5年制呼吸衰竭

一.教學(xué)目的與要求二.方案教學(xué)時(shí)數(shù)1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機(jī)制和病理生理改變2.掌握相關(guān)的血?dú)夥治?、發(fā)病機(jī)制和病理生理改變3.掌握臨床表現(xiàn)和處理原那么2學(xué)時(shí)第二頁(yè)，共五十頁(yè)。呼吸衰竭的定義各種原因引起的肺通氣和〔或〕換氣功能嚴(yán)重障礙以致于在靜息狀態(tài)下也不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧或缺氧伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。呼吸衰竭是指第三頁(yè)，共五十頁(yè)。呼吸衰竭的分型〔1〕急性呼衰〔正?！鈸Q氣功能障礙→呼衰〕，包括氣道阻塞、外傷、ARDS、中樞抑制、呼吸肌麻痹。通常機(jī)體無(wú)法代償。慢性呼衰〔慢性病變根底→呼吸功能逐漸損害→呼衰〕，最常見(jiàn)于慢性阻塞性肺疾病。是機(jī)體失代償后的表現(xiàn)。慢性呼衰急性發(fā)作是在慢性疾病的根底上由于某種誘因?qū)е虏±砩韺W(xué)和臨床上的急性變化，屬于慢性呼衰但兼有急性呼衰的特點(diǎn)。是我國(guó)最常見(jiàn)的呼衰類型。第四頁(yè)，共五十頁(yè)。呼吸衰竭的分型〔2〕Ⅰ型呼衰單純?nèi)毖酢睵aO2<60mmHg,PaCO2可正?！骋?jiàn)于換氣功能障礙疾病，如ARDS。原因：通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害、肺動(dòng)靜脈樣分流。Ⅱ型呼衰缺氧合并二氧化碳潴留〔PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg〕是肺泡通氣缺乏所致。假設(shè)伴有換氣障礙那么缺氧更為嚴(yán)重。第五頁(yè)，共五十頁(yè)。按病理生理分型泵衰竭〔神經(jīng)肌肉病變〕肺衰竭〔呼吸道、肺和胸膜病變〕呼吸衰竭的分型〔3〕第六頁(yè)，共五十頁(yè)。呼吸衰竭的病因參與呼吸運(yùn)動(dòng)的環(huán)節(jié)：中樞及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)、肌肉、胸廓、胸膜、肺和氣道。其中任何一環(huán)的障礙都會(huì)導(dǎo)致呼衰。呼吸道阻塞性病變〔氣道炎癥、痙攣、腫瘤、異物〕肺組織病變〔肺泡或間質(zhì)病變：肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化、肺水腫、ARDS、矽肺〕肺血管疾病〔肺動(dòng)脈栓塞〕胸廓胸膜病變〔畸形、外傷、手術(shù)、氣胸、胸腔積液、胸部肺外腫瘤〕神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患〔腦炎、腦外傷、電擊、中風(fēng)、藥物中毒、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)神經(jīng)炎、重癥肌無(wú)力〕第七頁(yè)，共五十頁(yè)。呼吸衰竭的病因胸廓胸膜病變肺組織病變肺血管疾病神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患呼吸道阻塞呼吸衰竭通氣缺乏、氣體分布不均通氣/血流比失調(diào)缺氧、二氧化碳潴留肺泡、間質(zhì)受損呼吸肺泡減少?gòu)浬⒚娣e減少肺順應(yīng)性降低低氧血癥胸廓活動(dòng)和肺臟擴(kuò)張受限通氣/血流比失調(diào)局部靜脈血未經(jīng)氧合進(jìn)入肺靜脈通氣減少及氣體分布不均換氣功能受累通氣缺乏通氣缺乏呼吸肌肉無(wú)力、疲勞呼吸動(dòng)力下降第八頁(yè)，共五十頁(yè)。慢性呼吸衰竭的病因常見(jiàn)病因?yàn)橹夤?肺疾病慢性阻塞性肺疾病〔COPD)、重癥肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、塵肺等胸廓和神經(jīng)肌肉病變：胸部手術(shù)、外傷、廣泛胸膜病變、胸廓畸形、脊髓側(cè)索硬化癥等第九頁(yè)，共五十頁(yè)。慢性呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制缺氧和二氧化碳潴留的產(chǎn)生缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響第十頁(yè)，共五十頁(yè)。缺氧和二氧化碳潴留的產(chǎn)生機(jī)制通氣/血流比例失調(diào)肺動(dòng)-靜脈樣分流通氣缺乏彌散功能障礙機(jī)體氧耗量增加第十一頁(yè)，共五十頁(yè)。缺氧和二氧化碳潴留的產(chǎn)生機(jī)制〔1〕通氣缺乏肺泡氧分壓〔PAO2〕和二氧化碳分壓〔PACO2〕正常狀態(tài)下，總肺泡通氣量〔VA〕約需4L/min肺泡通氣量與CO2產(chǎn)生量關(guān)系：PACO2=0.863×VCO2/VA通氣〔VA〕下降時(shí)PACO2升高第十二頁(yè)，共五十頁(yè)。缺氧和二氧化碳潴留的產(chǎn)生機(jī)制〔2〕肺泡通氣和血流量之間的比例必須協(xié)調(diào)才能維持正常的肺泡氧和二氧化碳分壓正常每分鐘肺泡通氣量和肺毛細(xì)血管總血流量的比值為4:5動(dòng)-靜脈血氧分壓差是二氧化碳的10倍，因而多只有缺氧通氣/血流比例失調(diào)V/Q>0.8：無(wú)效腔效應(yīng)V/Q=0.8：正常換氣V/Q<0.8：動(dòng)-靜脈樣分流效應(yīng)第十三頁(yè)，共五十頁(yè)。彌散障礙彌散障礙彌散障礙彌散障礙彌散障礙彌散障礙氧的彌散能力僅為二氧化碳的1/20，故彌散障礙以低氧為主要表現(xiàn)彌散主要受彌散面積、肺泡膜的厚度和通透性、氣體與血流接觸的時(shí)間、彌散系數(shù)、氣體分壓差、以及肺的血流量、血紅蛋白含量、通氣/血流比例等的影響缺氧和二氧化碳潴留的產(chǎn)生機(jī)制〔3〕第十四頁(yè)，共五十頁(yè)。缺氧和二氧化碳潴留的產(chǎn)生機(jī)制〔5〕肺動(dòng)-靜脈樣分流：肺部病變〔肺泡萎陷、不張、水腫、實(shí)變〕所致靜脈血沒(méi)有接觸肺泡氣直接進(jìn)入肺靜脈引起低氧血癥。分流量越大吸氧治療越無(wú)效、超過(guò)30%時(shí)，吸氧幾乎完全失效。肺動(dòng)-靜脈樣分流第十五頁(yè)，共五十頁(yè)。缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響〔1〕缺氧對(duì)中樞神經(jīng)的影響腦的氧耗量是全身的20~25%，缺氧4~5分鐘即可引起不可逆腦損害，缺氧的損害與缺氧的程度和進(jìn)展速度有關(guān)缺氧可導(dǎo)致煩躁、抽搐、甚至死亡輕度低氧即可引起注意力不集中、智力及定向障礙頭暈、惡心、注意力不集中智力減退定向障礙煩躁神志恍惚譫妄神志喪失昏迷不可逆腦損氧分壓95~100mmHg<90<50<30<20第十六頁(yè)，共五十頁(yè)。缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響〔2〕二氧化碳潴留對(duì)中樞神經(jīng)的影響CO2潴留腦脊液H+濃度↑皮質(zhì)活動(dòng)↓腦細(xì)胞興奮性↓重度輕度皮質(zhì)下層刺激活動(dòng)↑皮質(zhì)興奮精神興奮失眠,煩躁皮質(zhì)下層抑制中樞麻醉狀態(tài)腦血管擴(kuò)張血管通透性↑腦間質(zhì)水腫腦組織受擠壓腦組織缺氧腦細(xì)胞水腫CO2繼續(xù)↑惡性循環(huán)間接第十七頁(yè)，共五十頁(yè)。缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響〔3〕對(duì)心、血管的影響缺氧時(shí)心臟的血流量可>腦及其他臟器肺心病CO2潴留缺氧心腦血管擴(kuò)張心排出量↑心室顫抖或心臟驟停心肌纖維化、硬化肺小動(dòng)脈痙攣肺循環(huán)阻力↑淺表血管擴(kuò)張血壓↑急性慢性血壓↑心率↑肺動(dòng)脈高壓右心負(fù)荷↑心腦血管擴(kuò)張?jiān)缙?第十八頁(yè)，共五十頁(yè)。缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響〔4〕對(duì)呼吸的影響缺氧<<CO2潴留，通常PaO2<60mmHg時(shí)才會(huì)有呼吸中樞興奮作用，缺氧進(jìn)程緩慢時(shí)，反射更為遲鈍輕度CO2潴留即可使肺通氣量明顯增加，但過(guò)度潴留那么相反臨床上病人多有慢性CO2潴留，故腦中樞反響遲鈍，機(jī)體代償機(jī)制使血pH降低不明顯，長(zhǎng)期氣道阻力增加、肺組織損傷及呼吸運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)障礙等，導(dǎo)致高碳酸血癥者通氣量降低第十九頁(yè)，共五十頁(yè)。缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響〔5〕對(duì)肝、腎、造血系統(tǒng)的影響肺心病CO2潴留缺氧肝細(xì)胞損害尿量↓腎血管痙攣腎小動(dòng)脈痙攣血流量↓直接間接轉(zhuǎn)氨酶↑HCO3-、Na+再吸收↑腎功能受累+腎功能損害轉(zhuǎn)氨酶恢復(fù)正常缺氧改善腎小球?yàn)V過(guò)率↓紅細(xì)胞生成素↑紅細(xì)胞增生血液粘稠度↑右心負(fù)擔(dān)↑重度輕度改變不明顯×缺氧第二十頁(yè)，共五十頁(yè)。缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響〔6〕對(duì)酸堿平衡的影響CO2潴留缺氧代謝性酸中毒低氯血癥+抑制能量代謝嚴(yán)重ATP、氧化磷酸化↓酶活性↓能量合成效率↓乳酸、無(wú)機(jī)磷↑HCO3-、Na+再吸收↑pH值迅速↓HCO3-排出↓Na泵功能↓細(xì)胞內(nèi)K+進(jìn)入血液急性心律失常慢性第二十一頁(yè)，共五十頁(yè)。慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)呼吸困難血液循環(huán)系統(tǒng)病癥消化系統(tǒng)病癥精神神經(jīng)病癥發(fā)紺泌尿系統(tǒng)病癥第二十二頁(yè)，共五十頁(yè)。慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)〔1〕呼吸衰竭呼氣相延長(zhǎng)COPD淺快呼吸點(diǎn)頭或提肩呼吸勻緩呼吸輔助呼吸肌活動(dòng)加強(qiáng)CO2潴留CO2麻醉+淺快或潮式呼吸+中樞抑制潮式、間?；虺槠鼧雍粑袠幸种苿┲卸竞粑щy第二十三頁(yè)，共五十頁(yè)。中央型發(fā)紺慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)〔2〕缺氧典型表現(xiàn)SaO2<90%貧血紅細(xì)胞減少紅細(xì)胞增多末梢循環(huán)障礙外周型發(fā)紺心功能休克寒冷色素第二十四頁(yè)，共五十頁(yè)。急性缺氧慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)〔3〕呼吸衰竭CO2潴留狂躁、精神錯(cuò)亂腱反射↓錐體束征+失眠、晝夜顛倒慢性缺氧智力、定向障礙煩躁、躁動(dòng)肺性腦病神志冷淡肌肉震顫撲翼樣震顫抽搐昏睡昏迷精神神經(jīng)病癥急性潴留pH↓↓第二十五頁(yè)，共五十頁(yè)。血液循環(huán)系統(tǒng)病癥慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)〔4〕CO2潴留外周體表靜脈充盈心射血量↑皮膚充血溫暖多汗血壓↑脈搏洪大缺氧代謝性酸中毒心肌損害血壓↓心律失常周圍循環(huán)衰竭心跳停搏肺心病肺動(dòng)脈高壓右心衰竭體循環(huán)淤血第二十六頁(yè)，共五十頁(yè)。消化系統(tǒng)病癥慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)〔5〕泌尿系統(tǒng)病癥CO2潴留缺氧肝功能損害胃腸道黏膜損害應(yīng)激性潰瘍上消化道出血轉(zhuǎn)氨酶↑腎功能損害蛋白尿紅細(xì)胞尿管型尿尿素氮↑第二十七頁(yè)，共五十頁(yè)。慢性呼吸衰竭的臨床診斷原發(fā)病病史缺氧、二氧化碳潴留臨床表現(xiàn)動(dòng)脈血?dú)夥治觥才袛嘈再|(zhì)、程度時(shí)尤其重要〕診斷第二十八頁(yè)，共五十頁(yè)。呼吸衰竭臨床上主要表現(xiàn)為呼吸困難和發(fā)紺。呼吸衰竭臨床診斷主要依靠血?dú)夥治?。金指?biāo)PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg，并除外心臟解剖分流和原發(fā)于心臟排血量降低等因素。診斷慢性呼吸衰竭的臨床診斷第二十九頁(yè)，共五十頁(yè)。慢性呼吸衰竭的治療原那么確切保持呼吸道通暢積極正確的氧療增加肺泡通氣量、減少二氧化碳潴留糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂嚴(yán)格控制感染治療并發(fā)癥合理的支持療法治療原那么第三十頁(yè)，共五十頁(yè)。慢性呼吸衰竭的治療〔1〕保持呼吸道通暢是改善肺泡通氣、保證實(shí)施氧療及療效的前提食物痰胃反流物唾液鼻涕保持呼吸道通暢Β2受體沖動(dòng)劑機(jī)械通氣抗膽堿能藥物第三十一頁(yè)，共五十頁(yè)。慢性呼吸衰竭的治療〔2〕Ⅰ型呼衰Ⅱ型呼衰高濃度氧PaO2>60mmHg、SaO2>90%不宜過(guò)長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度氧吸入>80%濃度的氧30min開(kāi)始出現(xiàn)肺泡細(xì)胞損傷、48小時(shí)出現(xiàn)肺泡萎陷吸入氧濃度≈50%根本是平安的低濃度氧PaO2>60、PaCO2<50mmHg不宜吸入高濃度氧、否那么破壞化學(xué)感受器對(duì)低氧的敏感性，易致CO2麻醉高濃度氧可使呼吸變淺慢而導(dǎo)致肺泡通氣量降低、肺通氣/血流比失調(diào)吸入氧濃度應(yīng)<35%第三十二頁(yè)，共五十頁(yè)。慢性呼吸衰竭的治療〔3〕通氣量CO2潴留呼吸興奮劑機(jī)械通氣尼可剎米洛貝林阿米三嗪嗜睡者積極治療無(wú)改善者面罩給氧氣管插管氣管切開(kāi)第三十三頁(yè)，共五十頁(yè)。慢性呼吸衰竭的治療〔4〕呼吸興奮劑適用范圍慢性呼衰有嗜睡以上精神障礙者第三十四頁(yè)，共五十頁(yè)。慢性呼吸衰竭的治療〔5〕呼吸興奮劑使用注意以換氣障礙病變導(dǎo)致慢性呼衰者使用興奮劑后出現(xiàn)煩躁、皮膚瘙癢者須調(diào)整給藥速度使用后須根據(jù)神志變化、呼吸頻率、幅度節(jié)律及血?dú)馇闆r調(diào)節(jié)劑量使用后出現(xiàn)4~12h未見(jiàn)效或出現(xiàn)肌肉抽搐等副作用者須停藥第三十五頁(yè)，共五十頁(yè)。慢性呼吸衰竭的治療〔6〕呼吸興奮劑的選擇尼可剎米〔可拉明〕阿米三嗪洛貝林可興奮呼吸中樞、增加通氣量，有蘇醒作用0.375/支靜脈推注后，5~10支靜點(diǎn)〔25~30滴/min〕可興奮呼吸中樞、有蘇醒作用2~4mg/支靜脈推注，一般作為搶救用藥可刺激頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器來(lái)興奮呼吸中樞50~100mgbid，一般適用于較輕的呼衰患者第三十六頁(yè)，共五十頁(yè)。慢性呼吸衰竭的治療〔7〕機(jī)械通氣的目的維持適宜的通氣量改善肺的氧合功能減少呼吸作功維護(hù)心血管功能穩(wěn)定第三十七頁(yè)，共五十頁(yè)。慢性呼吸衰竭的治療〔8〕盡快進(jìn)行機(jī)械通氣的指征意識(shí)障礙、呼吸不規(guī)那么者排痰障礙、氣道分泌物多者嘔吐反吸的可能性較大時(shí)全身狀態(tài)較差疲乏無(wú)力表現(xiàn)明顯者合并多臟器功能損害者血?dú)馇闆r(PaO2<45mmHg、PaCO2>70mmHg)提示呼衰嚴(yán)重，生命受威脅者第三十八頁(yè)，共五十頁(yè)。慢性呼吸衰竭的治療〔8〕機(jī)械通氣的選擇輕癥先考慮面罩給氧〔無(wú)創(chuàng)通氣〕急癥或變癥者選用氣管插管、72h未改善那么行氣管切開(kāi)重癥及誤吸可能性大者直接進(jìn)行氣管切開(kāi)改善者進(jìn)行逆向選擇第三十九頁(yè)，共五十頁(yè)。慢性呼吸衰竭的治療〔9〕糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂肺泡通氣缺乏，造成CO2潴留、高碳酸血癥、HCO3-/H2CO3比例失調(diào)、呼吸性酸中毒者，以增加肺泡通氣量為主，一般不宜補(bǔ)堿呼吸性酸中毒第四十頁(yè)，共五十頁(yè)。慢性呼吸衰竭的治療〔10〕糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂低氧血癥、心血管障礙、腎功能損害造成血液中乳酸增加、代謝物排除障礙者，常在呼衰根底上合并代酸。應(yīng)加強(qiáng)病因治療，適量補(bǔ)堿。呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒第四十一頁(yè)，共五十頁(yè)。慢性呼吸衰竭的治療〔10〕糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂5%碳酸氫鈉(ml)=[SB(mmol/L)-AB(mmol/L)]×0.5體重(Kg)5%碳酸氫鈉100~150ml靜脈滴注，控制pH值在7.25左右，不宜將pH一次性調(diào)至正常，否那么易導(dǎo)致CO2潴留加重。呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒補(bǔ)堿方案第四十二頁(yè)，共五十頁(yè)。慢性呼吸衰竭的治療〔11〕糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒常見(jiàn)成因：補(bǔ)堿過(guò)量或通氣過(guò)度〔機(jī)械通氣使用不當(dāng)〕處理措施：糾正醫(yī)原性因素、防止CO2排出過(guò)量適量補(bǔ)氯、補(bǔ)鉀，緩解堿中毒。當(dāng)pH>7.45而且PaCO2≤60mmHg時(shí)，可使用碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺(醋氮酰氨)0.25qd~bid，促進(jìn)排出，糾正代堿?？煽紤]補(bǔ)充精氨酸第四十三頁(yè)，共五十頁(yè)。慢性呼吸衰竭的治療〔12〕抗感染與合并癥的防治抗生素的選擇〔經(jīng)驗(yàn)用藥、細(xì)菌培養(yǎng)與藥物敏感試驗(yàn)〕治療合并癥，抗休克、糾正右心衰改善臟器功能，防治上消化道出血等第四十四頁(yè)，共五十頁(yè)。慢性呼吸衰竭的治療〔12〕營(yíng)養(yǎng)支持療法營(yíng)養(yǎng)支持應(yīng)到達(dá)根底能量消耗值三大能量要素比例：碳水化合物〔45~50%〕，蛋白質(zhì)〔15~20%〕，脂肪〔30~35〕，1克葡萄糖=4kcal呼衰患者實(shí)際能耗增加20%，機(jī)械通氣者增加50%，補(bǔ)充時(shí)應(yīng)先補(bǔ)半量然后逐漸加致理想量能量計(jì)算Harris-Benedict公式〔kcal〕：根底能耗(女性)=665+9.6×體重(Kg)+1.8×身高(cm)-4.7×年齡(歲)根底能耗(男性)=66+13.7×體重(Kg)+5.0×身高(cm)-6.8×年齡(歲)第四十五頁(yè)，共五十頁(yè)。急性呼吸衰竭病程進(jìn)展迅速、發(fā)病前肺功能多正常，原發(fā)病病史明了。治療上主要以解除呼吸道阻塞因素，維持通氣、高濃度氧療，適當(dāng)使用呼吸興奮劑，保持水電平衡，必要時(shí)建立人工氣道、呼吸機(jī)輔助呼吸，以及積極治療原發(fā)病為要點(diǎn)。急性呼衰第四十六頁(yè)，共五十頁(yè)。急性呼吸衰竭急性呼衰呼吸興奮劑使用原那么：必須有通暢的氣道保證，否那么引發(fā)呼吸肌疲勞、加重CO2潴留。同時(shí)，患者呼吸肌功能大致正常。缺氧合并腦水腫未糾正而有抽搐者慎用。主要適用于中樞抑制、通氣功