化驗(yàn)單解讀血凝分析詳解

（優(yōu)選）化驗(yàn)單解讀血凝分析目前一頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)臨床需求冠脈血栓（ACS）和腦血栓等血栓病發(fā)病率不斷上升已嚴(yán)重危害人類的健康；防止血栓形成是預(yù)防的有效措施大量臨床新技術(shù)的應(yīng)用；各種手術(shù)和介入治療的普及；腫瘤及老年人口的增加；新藥和器官移植的開展醫(yī)院論證和各種臨床醫(yī)療行為的規(guī)范化和質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)的推行；醫(yī)療風(fēng)險(xiǎn)的增大和客觀上必須增加的醫(yī)療成本提高血栓試驗(yàn)結(jié)果的評價(jià)/解讀能力和新的血栓項(xiàng)目的應(yīng)用與檢測方法的進(jìn)步目前二頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)血栓栓塞癥根據(jù)國內(nèi)報(bào)道的資料在40歲以上的人群中心肌梗死的年發(fā)生率為39.7/100000～64.0/100000；腦卒中的年發(fā)生率為109.7/1000001182例腦卒中經(jīng)CT證實(shí)為腦梗死者占73.5%，這表明血栓栓塞癥在我國也有相當(dāng)高的發(fā)生率，尸解資料顯示，靜脈血栓占40%～60%,但只有11%～15%被臨床診斷遺傳性、先天性中型以上出血性疾病占出生人口的3/10000，獲得性出血疾病可導(dǎo)致臨床顯性出血為12%，需要敏感試驗(yàn)和正確應(yīng)用血栓疾病的流行病學(xué)數(shù)據(jù)目前三頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)提高血栓試驗(yàn)結(jié)果的評價(jià)/解讀能力；新的血栓項(xiàng)目的應(yīng)用與檢測方法的進(jìn)步；選擇適合醫(yī)院和科室發(fā)展的檢測設(shè)備醫(yī)院對檢驗(yàn)部門的要求和檢驗(yàn)部門自身發(fā)展的需要檢驗(yàn)部門科研能力、學(xué)術(shù)地位和對外合作的需要臨床實(shí)驗(yàn)室論證和質(zhì)量保證；提高臨床檢驗(yàn)對疾病診斷、防治貢獻(xiàn)度檢驗(yàn)科和臨床診斷中心的需要目前四頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)

提綱

1.凝血基礎(chǔ)理論2.血凝分析五項(xiàng)臨床意義3.血凝分析異常結(jié)果模式分析及舉例目前五頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)目前六頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)目前七頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)凝血基礎(chǔ)理論一期止血:是指血管和血小板參與形成成初級血栓的凝血過程（血管期，細(xì)胞期）二期止血:由血漿凝血因子相繼酶解激活,最終生成凝血酶,形成纖維蛋白的凝血過程（血漿期）目前八頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)迄今已證實(shí)有14個(gè)因子參與凝血過程,除Ca++外,都是蛋白質(zhì)．正常血液中，除組織因子，都可以在血漿中找到．以羅馬數(shù)字命名除激肽系統(tǒng)外的凝血因子，其中Ca++為Ⅳ．在書寫和拼讀上，Ca++不叫Ⅳ；纖維蛋白也不稱為因子Ｉ合成場所：大部分且主要在肝臟，其他內(nèi)皮細(xì)胞，巨核細(xì)胞凝血因子常識目前九頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)依賴維生素Ｋ凝血因子：因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ｘ

接觸系統(tǒng)因子：因子Ⅻ、Ⅺ、PK、HMWK凝血酶敏感因子：因子Ｉ、Ｖ、Ⅷ、XIII

凝血因子的一般特性目前十頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)目前十一頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)纖維蛋白目前十二頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)內(nèi)源性途徑:指參與凝血的因子全部來自正常血液中存在的凝血蛋白和Ca＋＋外源性途徑：指參與凝血的因子不完全來自正常血液中，部分由組織中進(jìn)入血液凝血基礎(chǔ)理論目前十三頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)FVII(a)血管損傷TFTF-VIIa-Ca++表面接觸FXIIFXIIaFXIFXIaHMWKFIXFIXaFVIIIaFVIIICa++PLCa++FXaFVaCa++PLFXFIIFIIaFVFgFbFXIIIaCa++FXIII凝血機(jī)制圖外源凝血系統(tǒng)內(nèi)源凝血系統(tǒng)目前十四頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)PTAPTTTTDD目前十五頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)機(jī)體的止血和凝血功能主要由血管、血小板、凝血因子、抗凝物質(zhì)及纖維蛋白溶解系統(tǒng)共同完成。止血功能主要由血管、血小板參與；凝血功能主要由凝血因子參與；抗凝血功能主要由抗凝物質(zhì)和纖溶系統(tǒng)參與。

凝血基礎(chǔ)理論目前十六頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)目前十七頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)凝血基礎(chǔ)理論（調(diào)節(jié)系統(tǒng)）抗凝系統(tǒng)抗凝血酶蛋白C系統(tǒng)組織因子途徑抑制物（TFPI）病理性抗凝蛋白（類肝素物質(zhì)、狼瘡抗凝物質(zhì)(LA)、凝血因子Ⅷ抑制物）纖維蛋白溶解系統(tǒng)

纖溶酶原（PLG）在纖溶酶原激活劑（PA）作用下轉(zhuǎn)變成纖溶酶（PL），PL進(jìn)而降解纖維蛋白（原）和其他蛋白質(zhì)的過程。目前十八頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)我院檢驗(yàn)科現(xiàn)開展的凝血相關(guān)項(xiàng)目APTT

TT

Fib/FgDD

AT/PC

PT

糾正試驗(yàn)

內(nèi)源性因子外源性因子vＷＦplt

PLG3P紅細(xì)胞碎片

FDP

目前十九頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)

提綱

1.凝血基礎(chǔ)理論2.血凝分析五項(xiàng)臨床意義3.血凝分析異常結(jié)果模式分析及舉例目前二十頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)PT體外模擬體內(nèi)組織因子引起的凝血的條件，反映凝血啟動階段FVII和共同凝血途徑凝血因子（V、X、II和Fg）是否異常TT/Fib（Fg）是體內(nèi)異?？鼓椭苯訙y定Fg濃度功能的敏感指標(biāo)血液凝固試驗(yàn)以枸櫞酸鹽抗凝的乏血小板血漿為檢測樣本APTT體外模擬體內(nèi)組織因子旁路激活凝血的部分條件，反映凝血因子XII、XI、IX和VIII是否異常常用的血栓篩查試驗(yàn)?zāi)壳岸豁揬總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)PTPT目前二十二頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)PT臨床意義臨床意義：

PT是外源性凝血系統(tǒng)較為敏感、簡單和常用的篩選試驗(yàn)。PT延長見于先天性因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏癥和低（無）纖維蛋白原血癥或見于DIC、原發(fā)性纖溶癥、維生素K缺乏癥、肝臟疾病、口服抗凝劑等；PT縮短見于先天性因子Ⅴ增多癥，口服避孕藥，高凝狀態(tài)和血栓形成性疾病等；目前二十三頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)PT相關(guān)的一些問題凝血因子

◆FVII,FX,FV和凝血酶原PT延長可發(fā)生在<30%凝血酶原,或其他相關(guān)因子<10%肝病導(dǎo)致凝血蛋白合成能力一過性下降，或總合成能力在50%以下時(shí)◆纖維蛋白原中度肝臟病變就可以導(dǎo)致纖維蛋白原合成減少或發(fā)生獲得性異常纖維蛋白血癥纖維蛋白原＜1g/L可以導(dǎo)致凝血實(shí)驗(yàn)結(jié)果嚴(yán)重影響◆

OtherfactorsPRP和溫度(冷血漿待測縮短)目前二十四頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)◆

各種血栓性疾病的二級預(yù)防：如華法令

◆

遺傳性或獲得性出血的篩查－出血性疾病(如VK缺陷，延長在INR2以上）inpatientswhoactuallybleed(如DIC，但主要用于評估DIC發(fā)展階段，不作為診斷的主要依據(jù))screeningbeforesurgery（單純正?；蜓娱L都不足以確定是否出血）coagulationfactorassays(FVII,FX,FV,FII)少見PT-basedassaysincombinationwithfactordeficientplasmas

PT相關(guān)的一些問題目前二十五頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)APTTAPTT目前二十六頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)臨床意義：APTT為內(nèi)源凝血系統(tǒng)較為敏感、簡單和常用的篩選試驗(yàn)。APTT延長見于內(nèi)源凝血系統(tǒng)的因子（XII、XI、X、IX、VIII、V、II、I）先天性減少、缺乏，纖溶亢進(jìn)，維生素K缺乏癥，嚴(yán)重肝臟疾??；APTT縮短見于先天性因子Ⅴ增多癥，口服避孕藥，高凝狀態(tài)和血栓形成性疾病；普通肝素治療的首選監(jiān)測指標(biāo)。

APTT目前二十七頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)凝血因子

◆FVIII,FIX,FXI,FXII,ＰＫ,HMWK因子VIII和IX<30%即可延長，但其他因子只有10%到20%

◆凝血酶原,FV,FX-

minoreffectifonlyonesinglefactorreduced（單個(gè)因子缺陷影響小

）prolongationofAPTTincaseof

-increasedconsumptionofcoagulationfactors,e.g.inDIC,post-surgery,or

-decreasedsynthesis,e.g.oralanticoagulanttherapy(OAT),liverdisease

◆纖維蛋白原almostnoeffectincaseofreducedfibrinogenordysfibrinogenemia(與PT明顯不同)lowfibrinogenlevelsbelow1g/Lmayaffectclotdetection(與PT相同)

APTT相關(guān)的一些問題目前二十八頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)各類抑制物

針對單一凝血因子的抑制物frequentlydevelopinhemophiliacs,directedagainstthedeficientfactor

lupusanticoagulants(LA)prolongationofAPTT,butassociatedwiththrombotictendency

fibrin(ogen)degradationproducts(FDP)interferwithfibrinformation,e.g.inDIC,hypercoagulability,thrombolytictherapy

高凝狀態(tài)（以APTT、PT均縮短和Fg增高同時(shí)存在為準(zhǔn)）凝血系統(tǒng)活性增強(qiáng)shorteningofAPTTheearlyphaseofDIC,acutemyocardialinfarction,

inflammationduetoincreasedFVIIIAPTT相關(guān)的一些問題目前二十九頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)監(jiān)測肝素治療

(必須檢測出≥0.5u/ml的抗Xa;對LMWH不敏感)遺傳或后天出血篩選(如血友病A,B中型以上)

inpatientswhoactuallybleed(如DIC，但也是以分期價(jià)值為大)screeningbeforesurgerycoagulationfactorassaysone-stageAPTT-basedassaysincombinationwithfactordeficientplasmas狼瘡抗凝血物的篩選APTT相關(guān)的一些問題目前三十頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)ＴＴTT目前三十一頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)ＴＴ臨床意義：TT延長

表示纖維蛋白原數(shù)量或功能下降；抗凝物增加（以DIC時(shí)纖維蛋白原消耗為多見，也可見于先天性低（無）纖維蛋白原血癥、原發(fā)性纖溶、肝臟病變、肝素增多或類肝素抗凝物質(zhì)增多及FDP增多等。）TT縮短主要見于高纖維蛋白原血癥。目前三十二頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)含量增多：見于感染（病毒、細(xì)菌）、惡性腫瘤、糖尿病、結(jié)締組織病、腎病綜合征、風(fēng)濕熱、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、多發(fā)性骨髓瘤、急性腎炎、尿毒癥、外科手術(shù)后、休克、放療、妊娠等非特異性應(yīng)急反應(yīng)及老年人含量也會相對增多含量減少：見于DIC的中、晚期及繼發(fā)和原發(fā)性纖溶亢進(jìn)、嚴(yán)重肝臟損傷、溶栓治療后、先天性纖維蛋白原缺乏癥等。ＦＩＢ臨床意義目前三十三頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)ＤＤＤＤ目前三十四頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)纖維蛋白原纖維蛋白FDP，D-D纖溶酶纖溶酶原纖溶酶原激活物原發(fā)性纖溶繼發(fā)性纖溶FDPD-D的產(chǎn)生纖維蛋白降解特征性產(chǎn)物FDP/DDimer目前三十五頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)臨床應(yīng)義：

DVT/PE的排除診斷較好的指標(biāo)

DIC的診斷和監(jiān)測溶栓治療的監(jiān)測預(yù)測動脈粥樣硬化、心梗復(fù)發(fā)惡性腫瘤的轉(zhuǎn)移預(yù)測術(shù)后血栓形成DD臨床意義目前三十六頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)病例.截肢術(shù)后的VTE

目前三十七頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)病例微創(chuàng)結(jié)腸手術(shù)并發(fā)血栓目前三十八頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)與組織修復(fù)無關(guān)的突然升高(修復(fù)不超過基數(shù)3倍的15天左右平穩(wěn)上升)與出血無關(guān)的低水平升高(集中在易出血的部位與小手術(shù))與DIC不同的升高(DIC是與FDP平行的升高)與原發(fā)性纖溶區(qū)別的升高(非FDP為主的升高)上述案例提示要重視分析D二聚體的變化目前三十九頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)右上圖是APTT和PT正常下(無對照)Fg和TT的缺位.患者在術(shù)后12天后的出血右下圖是APTT、PT、TT、Fg檢測無異常情況下，在感染的第4天APTT單獨(dú)延長后未引起重視，出現(xiàn)的口腔出血到血泡，最終可導(dǎo)致腦出血。必要時(shí)必須增加凝血因子檢測篩查試驗(yàn)缺位和缺少進(jìn)一步檢測目前四十頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)

提綱

1.凝血基礎(chǔ)理論2.血凝分析五項(xiàng)臨床意義3.血凝分析異常結(jié)果模式分析及舉例目前四十一頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)PT正常APTT正常TT正常纖維蛋白原正常血小板計(jì)數(shù)正常輕型vWD，因子VIII降低不足以引起APTT延長。血小板功能異常，遺傳或獲得。輕型凝血性疾病，或用血制品后。因子XIII缺乏。血管性疾病。大血管損傷或止血正常的出血。纖溶性疾病，如抗凝血酶或PAI-1缺乏。模式1實(shí)驗(yàn)室篩選試驗(yàn)結(jié)果分析有臨床表現(xiàn)時(shí)，可能原因目前四十二頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)模式2PT延長APTT正常TT正常纖維蛋白原正常血小板計(jì)數(shù)正常因子VII缺乏。開始口服抗凝劑治療。3.輕型因子II、V或X缺乏。實(shí)驗(yàn)室篩選試驗(yàn)結(jié)果分析可能存在的原因目前四十三頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)PT正常APTT延長TT正常纖維蛋白原正常血小板計(jì)數(shù)正常模式3內(nèi)源因子缺乏，如因子VIII，IX，XI和XII，甚至PK和HMWK缺乏。低FVIII水平的vWD。狼瘡抗凝物存在。肝素，如治療病人或標(biāo)本污染。但TT對肝素敏感，通常延長實(shí)驗(yàn)室篩選試驗(yàn)結(jié)果分析可能存在的原因目前四十四頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)血友病目前四十五頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)目前四十六頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)PT延長APTT延長TT正常纖維蛋白原正常血小板計(jì)數(shù)正常模式4維生素K缺乏?？诜鼓齽?、誤食老鼠藥。肝病導(dǎo)致多因子缺乏。（往往FIB、PLT也異常）4.因子II，V，X缺乏。實(shí)驗(yàn)室篩選試驗(yàn)結(jié)果分析可能存在的原因目前四十七頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)

依賴維生素K凝血因子包括FII、VII、IX、X，其共同特點(diǎn)---氨基末端含有數(shù)量不等的γ-羧基谷氨酸

在肝合成必須依賴VK，否則無凝血活性

VK缺乏可導(dǎo)致新生兒出血或獲得性成人出血性疾病

具有結(jié)合Ca++的能力，并借助于Ca++

與磷脂膜結(jié)合，Ca++起“搭橋”作用。γ-羧基谷氨酸Ca++磷脂膜II、VIIIX、XVK目前四十八頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)PT延長APTT延長TT延長纖維蛋白原正常/異常血小板計(jì)數(shù)正常模式5大量肝素。低-，無-和異纖維蛋白血癥。某些肝病。原發(fā)性高纖溶。實(shí)驗(yàn)室篩選試驗(yàn)結(jié)果分析可能存在的原因目前四十九頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)PT正常APTT正常TT正常纖維蛋白原正常血小板計(jì)數(shù)降低模式6僅血小板計(jì)數(shù)降低。需考慮骨髓穿刺，排除骨髓衰竭和檢查巨核細(xì)胞。若骨髓巨核細(xì)胞形態(tài)和數(shù)量正常，需考慮外周破壞。實(shí)驗(yàn)室篩選試驗(yàn)結(jié)果分析可能存在的原因目前五十頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)PT延長APTT延長TT正常/異常纖維蛋白原正常/異常血小板計(jì)數(shù)降低大量輸血后。貯存血/血漿中凝血因子缺乏。某些慢性肝病，特別是肝硬化。失血性休克。模式7實(shí)驗(yàn)室篩選試驗(yàn)結(jié)果分析可能存在的原因目前五十一頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)PT延長APTT延長TT延長纖維蛋白原降低血小板計(jì)數(shù)降低模式8急性DIC中、晚期。某些急性肝壞死伴DIC。實(shí)驗(yàn)室篩選試驗(yàn)結(jié)果分析可能存在的原因目前五十二頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)

例1：胎盤早剝產(chǎn)婦PT12.2”/12.8”APTT28.4”/36.0”TT17.4”/17.0”FIB2.46g/L3P試驗(yàn)陽性分析：

DIC前期、早期標(biāo)本采集原因處理：排除假陽性，結(jié)合病人情況出凝血常見異常結(jié)果分析及處理目前五十三頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)例2出血待查PT>120”APTT>180”TT17.1”/17.0”FIB3.12g/LPLT204x109/L分析：肝素？標(biāo)本稀釋？采集原因？II、VII、IX、X處理：詢問病史檢測凝血因子活性常見于誤食老鼠藥出凝血常見異常結(jié)果分析及處理目前五十四頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)例3PT16.9”/12.5”APTT>180”TT>180”FIB2.17g/L分析：標(biāo)本被肝素污染靜脈留置管血透時(shí)所采集處理：結(jié)合病人情況，必要時(shí)重新采血復(fù)查出凝血常見異常結(jié)果分析及處理目前五十五頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)例4PT11.2”/12.5”APTT20.3”/36.0”TT19.0”/17.0”FIB2.33g/L分析：采血不順利部分凝固抗凝劑不足處理：聯(lián)系實(shí)驗(yàn)室檢查標(biāo)本（抗凝比例、凝塊）重新采血出凝血常見異常結(jié)果分析及處理目前五十六頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)例5PT13.4”/12.5”APTT64.2”/36.0”TT16.8”/17.0”FIB3.32g/LFVIII26%FIX32%FXI38%FXII39%分析:

肝源性？先天性？抗磷脂抗體綜合征抗磷脂抗體干擾凝血因子測定，而不是凝血因子活性真的降低。LAC

1.73出凝血常見異常結(jié)果分析及處理目前五十七頁\總數(shù)六十一頁\編于十三點(diǎn)例6

男32歲，術(shù)后傷口滲血不止PT13.1”/12.5”APTT40.1”/36.0”TT