消化道出血，通氣障礙及肺感染泌尿系感染等第八十三頁(yè)，共119頁(yè)。腦梗死是由于顱內(nèi)或顱外血管發(fā)生閉塞或狹窄，腦供血障礙致腦組織缺血、缺氧而引起的壞死軟化。包括動(dòng)脈硬化性腦梗死(腦血栓)腦栓塞第八十四頁(yè)，共119頁(yè)。短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)一過(guò)性腦供血不足而突發(fā)短暫功能障礙癥狀、體征多持續(xù)數(shù)分、小時(shí)，＜24小時(shí)。第八十五頁(yè)，共119頁(yè)。急性腦血管病急救與處理急性出血性:穩(wěn)定出血所引起的急性腦功能紊亂，防止再出血及降低顱內(nèi)壓。急性缺血性:增進(jìn)缺血區(qū)的血液供應(yīng)和氧的利用，減少腦軟化。第八十六頁(yè)，共119頁(yè)。第四章上消化道大出血＞1000ml主要是嘔血和/或便血急救迅速補(bǔ)充血容量積極止血:藥物(去甲腎、凝轎酶)，降低門脈壓(垂體、八肽加壓毒)、生長(zhǎng)抑素、硝酸甘油保護(hù)胃粘膜氣囊止血第八十七頁(yè)，共119頁(yè)。第五章癲癇持續(xù)狀態(tài)癲癇(Epilepsy)大腦神經(jīng)元異常放電所引起的短暫中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失常為特征的慢性腦部疾病。癲癇持續(xù)狀態(tài):癲癇發(fā)作頻繁，抽搐間期意識(shí)沒有完全恢復(fù)，或一次發(fā)作持續(xù)30分鐘以上。第八十八頁(yè)，共119頁(yè)。EP病因病因遺傳腦損傷病理基礎(chǔ):大腦皮層神經(jīng)元過(guò)度放電癲癇的特點(diǎn):病因的復(fù)雜性、發(fā)作的反復(fù)性癥狀的多樣性、形式的刻板性腦電圖診斷重要性第八十九頁(yè)，共119頁(yè)。國(guó)際最新分類與部位有關(guān)的（局灶性、局部性、部分性）癲癇和綜合癥全身性癲癇和綜合征不能確定為局灶性或全身性的癲癇和綜合征第九十頁(yè)，共119頁(yè)。全身驚厥性癲癇持續(xù)狀態(tài)包括GTCS癲癇持續(xù)狀態(tài)、強(qiáng)直性癲癇持續(xù)狀態(tài)、陣攣性癲癇持續(xù)狀態(tài)和肌陣攣性癲癇持續(xù)狀態(tài)。最常見的是GTCS癲癇持續(xù)狀態(tài)。臨床表現(xiàn)為反復(fù)的全身強(qiáng)直-陣攣發(fā)作，或兩次發(fā)作間意識(shí)不清，或一次發(fā)作持續(xù)30分鐘以上。發(fā)作時(shí)全身抽搐，呼吸停止，可導(dǎo)致腦缺氧、腦水腫，重者可發(fā)生腦疝死亡。其病死率和致殘率均較高。第九十一頁(yè)，共119頁(yè)。全身非驚厥性癲癇持續(xù)狀態(tài)主要有失神狀態(tài)和小發(fā)作狀態(tài)，表現(xiàn)為持續(xù)的不同程度的意識(shí)障礙達(dá)30分鐘以上，多見于兒童。意識(shí)障礙輕者嗜睡，重者混濁或昏睡?？砂橛屑￡嚁伝蜃詣?dòng)癥。EEG呈3Hz棘慢波綜合。第九十二頁(yè)，共119頁(yè)。癲癇急救處理發(fā)作時(shí)的防護(hù)從速控制發(fā)作維持生命功能、預(yù)防和控制并發(fā)癥尋找并治療病因正規(guī)抗癲癇藥物治療第九十三頁(yè)，共119頁(yè)。第六章高熱體溫超過(guò)41℃為超高熱，多有體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙。超過(guò)42℃:酶失活、腦細(xì)胞不可逆損害→死亡。超高熱危象是指高熱同時(shí)伴有抽搐、昏迷、休克、出血等。第九十四頁(yè)，共119頁(yè)。病因感染性發(fā)熱:病毒、細(xì)菌、真菌、寄生蟲等非感染性發(fā)熱:變態(tài)反應(yīng):激活白細(xì)胞釋放內(nèi)源性致熱源，如血清病、輸液反應(yīng)。體溫調(diào)節(jié)中樞功能異常:體溫調(diào)定點(diǎn)上移，如中暑、安眠藥中毒、腦外傷等。內(nèi)分泌與代謝疾病:如甲亢。第九十五頁(yè)，共119頁(yè)。臨床特點(diǎn)病史收集:流行病學(xué)資料:病人發(fā)病的地區(qū)、季節(jié)、接觸史等。如血吸蟲病、流行性出血熱有地區(qū)分布；乙腦、瘧疾與蚊有關(guān)；菌痢、食物中毒有不潔飲食史。發(fā)熱特點(diǎn):起病急緩、熱型、伴隨癥狀等。體格檢查:面容、皮膚粘膜有無(wú)皮疹、瘀點(diǎn)，淋巴結(jié)及肝脾有無(wú)腫大。實(shí)驗(yàn)室檢查:血、尿、便、CSF常規(guī)；病原體顯微鏡檢；細(xì)菌學(xué)、血清學(xué)；血沉、類風(fēng)濕因子、自身抗體；活檢；X、B、CT檢查。第九十六頁(yè)，共119頁(yè)。高熱急救嚴(yán)密觀察病情注意觀察病人神志、呼吸、血壓、脈搏、體溫、末梢循環(huán)。注意體溫變化，觀察降溫效果，避免降溫過(guò)快、幅度過(guò)大，出現(xiàn)虛脫。注意病人伴隨癥狀的變化。記錄出入量，注意補(bǔ)足液體。第九十七頁(yè)，共119頁(yè)。高熱急救降溫:迅速有效降溫至38.5℃是關(guān)鍵物理降溫:方法:冰水擦浴、溫水擦浴、酒精擦浴、冰敷。注意事項(xiàng):①擦浴自上而下，由耳后、頸部開始，直至皮膚發(fā)紅，體溫降至38.5℃②不宜短時(shí)間降溫太快，以防虛脫③伴皮膚感染或出血者不宜皮膚擦?、茏⒁庋a(bǔ)液，維持水電解質(zhì)平衡⑤熱者冷降，冷者溫降。第九十八頁(yè)，共119頁(yè)。高熱急救藥物降溫:藥物:阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)、激素。冬眠降溫:在物理降溫基礎(chǔ)上使用冬眠藥物(氯丙嗪、異丙嗪各50mg、度冷丁100mg)。積極尋找病因:細(xì)菌感染者合理選用抗生素。輸液反應(yīng)者停止輸液。甲亢者用抗甲狀腺藥物。高度懷疑者可診斷性治療，“用藥有指征，停藥有根據(jù)”。原因不明應(yīng)進(jìn)一步檢查，支持而不作退熱處理。第九十九頁(yè)，共119頁(yè)。高熱急救加強(qiáng)基礎(chǔ)護(hù)理。對(duì)癥護(hù)理:物理降溫應(yīng)及時(shí)更換冰袋，經(jīng)常擦浴降溫。皮膚護(hù)理、口腔護(hù)理、加強(qiáng)呼吸道管理。煩躁、驚厥者要防止墜床或自傷。第一百頁(yè)，共119頁(yè)。第七章大咯血大咯血(hemoptysis)一次咯血＞200ml或24小時(shí)＞400ml,48小時(shí)＞600ml病因支氣管擴(kuò)張癥、支氣管肺癌、肺結(jié)核、肺炎、二尖瓣狹窄、血液病咯血的顏色鮮紅色:肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張癥、肺膿腫暗紅色:二尖瓣狹窄、肺梗塞鐵銹色血痰:肺炎球菌性肺炎第一百零一頁(yè)，共119頁(yè)。咯血的顏色鮮紅色:肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張癥、肺膿腫暗紅色:二尖瓣狹窄、肺梗塞鐵銹色血痰:肺炎球菌性肺炎磚紅色膠凍樣血痰:肺炎克雷伯桿菌肺炎粉紅色泡沫樣血痰:左心衰竭膿血痰:金黃色葡萄球菌伴隨癥狀發(fā)熱:胸痛、嗆咳膿痰、皮膚粘膜出血、黃疸第一百零二頁(yè)，共119頁(yè)。問(wèn)診要點(diǎn)咯出的還是嘔出的咯血量血的顏色咳痰、痰量及其性狀與嗅味伴隨癥狀第一百零三頁(yè)，共119頁(yè)?？┭c嘔血的鑒別

咯血

嘔血

病因肺結(jié)核，支氣管擴(kuò)張癥，消化性潰瘍，肝硬化，膽道出血肺炎，肺癌，心臟病急性糜爛出血性胃炎出血前癥狀喉部癢感，胸悶，咳嗽上腹不適，惡心，嘔吐出血方式咯出嘔出，可為噴射狀血色鮮紅棕黑，暗紅血中混有物痰，泡沫食物殘?jiān)敢悍磻?yīng)堿性酸性黑便沒有有出血后痰性狀常有血痰數(shù)日無(wú)痰第一百零四頁(yè)，共119頁(yè)。咯血急救處理原則及時(shí)止血、維持呼吸道通暢、預(yù)防窒息、積極治療病因。第一百零五頁(yè)，共119頁(yè)。第八章昏迷(coma)昏迷是一種嚴(yán)重的意識(shí)障礙，是大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)功能高度抑制的結(jié)果。意識(shí)障礙是機(jī)體對(duì)外界環(huán)境的刺激缺乏反應(yīng)的一種病理狀態(tài)。意識(shí)是機(jī)體對(duì)自身及外界環(huán)境感知并能作出正確反應(yīng)的狀態(tài)?；杳蕴卣?隨意運(yùn)動(dòng)和感覺完全喪失，并出現(xiàn)病理反射活動(dòng)?；杳苑旨?jí):嗜睡、意識(shí)模糊、昏睡、昏迷四種。第一百零六頁(yè)，共119頁(yè)。病因顱內(nèi)病變:顱內(nèi)感染有腦膜炎、腦炎、腦膿腫顱腦疾患有腦溢血、顱腦外傷、腦腫瘤、腦寄生蟲病、腦型瘧疾、癲癇全身性病變:感染性疾病有感染性休克、敗血癥、中毒性菌痢內(nèi)分泌與代謝障礙有甲狀腺疾患、肝昏迷、尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒水電解質(zhì)平衡紊亂有稀釋性低鈉血癥中毒如農(nóng)藥中毒、藥物中毒物理性損害如中暑、淹溺、觸電第一百零七頁(yè)，共119頁(yè)。舞廳喝花茶昏迷遭洗劫第一百零八頁(yè)，共119頁(yè)。臨床特點(diǎn):收集病史發(fā)病方式:急性、亞急性、慢性首發(fā)癥狀:首發(fā)昏迷提示顱內(nèi)病變居多伴隨癥狀:昏迷伴腦膜刺激征見于腦膜炎、頭痛嘔吐伴偏癱見于顱腦外傷和占位病變。發(fā)病年齡和季節(jié):年幼春季昏迷可能是流腦，夏秋乙腦、菌痢。冬季一氧化碳中毒、夏季中暑。發(fā)病現(xiàn)場(chǎng):現(xiàn)場(chǎng)有高壓線斷落有電擊傷可能、晨起昏迷應(yīng)想到一氧化碳中毒、公共場(chǎng)所昏迷為癲癇、有安眠藥瓶、未服完的藥片、敵敵畏或農(nóng)藥等，注意嘔吐物的氣味。病人思想情緒生活情況:既往史:第一百零九頁(yè)，共119頁(yè)。臨床特點(diǎn):判斷意識(shí)障礙程度啫睡(somnolence):持續(xù)睡眠狀態(tài)，可被聲音、疼痛或光照喚醒，醒后能回答問(wèn)題，但反應(yīng)遲鈍、刺激去除又再入睡。意識(shí)模糊(confusion):病人對(duì)時(shí)間、地點(diǎn)、人物定向能力障礙，思維混亂，語(yǔ)言無(wú)連貫性，應(yīng)答錯(cuò)誤，有錯(cuò)覺、幻覺、興奮躁動(dòng)、精神錯(cuò)亂、譫語(yǔ)?；杷?stupor):病人處于沉睡狀態(tài)，僅能被壓眼眶、用力搖動(dòng)喚醒。刺激停止立刻又沉睡。回答問(wèn)題困難?；杳?coma):是最嚴(yán)重的意識(shí)障礙。第一百一十頁(yè)，共119頁(yè)?；杳?coma)是最嚴(yán)重的意識(shí)障礙。淺昏迷(slightcoma):隨意運(yùn)動(dòng)喪失，對(duì)周圍事物和聲音、強(qiáng)光刺激無(wú)反應(yīng)，僅對(duì)強(qiáng)痛刺激有防御反應(yīng)。生理反射如吞咽、咳嗽、對(duì)光、角膜等腦干反射存在。生命體征正常。中度昏迷(middlecoma):對(duì)周圍事物及各種刺激全無(wú)反應(yīng)，劇痛刺激偶可引起防御反應(yīng)。吞咽、咳嗽、腱反射等減弱，脈搏、呼吸、血