心衰病理生理學(xué)演示文稿

心衰病理生理學(xué)演示文稿目前一頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)目錄病因、誘因、分類1心力衰竭的發(fā)生機(jī)制3臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)4防治的病理生理基礎(chǔ)5心功能不全時(shí)機(jī)體的代償2目前二頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)心血管疾病美國(guó)—冠心病死亡人數(shù)50萬/年中國(guó)—高血壓患病人數(shù)>1億人類“第一殺手”目前三頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)概念各種致病因素引起心肌收縮和/或舒張功能障礙，使心輸出量減少，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程或綜合征，稱為心力衰竭(Heartfailure)。目前四頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)心泵功能受損病因失代償階段(有癥狀)完全代償階段(無癥狀)心功能不全心力衰竭目前五頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)第一節(jié)心功能不全的病因與誘因目前六頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)一、病因原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心臟負(fù)荷過重心肌損害心肌代謝障礙容量負(fù)荷壓力負(fù)荷心肌梗死心肌炎心肌病心肌纖維化藥物中毒缺血缺氧VitB1缺乏瓣膜關(guān)閉不全室間隔缺損嚴(yán)重貧血甲亢A-V瘺高血壓主動(dòng)脈瓣狹窄主動(dòng)脈縮窄肺動(dòng)脈高壓肺動(dòng)脈瓣狹窄心肌本身的結(jié)構(gòu)損害或代謝障礙引起心肌舒縮性能降低，稱為心肌衰竭。

目前七頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)二、誘因感染水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

①輸液過多過快②高\(yùn)低鉀血癥③酸中毒心律失常①快速型：耗氧↑冠脈供血↓心室充盈↓②緩慢型：每分輸出量↓妊娠分娩其它：情緒激動(dòng),過勞,創(chuàng)傷手術(shù)

目前八頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)第二節(jié)心力衰竭的分類目前九頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)據(jù)發(fā)生部位：左心衰右心衰全心衰據(jù)發(fā)生速度：急性慢性慢性心衰時(shí)，由于鈉水潴留和血容量增加，患者出現(xiàn)心腔擴(kuò)大、靜脈淤血及組織水腫，稱為充血性心力衰竭。據(jù)心輸出量高低低輸出量性高輸出量性據(jù)發(fā)生機(jī)制：收縮性\舒張性

目前十頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)CO下限4L低輸出量性心衰高輸出量性心衰前(高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài))高輸出量性心衰正常人目前十一頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)第三節(jié)心功能不全時(shí)機(jī)體的代償目前十二頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)一、心臟的代償(一)心率加快1.機(jī)制：交感興奮2.意義：每分輸出量↑3.特點(diǎn)：出現(xiàn)快，有限度(二)心肌收縮性增強(qiáng)交感興奮，兒茶酚胺的正性變力作用目前十三頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)(三)心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張1.概念：伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)大。2.機(jī)制：Frank-starling定律心輸出量↓→心室余血↑→心腔擴(kuò)大→肌節(jié)適度拉長(zhǎng)→心肌收縮力↑3.意義：每搏輸出量↑4.特點(diǎn)：逐漸增強(qiáng)，過度失償肌源性擴(kuò)張：心肌過度拉長(zhǎng)并伴有收縮力減弱的心腔擴(kuò)大。目前十四頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)TotalActivePassiveForce目前十五頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)(四)心肌肥大(心室肥厚)1.概念：心肌細(xì)胞體積增大使心臟重量增加。2.表現(xiàn)形式及鑒別向心性肥大離心性肥大原因壓力負(fù)荷長(zhǎng)期過重容量負(fù)荷長(zhǎng)期過重細(xì)胞學(xué)改變肌節(jié)并聯(lián)性增生心肌細(xì)胞變粗肌節(jié)串聯(lián)性增生心肌細(xì)胞變長(zhǎng)心臟形態(tài)學(xué)室壁增厚心腔擴(kuò)大代償功能較強(qiáng)較次3.意義特點(diǎn)：心肌總收縮力↑。慢性心衰最有效、持久的代償方式。目前十六頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)目前十七頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)(1)交感神經(jīng)分布密度↓→收縮性↓(2)毛細(xì)血管密度↓→供血↓(3)線粒體相對(duì)↓→供能↓(4)肌球蛋白ATP酶活性↓→用能障礙(5)心肌細(xì)胞表面積/體積↓→興奮-收縮偶聯(lián)障礙4.肥大心肌的不平衡生長(zhǎng)

目前十八頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)心室重塑：由于心肌細(xì)胞、非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)在基因表達(dá)改變的基礎(chǔ)上發(fā)生變化，使心臟的結(jié)構(gòu)、代謝和功能經(jīng)歷的模式重塑過程。心肌肥大—心肌纖維增生→收縮性↓，順應(yīng)性↓心肌細(xì)胞表型改變—蛋白質(zhì)種類變化，細(xì)胞因子表達(dá)→促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)、增殖、凋亡細(xì)胞外基質(zhì)—膠原纖維增加→順應(yīng)性↓，細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙，氧供↓→心肌纖維化、凋亡目前十九頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)二、心外的代償(一)血容量增加(二)血液重分布(三)RBC增多(四)組織用氧能力增強(qiáng)目前二十頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)三、神經(jīng)體液的代償機(jī)制(一)交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)利：心肌收縮力↑;心率↑→CO↑弊：后負(fù)荷↑\耗氧↑\心室重塑\心律失常(二)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活利：心肌收縮力↑;血容量↑→CO↑弊：AⅡ和醛固酮引起心室重塑(三)其他體液因子1.心鈉肽(ANP)和腦鈉肽(BNP)2.內(nèi)皮素目前二十一頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)第四節(jié)心力衰竭的發(fā)生機(jī)制目前二十二頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)收縮蛋白：肌球蛋白、肌動(dòng)蛋白調(diào)節(jié)蛋白：向肌球蛋白、肌鈣蛋白Ca2+：在電信號(hào)與機(jī)械運(yùn)動(dòng)中起偶聯(lián)作用ATP(酶)：提供能量目前二十三頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)(一)收縮相關(guān)蛋白的破壞缺血缺氧\感染中毒\心肌疾病收縮蛋白破壞喪失一、心肌收縮性減弱氧自由基\細(xì)胞因子凋亡啟動(dòng)因子心肌損害→變性壞死心肌細(xì)胞凋亡目前二十四頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)(二)心肌能量代謝障礙化學(xué)能

機(jī)械能ATP酶↓1.能量生成障礙缺血缺氧VitB1缺乏酸中毒2.能量利用障礙(肌球蛋白ATP酶活性↓)過度肥大心肌酸中毒目前二十五頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)1.胞外Ca2+內(nèi)流↓(1)電壓依賴性Ca2+通道(酸中毒\高K+血癥)(2)受體操縱性Ca2+通道(NE↓\酸中毒)

(三)心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙目前二十六頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)2.肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少(1)胞外Ca2+內(nèi)流↓(2)SR攝取和儲(chǔ)存Ca2+↓ATP↓、NE↓，Ca2+-ATP酶活性↓線粒體攝Ca2+↑(3)SR與Ca2+的親和力↑3.Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙(1)胞漿中[Ca2+]<10-5mol/L(2)酸中毒時(shí)，H+與Ca2+競(jìng)爭(zhēng)同肌鈣蛋白結(jié)合(四)肥大心肌的不平衡生長(zhǎng)

目前二十七頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)二、心肌舒張功能障礙目前二十八頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)(一)Ca2+復(fù)位遲緩1.原因：ATP↓→Ca2+泵活性↓;Na+-Ca2+交換↓2.后果：Ca2+與肌鈣蛋白解離障礙二、心肌舒張功能障礙目前二十九頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)(二)肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙原因:Ca2+與肌鈣蛋白解離障礙;ATP↓二、心肌舒張功能障礙目前三十頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)(三)心室的舒張勢(shì)能降低心肌收縮力↓冠脈灌流↓(四)心室順應(yīng)性降低心肌肥大心肌炎變心包病變二、心肌舒張功能障礙目前三十一頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)三、心臟各部位舒縮不協(xié)調(diào)目前三十二頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)第五節(jié)臨床表現(xiàn)及病理生理基礎(chǔ)目前三十三頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)左：肺循環(huán)淤血+心輸出量減少右：體循環(huán)淤血+心輸出量減少全：三大主征均可出現(xiàn)目前三十四頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)一、肺循環(huán)淤血(一)急性肺水腫呼吸困難、氣促、咳嗽、發(fā)紺、粉紅色泡沫痰、雙肺濕鳴急性心肌梗死致肺水腫患者，治療前后胸片比較2003.5.302003.6.11目前三十五頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)1.勞力性呼吸困難回心血量增多，加重肺淤血心率加快，加重肺淤血需氧量增加(二)心源性呼吸困難目前三十六頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)2.夜間陣發(fā)性呼吸困難(心源性哮喘)平臥后下肢靜脈血回流增多入睡后迷走神經(jīng)興奮，使支氣管收縮入睡后中樞反射敏感性降低(二)心源性呼吸困難目前三十七頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)3.端坐呼吸下半身回心血量↑下肢水腫液入血↑腫大的肝臟和膈肌上抬(二)心源性呼吸困難目前三十八頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)(一)靜脈淤血和靜脈壓增高淺表靜脈怒張，肝頸返流征陽(yáng)性(二)心性水腫特點(diǎn)：低垂部位，凹陷性嚴(yán)重時(shí)可有胸、腹水

機(jī)制：二、體循環(huán)淤血目前三十九頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)水腫毛細(xì)血管血壓↑

GFR↓醛固酮\ADH↑鈉水潴留右心衰竭心輸出量↓前靜脈回流受阻后?目前四十頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)(三)其他厭食肝脾腫大上腹疼痛紫紺檳榔肝目前四十一頁(yè)\總數(shù)四十五頁(yè)\編于十二點(diǎn)1.心輸出量(CO)↓2.心臟指數(shù)(CI)↓：是指單位體表面積的每分心輸出量。3.射血分?jǐn)?shù)(EF)↓：每搏輸出量與心室舒張末期容積的比值。三、心輸出量減少(一)心泵功能降低目前四十二