第4章炎癥授課版課件

第4章炎癥授課版課件第一頁，共91頁。第一節(jié)概述一、炎癥的概念（一）定義：具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)。（二）炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)

1、局部表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙

2、全身性反應(yīng)：發(fā)熱外周血白細(xì)胞增多單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生第二頁，共91頁。（三）炎癥的防御作用清除致病因子，減少組織損傷中和或稀釋毒素吞噬和溶解壞死組織，以利修復(fù)局限炎癥的部位，防止全身播散第三頁，共91頁。二、炎癥的原因物理因子化學(xué)因子生物因子壞死組織變態(tài)反應(yīng)或異常免疫反應(yīng)第四頁，共91頁。第二節(jié)炎癥局部基本病理變化

變質(zhì)（alteration）滲出（exudation）：最基本病變?cè)錾╬roliferation） 一般病變?cè)缙谝宰冑|(zhì)和滲出為主，后期以增生為主，三者相互聯(lián)系。

第五頁，共91頁。一、變質(zhì)（alteration）

概念：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死，是致炎因子引起的損傷過程。病因：致病因子直接作用局部血液循環(huán)障礙炎癥反應(yīng)產(chǎn)物的間接作用病變：實(shí)質(zhì)細(xì)胞的水樣性脂肪變性，凝固性壞死和液化性壞死；間質(zhì)細(xì)胞粘液變性，纖維素樣壞死。第六頁，共91頁。二、滲出（exudation）

概念：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分，通過血管壁進(jìn)入組織間質(zhì)、體腔、粘膜表面和體表的過程。滲出是炎癥最具特征性的變化。滲出物（exudate）：滲出液：炎癥時(shí)滲出的液體成分，蛋白含量高，細(xì)胞成分多，含組織崩解物。炎細(xì)胞：血液中的白細(xì)胞穿過血管壁滲出至炎癥病灶稱炎細(xì)胞。第七頁，共91頁。（一）血流動(dòng)力學(xué)改變細(xì)動(dòng)脈短暫收縮血管擴(kuò)張和血流加速血流速度減慢

第八頁，共91頁。（二）血管通透性增加

1、血流加快，血管擴(kuò)張，血管內(nèi)流體靜壓升高；2、細(xì)胞間質(zhì)膠體滲透壓升高；3、內(nèi)皮完整性破壞。內(nèi)皮收縮，穿胞作用增強(qiáng)內(nèi)皮細(xì)胞損傷，脫落新生毛細(xì)血管壁通透性升高第九頁，共91頁。第十頁，共91頁。（三）白細(xì)胞滲出和吞噬作用1、白細(xì)胞的游出過程白細(xì)胞邊集（靠邊）脫離軸流滾動(dòng)貼附白細(xì)胞粘著（壁立）白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的粘附分子相互識(shí)別白細(xì)胞游出白細(xì)胞阿米巴運(yùn)動(dòng)穿過內(nèi)皮間隙，分泌膠原酶降解基底膜。第十一頁，共91頁。粘附分子向細(xì)胞表面再分布組織胺、凝血酶血小板激活因子內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞粘接

炎癥時(shí)白細(xì)胞沿內(nèi)皮細(xì)胞表面滾動(dòng)與這種機(jī)制有關(guān)P-選擇蛋白(內(nèi)皮細(xì)胞胞漿內(nèi))P-選擇蛋白(內(nèi)皮細(xì)胞表面)第十二頁，共91頁。增加粘附分子的合成和表達(dá)白細(xì)胞介素1腫瘤壞死因子內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞粘接

E-選擇蛋白(內(nèi)皮細(xì)胞不表達(dá))E-選擇蛋白(內(nèi)皮細(xì)胞表面表達(dá))第十三頁，共91頁。增強(qiáng)粘附分子的親和力白細(xì)胞表面整合蛋白LFA-1不與內(nèi)皮細(xì)胞上ICAM-1結(jié)合趨化因子白細(xì)胞表面整合蛋白LFA-1分子構(gòu)型改變內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞粘接第十四頁，共91頁。第十五頁，共91頁。第十六頁，共91頁。第十七頁，共91頁。2、白細(xì)胞的趨化作用趨化因子能夠吸引白細(xì)胞發(fā)生定向移動(dòng)的一類小分子化學(xué)物質(zhì)，包括：補(bǔ)體成分，白細(xì)胞三烯和某些細(xì)胞因子等。趨化作用（chemataxis）白細(xì)胞向化學(xué)刺激物作定向移動(dòng)的過程。趨化運(yùn)動(dòng)過程

趨化因子與白細(xì)胞表面受體結(jié)合細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)鈣內(nèi)流收縮成分組裝伸出偽足肌球蛋白、肌動(dòng)蛋白收縮運(yùn)動(dòng)第十八頁，共91頁。3、白細(xì)胞在局部的作用（1）吞噬作用白細(xì)胞游出到炎癥病灶，吞噬病原體和組織碎片的功能。吞噬細(xì)胞的種類：嗜中性粒細(xì)胞（小吞噬細(xì)胞）單核巨噬細(xì)胞吞噬過程：識(shí)別附著吞入殺傷，降解第十九頁，共91頁。吞噬過程嗜中性粒細(xì)胞（小噬細(xì)胞）

巨噬細(xì)胞

調(diào)理續(xù)化*：Fc段、補(bǔ)體C3b（或c3bi）等非調(diào)理素化：直接識(shí)別整合素Mac1或CR3受體吞噬體溶酶體吞噬溶酶體（Phagolysosome）識(shí)別及附著recognition&attachment吞入engulfment殺傷或降解killingordegradation第二十頁，共91頁。第二十一頁，共91頁。3、白細(xì)胞在局部的作用（2）免疫作用巨噬細(xì)胞——抗原呈遞淋巴細(xì)胞——淋巴因子漿細(xì)胞——抗體產(chǎn)生（3）組織損傷作用溶酶體、氧自由基、前列腺素、白細(xì)胞三烯，活化補(bǔ)體造成組織破壞。第二十二頁，共91頁。4、白細(xì)胞在炎癥過程中的功能嗜中性粒細(xì)胞（neutrophil，polymrphonuclear）單核細(xì)胞(monocyte)淋巴細(xì)胞（lymphocyte）嗜酸粒細(xì)胞（eosinophilicleukocyte）嗜堿性粒細(xì)胞（basophilicleukocyte）

第二十三頁，共91頁。嗜中性粒細(xì)胞（neutrophil）又稱小吞噬細(xì)胞(microphage)胞漿中性顆粒作用：是殺滅、消化和降解病原物和組織碎片的重要場(chǎng)所。主要見于急性炎癥早期，尤其化膿性炎癥。

第二十四頁，共91頁。第二十五頁，共91頁。單核細(xì)胞(monocyte)作用：參與免疫反應(yīng)，消除炎灶內(nèi)死亡的細(xì)菌、崩解的組織碎片及不能被消化的異物。主要見于急性炎癥后期、慢性炎癥。生物活性產(chǎn)物過多→組織損傷和纖維化↑

第二十六頁，共91頁。第二十七頁，共91頁。淋巴細(xì)胞（lymphocyte）B細(xì)胞→漿細(xì)胞→Ig（體液免疫）T細(xì)胞→淋巴因子（細(xì)胞免疫）大顆粒細(xì)胞K細(xì)胞（抗體依賴性細(xì)胞毒性細(xì)胞）NK細(xì)胞：溶解被病毒感染的細(xì)胞→抗病毒感染

無吞噬作用，游走能力較弱;主要由淋巴細(xì)胞化學(xué)趨化因子介導(dǎo)→炎癥灶主要見于慢性炎癥、病毒感染。殺傷病原微生物第二十八頁，共91頁。嗜酸性粒細(xì)胞（eosinophilicleukocyte）胞漿嗜酸性顆粒組胺酶：滅活組織胺酸性磷酸酶芳基硫酸酯酶對(duì)寄生蟲有獨(dú)特的毒性，引起上皮細(xì)胞溶解

過氧化物酶吞噬作用較弱，吞噬抗原抗體復(fù)合物主要由嗜酸性粒細(xì)胞化學(xué)趨化因子介導(dǎo)→炎癥灶主要見于IgE介導(dǎo)的過敏反應(yīng)（變態(tài)反應(yīng)）和寄生蟲感染

第二十九頁，共91頁。第三十頁，共91頁。其它炎細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞（basophilicleukocyte）胞漿嗜堿性顆粒

肝素：抗凝血作用組織胺平滑肌收縮，血管通透性↑白細(xì)胞三烯肥大細(xì)胞結(jié)締組織中廣泛分布具有嗜堿性顆粒，胞膜存在免疫球蛋白IgE的Fc受體→過敏反應(yīng)對(duì)食物、昆蟲叮咬、藥物過敏反應(yīng)及對(duì)寄生蟲的炎癥反應(yīng)中起重要作用。第三十一頁，共91頁。第三十二頁，共91頁。（四）炎癥介質(zhì)（inflammatorymediator）在炎癥過程中的作用

概念：介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的一系列化學(xué)因子，又稱化學(xué)介質(zhì)。來源內(nèi)源性細(xì)胞：以顆粒的形式儲(chǔ)存，需要時(shí)釋放或新合成血漿：以前體的形式存在，經(jīng)蛋白酶裂解才能激活外源性：細(xì)菌產(chǎn)物（最常見）等作用方式

炎癥介質(zhì)通過與靶細(xì)胞表面的受體結(jié)合（多數(shù)）炎癥介質(zhì)直接有酶活性（如溶酶體蛋白酶）炎癥介質(zhì)介導(dǎo)氧代謝產(chǎn)物造成組織損傷第三十三頁，共91頁。1、細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)

（1）血管活性胺：又稱血清素(serotonin)

組胺（histamine）存在于肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞和血小板釋放因素：創(chuàng)傷、寒冷、熱、與抗體結(jié)的免疫反應(yīng)，C3a、

C5a、P物質(zhì)等作用：使細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張和細(xì)靜脈通透性↑，對(duì)嗜酸性粒細(xì)胞有趨化作用5-羥色胺(5-hydrooxytryptamine,5-HT)

存在于血小板和腸嗜鉻細(xì)胞釋放因素：血小板與膠原、抗原抗體復(fù)合物結(jié)合作用：與組胺相似第三十四頁，共91頁。1、細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)（2）花生四烯酸代謝產(chǎn)物

花生四烯酸(arachidonicacid,AA):20碳不飽和酸，存在于細(xì)胞膜磷脂內(nèi)炎癥時(shí)，PMN溶酶體→磷脂酶→膜磷脂→AA→降解環(huán)氧化酶途徑→前列腺素（prostagladin,PG）血管擴(kuò)張、水腫加劇，發(fā)熱和疼痛脂質(zhì)氧化酶途徑→白細(xì)胞三烯(leukotrene,LT)

血管收縮、支氣管痙攣，通透性↑嗜中性粒細(xì)胞的趨化作用第三十五頁，共91頁。1、細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)（3）白細(xì)胞產(chǎn)物 主要來自PMN和MC活性氧代謝產(chǎn)物(O2-、H2O2、OH+)細(xì)胞內(nèi):與NO結(jié)合→活性氮中間產(chǎn)物→釋放到細(xì)胞外少量:大量:溶酶體成分促發(fā)炎癥作用：血管通透性↑，趨化性↑損傷組織作用：蛋白酶降解各種細(xì)胞外成分（化膿性炎癥）IL-8、某些細(xì)胞因子及粘附因子作用↑→炎癥反應(yīng)↑

損傷內(nèi)皮細(xì)胞通透性,實(shí)質(zhì)細(xì)胞和RBC

第三十六頁，共91頁。1、細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)（4）細(xì)胞因子(cytokine）與化學(xué)因子（chemokine）細(xì)胞因子主要由激活的Lc和Mc產(chǎn)生，分為淋巴因子（lymphokine）和單核因子(monokine)。作用：介入、調(diào)整其它炎細(xì)胞功能，參與免疫反應(yīng)，在炎癥中起重要作用?；瘜W(xué)因子有激活白細(xì)胞運(yùn)動(dòng)、起趨化作用的細(xì)胞因子。IL-8，Mc趨化蛋白、Lc趨化蛋白第三十七頁，共91頁。1、細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)（5）血小板激活因子(plateletactivatingfactor,PAF）來自嗜堿性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、PMN、Mc、內(nèi)皮細(xì)胞及血小板作用激活血小板→聚集參與多方面炎癥過程（影響血流動(dòng)力學(xué)、增加通透性、白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞粘著，趨化作用和促使白細(xì)胞脫顆粒)刺激白細(xì)胞和其它細(xì)胞合成PG和LT第三十八頁，共91頁。1、細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)（6）一氧化氮（NO）

主要由內(nèi)皮細(xì)胞、Mc和一些特定神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生作用：參與炎癥過程（作用于血管平滑肌→使血管擴(kuò)張）；可造成組織細(xì)胞損傷（7）神經(jīng)肽（如P物質(zhì)）存在于肺和胃腸道的神經(jīng)纖維血管通透性↑傳遞疼痛信號(hào)，調(diào)節(jié)血壓和刺激免疫細(xì)胞、內(nèi)分泌細(xì)胞的作用第三十九頁，共91頁。2、體液中的炎癥介質(zhì)激肽系統(tǒng)補(bǔ)體系統(tǒng)凝血和纖溶系統(tǒng)第四十頁，共91頁。（1）激肽系統(tǒng)（kininsystem）第Ⅻ因子膠原、基底膜接觸前激肽釋放酶（高分子量）

Ⅻa片段激肽釋放酶→激肽原→緩激肽血管的通透性↑致疼痛作用血管擴(kuò)張第四十一頁，共91頁。（2）補(bǔ)體系統(tǒng)（complementsystem）C3和C5經(jīng)典途徑替代途徑C3a和C5a

C3a和C5a：血管擴(kuò)張、血管通透性↑C5a：PMN和MC的趨化因子、促進(jìn)PMN與血管內(nèi)皮細(xì)胞粘著C3b：具有調(diào)理素作用→PMN和MC吞噬活性↑第四十二頁，共91頁。（3）凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)（clottingsystemandfibrinolyticsystem）凝血系統(tǒng)凝血酶:促使白細(xì)胞粘著,成纖維細(xì)胞↑纖維蛋白多肽:血管通透性↑，白細(xì)胞趨化Xa因子與效應(yīng)細(xì)胞的蛋白酶受體-1結(jié)合→血管通透性↑,促進(jìn)白細(xì)胞滲出纖維蛋白溶解系統(tǒng)纖維蛋白溶解酶纖維蛋白降解產(chǎn)物:血管通透性↑

C3C3a

第四十三頁，共91頁。三、增生

1、間質(zhì)細(xì)胞↑

巨噬細(xì)胞→上皮樣細(xì)胞→肉芽腫

成纖維細(xì)胞 內(nèi)皮細(xì)胞（毛細(xì)血管）2、實(shí)質(zhì)細(xì)胞↑各種上皮細(xì)胞對(duì)損傷的修復(fù)

肉芽組織→纖維化→瘢痕第四十四頁，共91頁。第三節(jié)炎癥的經(jīng)過和結(jié)局一、炎癥的經(jīng)過1、急性炎癥（acuteinflammation）病程短，常數(shù)天,一般不超過一個(gè)月起病急,或慢性炎癥呈急性發(fā)作以滲出和變質(zhì)性病變?yōu)橹鳎装Y細(xì)胞浸潤以嗜中性粒細(xì)胞為主第四十五頁，共91頁。

1、急性炎癥局部表現(xiàn)典型紅、腫、熱、痛和功能障礙全身反應(yīng)發(fā)熱末梢血細(xì)胞升高，核左移單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生提示機(jī)體抗感染能力↑淋巴結(jié)腫大，肝、脾腫大，骨髓造血干細(xì)胞↑第四十六頁，共91頁。2、慢性炎癥（chronicinflammation）

病程長，常數(shù)月或數(shù)年起病緩慢、隱襲，或急性遷延為慢性以增生性病變?yōu)橹?，炎癥細(xì)胞浸潤以淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞為主局部表現(xiàn)：功能障礙（顯著）全身反應(yīng)：不明顯，末梢血淋巴細(xì)胞↑，MPS↑原因持續(xù)存在和毒力弱的病原微生物感染長期暴露于內(nèi)源性或外源性毒性因子環(huán)境中對(duì)自身抗原產(chǎn)生的自身免疫反應(yīng)

第四十七頁，共91頁。二、炎癥的結(jié)局

（一）痊愈（大多數(shù)）

完全愈復(fù)不完全愈復(fù)

（二）遷延不愈（三）蔓延擴(kuò)散

第四十八頁，共91頁。（三）蔓延擴(kuò)散1、局部蔓延→經(jīng)組織間隙/自然管道糜爛(erosion)潰瘍(ulcer)瘺管(fistula)竇道(sinus)2、淋巴道蔓延→淋巴管炎和局部淋巴結(jié)炎3、血行蔓延第四十九頁，共91頁。3、血行蔓延（1）菌血癥（bacteremia）細(xì)菌入血，未大量繁殖，無全身中毒癥狀。（2）毒血癥（toxemia）細(xì)菌毒素入血，產(chǎn)生中毒癥狀。（3）敗血癥（septicemia）細(xì)菌入血并大量繁殖，產(chǎn)生毒素，引發(fā)全身中毒癥狀和病變。（4）膿毒血癥（pyemia）化膿菌入血，大量繁殖，形成膿毒性栓子，引起全身中毒及多臟器多發(fā)性遷移性膿腫。第五十頁，共91頁。第五十一頁，共91頁。第五十二頁，共91頁。第四節(jié)炎癥的組織學(xué)類型

一、一般分類原則

1、病因分類細(xì)菌病毒、支原體寄生蟲變態(tài)反應(yīng)第五十三頁，共91頁。一、一般分類原則

2、病程分類急性慢性3、病變（組織學(xué)）分類變質(zhì)性炎滲出性炎增生性炎第五十四頁，共91頁。二、變質(zhì)性炎

概念：以實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性、壞死變化為主的炎癥。多為急性炎癥：如重癥肝炎，流行性乙型腦炎。常由某些重癥感染和中毒引起。好發(fā)于：心、肝、腎和腦等實(shí)質(zhì)性器官。結(jié)局常引起實(shí)質(zhì)性器官的功能障礙重癥→可致命持續(xù)→纖維化、硬化第五十五頁，共91頁。三、滲出性炎

概念：以漿液、纖維蛋白原和嗜中性粒細(xì)胞滲出為主的炎癥。多為急性炎癥。分類漿液性炎纖維素性炎化膿性炎出血性炎

第五十六頁，共91頁。1、漿液性炎（serousinflammation）

概念：以漿液滲出為主的炎癥多為急性炎癥早期。如感冒初期，結(jié)核性胸膜炎，風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。病變疏松結(jié)締組織→炎性水腫粘膜→卡他（catarrh）性炎皮膚→水皰漿膜→體腔積液結(jié)局一般較輕，易于消退滲出物過多

胸膜和心包腔積液↑→影響心肺功能喉頭水腫→可窒息→可致命第五十七頁，共91頁。第五十八頁，共91頁。第五十九頁，共91頁。2、纖維素性炎（fibrinousinflammation）

概念：以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維素的炎癥。病因：某些細(xì)菌毒素（如白喉、痢疾和肺 炎菌的毒素）內(nèi)源性毒物（如尿毒癥的尿素）外源性毒物（如汞中毒的汞）第六十頁，共91頁。2、纖維素性炎病變：鏡下纖維素呈紅染交織網(wǎng)狀、條狀或顆粒狀，?；煊蠵MN和壞死細(xì)胞的碎片。粘膜→假膜性炎→假膜如菌痢、白喉漿膜→如“絨毛心”肺→如大葉肺炎第六十一頁，共91頁。第六十二頁，共91頁。白喉第六十三頁，共91頁。第六十四頁，共91頁。第六十五頁，共91頁。2、纖維素性炎

結(jié)局

少量滲出纖維素→溶解吸收纖維素過多嗜中性粒細(xì)胞滲出過少組織內(nèi)抗胰蛋白酶過多

纖維素吸收不良→機(jī)化（如漿膜的纖維性粘連，大葉肺炎肉質(zhì)變）第六十六頁，共91頁。3、化膿性炎（suppurativeorpurulentinflammation）

概念：以嗜中性粒細(xì)胞滲出為主，并有不同程度的組織

壞死和膿液形成為特點(diǎn)的炎癥。

膿液（pus）肉眼：渾濁的凝乳狀液體，呈灰黃色或黃綠色由葡萄球菌引起者較濃稠，由鏈球菌引起者較稀薄。成分：膿細(xì)胞、細(xì)菌、壞死組織碎片和少量漿液。膿細(xì)胞：變性、壞死的嗜中性白細(xì)胞。第六十七頁，共91頁。3、化膿性炎

病因：多由化膿菌（如葡萄球菌、鏈球菌、腦膜炎雙球菌、大腸桿菌）感染所致由組織壞死繼發(fā)感染類型表面化膿：發(fā)生于粘膜和漿膜，又稱膿性卡他性炎，如化膿性支氣管炎。積膿（empyema）：發(fā)生于漿膜腔內(nèi)或空腔器官腔內(nèi)，如漿膜腔積膿，卵管腔積膿。蜂窩織炎（phlegmonousinflammation）膿腫（abscess）第六十八頁，共91頁。第六十九頁，共91頁。（1）蜂窩織炎（phlegmonousinflammation）概念：疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎。好發(fā)部位：皮下、肌肉和闌尾。病變：疏松結(jié)締組織內(nèi)大量7或膿細(xì)胞彌漫浸潤，與周圍組織界限不清。病因：常由溶血性鏈球菌引起（分泌透明質(zhì)酸酶、鏈激酶→易于細(xì)菌擴(kuò)散）第七十頁，共91頁。闌尾炎第七十一頁，共91頁。第七十二頁，共91頁。（2）膿腫（abscess）

概念：局限性化膿性炎癥，其主要特征是組織發(fā)生溶解壞死，形成充滿膿液的腔。好發(fā)部位：皮下和內(nèi)臟。病變:無壁→薄壁→厚壁病因：常由金黃色葡萄球菌引起：細(xì)菌毒素→局部組織壞死，PMN蛋白溶解酶→壞死組織液化細(xì)菌血漿凝固酶→病變局限,層粘連蛋白受體→遷移性膿腫第七十三頁，共91頁。假膜第七十四頁，共91頁。化膿性炎癥的結(jié)局小膿腫→吸收消散較大膿腫→切開排膿/穿刺抽膿→肉芽組織包裹、修復(fù)經(jīng)久不愈→慢性膿腫（形成厚壁膿腫）→手術(shù)治療擴(kuò)展局部：膿腫破潰/蜂窩織炎全身：→敗血癥/膿毒敗血癥（遷移性膿腫）舉例癤（furuncle）：毛囊、皮脂腺及其周圍組織的膿腫。癰（carbuncle）：頸背部皮下大范圍的蜂窩織炎。第七十五頁，共91頁。4、出血性炎（hemorrhagicinflammation）

出血性炎：炎癥灶中血管壁損傷嚴(yán)重，滲出物中含有大量紅細(xì)胞的炎癥。病因：常見于流行性出血熱、鉤端螺旋體病和鼠疫等烈性傳染病→血管壁嚴(yán)重?fù)p傷。

第七十六頁，共91頁。三、增生性炎

概念：以增生變化為主的炎癥，多為慢性炎。分類非特異性增生性炎肉芽腫性炎癥病變特點(diǎn)：炎灶內(nèi)浸潤細(xì)胞主要為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞由炎癥細(xì)胞引起組織的破壞（輕微）常有較明顯的纖維結(jié)締組織、血管、以及上皮細(xì)胞、腺體和實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生第七十七頁，共91頁。1、非特異性增生性炎病變特點(diǎn)炎性息肉:局部粘膜上皮、腺體和肉芽組織增生所形成的突出于粘膜表面的腫塊。炎性假瘤:局部組織的炎性增生所形成的腫瘤樣團(tuán)塊，好發(fā)于肺和眼眶。第七十八頁，共91頁。2、肉芽腫性炎（granulomatousinflammation）

肉芽腫：由巨噬細(xì)胞及其演化的細(xì)胞呈限局性浸潤和