腦血管解剖董可輝

腦血管解剖董可輝第1頁/共153頁腦血管解剖及卒中影像學(xué)特點

第2頁/共153頁血管分類彈性動脈（大動脈）肌性動脈（中小動脈）微動脈毛細血管微靜脈靜脈（小、中、大）第3頁/共153頁第4頁/共153頁CTA第5頁/共153頁MRA第6頁/共153頁正常主動脈弓造影第7頁/共153頁第8頁/共153頁腦動脈組織學(xué)特點腦動脈的主干和分支均位于腦的腹側(cè)面，然后再繞到背側(cè)面腦動脈分為皮層支、中央支，二者間吻合甚少，皮層支間吻合豐富，中央支間較前者差腦動脈為肌型動脈，血管周圍沒有支持組織腦動脈內(nèi)膜有豐富的內(nèi)彈力膜，中、外膜薄，沒有外彈力膜腦動脈幾乎無搏動腦實質(zhì)內(nèi)外動脈均有神經(jīng)纖維分布第9頁/共153頁第10頁/共153頁第11頁/共153頁第12頁/共153頁第13頁/共153頁腦動脈體系頸內(nèi)動脈系統(tǒng)椎基底動脈系統(tǒng)第14頁/共153頁腦動脈體系第15頁/共153頁正常頸內(nèi)動脈DSA表現(xiàn)

（右側(cè)）第16頁/共153頁正常頸內(nèi)動脈DSA表現(xiàn)

（左側(cè)）第17頁/共153頁正常頸外動脈DSA表現(xiàn)第18頁/共153頁正常椎動脈DSA表現(xiàn)

（左側(cè)）第19頁/共153頁正常椎動脈DSA表現(xiàn)

（右側(cè)）第20頁/共153頁腦血管DSA時項

（動脈期）第21頁/共153頁腦血管DSA時項

（毛細血管期）第22頁/共153頁腦血管DSA時項

（靜脈期）第23頁/共153頁腦血管DSA時項

（靜脈竇期）第24頁/共153頁Willis環(huán)構(gòu)成：經(jīng)前交通動脈連接雙側(cè)前循環(huán)經(jīng)后交通動脈連接前后循環(huán)第25頁/共153頁Willis環(huán)第26頁/共153頁第27頁/共153頁WILLIS環(huán):第28頁/共153頁腦動脈病變的病理學(xué)第29頁/共153頁頸總動脈造影第30頁/共153頁第31頁/共153頁ICA分段：第32頁/共153頁顱內(nèi)前組動脈造影第33頁/共153頁第34頁/共153頁第35頁/共153頁第36頁/共153頁第37頁/共153頁第38頁/共153頁第39頁/共153頁大腦中動脈第40頁/共153頁大腦中動脈的皮質(zhì)分布第41頁/共153頁大腦中動脈分布區(qū)第42頁/共153頁大腦中動脈的功能分布第43頁/共153頁MCA分段第44頁/共153頁第45頁/共153頁MCA第46頁/共153頁MCA第47頁/共153頁MCA第48頁/共153頁MCA第49頁/共153頁ACA分段第50頁/共153頁ACA第51頁/共153頁ACA分布區(qū)第52頁/共153頁大腦前動脈的皮質(zhì)分布第53頁/共153頁大腦前動脈的功能分布第54頁/共153頁第55頁/共153頁大腦后動脈分布區(qū)第56頁/共153頁大腦后動脈的皮質(zhì)分布第57頁/共153頁大腦后動脈的皮質(zhì)分布第58頁/共153頁大腦后動脈的皮質(zhì)分布第59頁/共153頁大腦后動脈的功能分布第60頁/共153頁PCA第61頁/共153頁卒中輔助檢查腦結(jié)構(gòu)學(xué)檢查（CT、MRI）腦血管檢查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像檢查（CT-P、MR-PWI）其他腦影像檢查第62頁/共153頁卒中輔助檢查腦結(jié)構(gòu)學(xué)檢查（CT、MRI）腦血管檢查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像檢查（CT-P、MR-PWI）其他腦影像檢查第63頁/共153頁頭顱CT頭顱CT可以發(fā)現(xiàn)絕大部分顱內(nèi)出血，有助于鑒別出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)體征的非腦血管病，如腦腫瘤；頭顱CT對于懷疑腦血管病的患者應(yīng)作為首選的影像學(xué)診斷手段；頭顱CT對于腦血管病早期或較小的皮層或皮層下梗塞不敏感，尤其是后顱窩病變；除非懷疑腫瘤、炎癥或行CTA，增強掃描一般意義不大。第64頁/共153頁腦梗塞的CT表現(xiàn)12小時之內(nèi)可無明顯異常改變12-24小時病變密度略降低，輕度占位效應(yīng)2-3天病變密度明顯降低，呈楔形，占位效應(yīng)明顯，可有腦回狀出血4-7天增強掃描出現(xiàn)強化，腦回狀2-8周，強化可持續(xù)至第8周，占位效應(yīng)減退陳舊梗塞邊界清楚的低密度，似腦脊液密度局部腦溝增寬，腦室擴大第65頁/共153頁腦梗死的CT影像表現(xiàn)第66頁/共153頁CT早期腦梗征象溶栓治療的要求，影響治療決定；包括以下表現(xiàn)：大腦中動脈高密度影—提示該區(qū)域有栓塞或血栓形成；皮層或豆狀核灰白質(zhì)分界模糊（特別是島葉外側(cè)緣）；腦溝消失（水腫或占位效應(yīng)）；大腦中動脈供血區(qū)的梗塞約82%（？）在癥狀出現(xiàn)6小時內(nèi)可以發(fā)現(xiàn)上述早期征象，提示預(yù)后可能不良；如果頭顱CT有分布廣泛的早期腦梗征象（>1/3大腦中動脈分布區(qū)），溶栓治療后癥狀性顱內(nèi)出血的危險增加。但如果發(fā)病時間明確在3小時以內(nèi)，還是推薦進行溶栓治療。第67頁/共153頁頭CT第68頁/共153頁頭顱MRI常規(guī)MRI（T1、T2和質(zhì)子相）在腦缺血發(fā)生的數(shù)小時內(nèi)能發(fā)現(xiàn)病灶的不到50%；DWI在癥狀發(fā)生的數(shù)分鐘就可以發(fā)現(xiàn)缺血區(qū)（敏感性88-100%，特異性95-100%），PWI可以對腦的血流動力學(xué)狀態(tài)進行測量；缺血半暗區(qū)—DWI和PWImismatch？超出溶栓時間窗的患者是否還可以接受溶栓治療？在某些情況下，DWI顯示的缺血區(qū)也是可逆的；局限：對急性顱內(nèi)出血的發(fā)現(xiàn)不能令人滿意；時間長、費用高、有心臟起搏器或金屬物植入的無法檢查。第69頁/共153頁腦梗塞的MR表現(xiàn)梗塞后數(shù)分鐘：腦彌散和灌注MR顯示缺血6小時：T2像可見高信號，T1等信號，灰白質(zhì)交界面模糊不清24小時-3天：水腫明顯，長T1長T2信號，增強掃描可見血管強化亞急性期：水腫更明顯，占位加重，腦回樣強化，腦回樣T1高信號慢性期：與腦脊液信號相似，T2像邊緣可有低信號第70頁/共153頁急性期腦梗死第71頁/共153頁急性期腦梗死第72頁/共153頁腦結(jié)構(gòu)學(xué)檢查（CT、MRI）腦血管檢查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像檢查（CT-P、MR-PWI）其他腦影像檢查卒中輔助檢查第73頁/共153頁常用的ICA狹窄率測量方法：第74頁/共153頁正常CCA,ICA,ECA血流圖第75頁/共153頁正常超聲圖像第76頁/共153頁頸內(nèi)動脈狹窄第77頁/共153頁嚴重病變的超聲圖像第78頁/共153頁RMCA第79頁/共153頁血管成像方法CTA：受操作人員技術(shù)影響，周圍骨質(zhì)剪影處理困難，可觀察血管外情況MRA：間接成像，無創(chuàng)，圖像細膩，成熟篩選技術(shù)DSA：真實血管成像，金標準，可進一步介入治療第80頁/共153頁CTA第81頁/共153頁第82頁/共153頁第83頁/共153頁MRA第84頁/共153頁DSA第85頁/共153頁傳統(tǒng)MRA的不足飽和效應(yīng)（慢血流，遠端血管，信號降低，消失）失相位效應(yīng)（湍流：狹窄遠端，分叉處，無信號）長的掃描時間第86頁/共153頁第87頁/共153頁第88頁/共153頁CE-MRA的臨床應(yīng)用

幾乎所有的大血管系統(tǒng)可利用CEMRA成像，最常見的包括顱外頸動脈，胸腹主動脈及其主要分支及外周動脈第89頁/共153頁第90頁/共153頁第91頁/共153頁第92頁/共153頁MRA第93頁/共153頁CEMRA與DSA第94頁/共153頁CEMRA與DSA第95頁/共153頁第96頁/共153頁第97頁/共153頁MRACTADSA第98頁/共153頁卒中輔助檢查腦結(jié)構(gòu)學(xué)檢查（CT、MRI）腦血管檢查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像檢查（CT-P、MR-PWI）其他腦影像檢查第99頁/共153頁腦血流量與腦血流閾第100頁/共153頁影像表現(xiàn)、CBF和腦組織改變的關(guān)系正常電衰竭膜衰竭細胞死亡血流異常急性腦缺血正常TIA/PENUMBRA正常影像學(xué)血流量腦組織第101頁/共153頁血液動力學(xué)改變OEFMTT灌注壓(mmHg)1209060300rCBVCBFrCBF=rCBV/MTT,=rCPP/rCVRrCBF：相對腦血流量rCBV：相對腦血容量MTT：平均通過時間rCPP：相對腦灌注壓rCVR：相對血流阻力第102頁/共153頁腦缺血的可復(fù)性與缺血時間和缺血程度有關(guān)1020123小時ml/100g/min可恢復(fù)腦缺血不可恢復(fù)腦缺血第103頁/共153頁腦血流與缺血損傷的關(guān)系低灌注無癥狀性血流減少缺血癥狀缺血半暗帶缺血核心102545第104頁/共153頁腦缺血影像檢查腦缺血的三個階段影像檢查與缺血階段血流下降細胞功能異常組織結(jié)構(gòu)破環(huán)

腦血流——大血管：MRA，CTA，DSA

微循環(huán)：腦灌注MR，PET，ECT細胞功能——腦彌散MR：細胞膜鈉鉀泵功能異常

MRS：細胞代謝異常組織結(jié)構(gòu)——Flair,T2第105頁/共153頁急診臨床評估平掃CT腦卒中MRIDWIFLAIR梯度回波T2*2DPCMRA灌注成像T1增強掃描一般MRIDWIFLAIR2DPCMRACTA選擇治療方案靜脈或動脈t-pA神經(jīng)保護抗凝劑處理高血壓保守治療/ASA急性腦缺血的影像檢查第106頁/共153頁CT灌注成像－圖像后處理第107頁/共153頁CT灌注成像第108頁/共153頁腦血流MTT，rCBVMTT，rCBV腦血流rCBV，MTT或消失無癥狀?有癥狀?腦梗死腦灌注MR評價急性腦缺血第109頁/共153頁正常灌注MR表現(xiàn)rCBV圖皮層>基底節(jié)>白質(zhì)高信號代表rCBV增加，低信號rCBV降低MTT圖白質(zhì)>基底節(jié)>皮層高信號MTT延長，低信號MTT較短或MTT消失第110頁/共153頁rCBV圖和MTT圖腦缺血表現(xiàn)為MTT延長，rCBV正?；蛏吖嘧合陆?，血流變緩在腦血流下降時，MTT延長可維持腦血容量rCBV正?；蛏哒f明腦缺血的代償狀態(tài)反應(yīng)缺血腦組織的自身調(diào)節(jié)狀態(tài)腦梗死rCBV下降，MTT延長或MTT消失，缺血腦組織失代償，腦血容量明顯下降或無血供第111頁/共153頁第112頁/共153頁第113頁/共153頁第114頁/共153頁第115頁/共153頁FMRI對急性腦梗死診斷及溶栓治療的價值

常規(guī)MRI、CT對于腦梗死6h后的診斷是非常有價值的，但對于最有治療機會的梗死后6h內(nèi)，這些方法的使用表現(xiàn)出其局限。功能性磁共振技術(shù)，在急性腦梗死的診斷和治療中有其特有的敏感性和特異性。

第116頁/共153頁FMRI明確病變是出血性還是缺血性，是新發(fā)性還是陳舊性，是持續(xù)性還是短暫性，只有對于新發(fā)的持續(xù)性缺血性中風(fēng)才可以進行溶栓治療明確病灶是否有缺血半暗帶，有缺血半暗帶才有溶栓的價值明確發(fā)生溶栓后出血的危險性DWI/PWI明顯優(yōu)于傳統(tǒng)的MRI和常規(guī)CT

第117頁/共153頁功能性磁共振技術(shù)

彌散加權(quán)成像（DWI）灌注加權(quán)成像（PWI）

第118頁/共153頁ADC與缺血時間動物試驗ADC值下降可持續(xù)24小時左右，低信號48－72小時，ADC值可恢復(fù)到正常，等信號96－168小時梗死區(qū)可出現(xiàn)ADC值增加。高信號人腦缺血的彌散系數(shù)變化慢于動物實驗48小時之內(nèi)ADC逐步下降，低信號4-10天恢復(fù)到正常，等信號2周左右ADC增加，高信號第119頁/共153頁ADC變化與臨床

ADC變化與臨床癥狀及血管再通不平行

大腦中動脈閉塞后3分鐘ADC值下降，若大腦中動脈在閉塞30分鐘內(nèi)再通，則ADC值可在1h內(nèi)恢復(fù)正常；再通后2.5-4h，ADC值又再次出現(xiàn)下降；而實驗動物的體征卻在進行性好轉(zhuǎn)72h時ADC值可再次正?；Ｈ糸]塞30-60分鐘再通，則72hADC值不能完全恢復(fù)

第120頁/共153頁DWI診斷急性腦梗死的原理

DWI是基于平面回波成像（EPI）技術(shù)，在體外對組織水的移動能力進行測量的一種手段

ADC值反映的是水分子在組織內(nèi)的彌散運動能力

DWI圖像的獲得可通過測量近似彌散系數(shù)（ADC）來完成

第121頁/共153頁DWI圖像

彌散運動相對快的區(qū)域（如csf）暗于正常腦組織，正常腦組織暗于比正常彌散更慢的腦缺血損傷區(qū)

第122頁/共153頁DWI高信號疾病

偏頭痛腦膿腫腦腫瘤多發(fā)性硬化等與急性腦梗死鑒別：

DWI病灶更亮一些，ADC值卻沒有下降第123頁/共153頁ADC/DWI

判定腦梗死的分期，以決定是否進行溶栓治療

急性腦梗死：病灶區(qū)ADC值下降，DWI上出現(xiàn)高信號

亞急性期、慢性早期：ADC值開始回升，DWI圖上仍可出現(xiàn)不同程度的高信號

第124頁/共153頁腦梗死超急性期DWI

DWI圖像上呈高信號ADC圖像上呈低信號隨梗死時間的延長，DWI信號強度呈下降趨勢，而ADC值呈上升趨勢。

第125頁/共153頁腦梗死DWI反映的是細胞毒性水腫T2WI反映的是血管源性水腫，血管源性水腫的出現(xiàn)比細胞毒性水腫的出現(xiàn)晚6-12h

CT反映的是腦組織的壞死和水腫6h內(nèi)在病灶的確認上，DWI明顯優(yōu)于頭顱CT和常規(guī)MRI。

第126頁/共153頁PWI診斷急性腦梗死的原理PWI是利用快速增強掃描技術(shù)，根據(jù)造影劑信號強度改變的大小描述腦組織灌注情況通常用腦血流（CBF）、腦血容量（CBV）平均通過時間（MTT）參數(shù)來表達rCBV是最直觀的指標在急性腦梗死發(fā)作早期，PWI顯示病灶中心血流灌注嚴重減少，而周圍血流灌注逐漸增加。

第127頁/共153頁PWI的參數(shù)

rCBF對于確定缺血半暗帶具有活力，是最有效的指標缺血半暗帶具有活力的閾值為rCBF>0.59和MTT<1.63缺血半暗帶在該條件時是可逆的，積極救治可恢復(fù)正常，溶栓效果好。

第128頁/共153頁腦缺血半暗帶腦缺血半暗帶（penumbra）是指圍繞腦缺血核心周圍的具有潛在可逆性損傷的梗死周邊區(qū)該區(qū)如不能在短時間內(nèi)使血流得到恢復(fù)或采取其它的措施阻止細胞的死亡過程，即可發(fā)展為梗死

第129頁/共153頁腦缺血半暗帶超急性期腦梗死的DWI圖像，病灶區(qū)呈高信號，但這并不意味著損傷不可逆及時再灌注可使早期DWI高信號區(qū)縮小高信號區(qū)有可存活組織，其是否可存活與缺血性損傷的嚴重程度和持續(xù)時間有關(guān)第130頁/共153頁PWI/DWI聯(lián)合使用PWI和DWI技術(shù)有助于推測是否存在缺血半暗帶

聯(lián)合使用DWI和PWI較單獨使用者明顯提高了診斷的特異性和敏感性

第131頁/共153頁match

DWI和PWI在所檢測的病變組織體積上一致即DWI=PWI；

第132頁/共153頁Mismatch意義DWI和PWI“mismatch”多指PWI＞DWI者部分代表缺血半暗帶對于腦梗死患者，不管發(fā)病時間長短，利用PWI和DWI影像，可以判定缺血半暗帶，以決定是否進行溶栓治療DWI和PWI所確定的缺血半暗帶，擴大時間窗進行溶栓治療。

第133頁/共153頁mismatch

指DWI和PWI所顯示的異常區(qū)域不一致

1.PWI＞DWI

：PWI所顯示者可能包括了梗死核心和缺血半暗帶,

DWI所顯示的異常區(qū)域可能代表梗死核心2.PWI異常DWI正常：提示血流已有障礙，但還沒有下降到造成組織缺血性損傷的程度，若血流得不到恢復(fù)，則最終的DWI缺損區(qū)與PWI相等第134頁/共153頁mismatch3.DWI異常PWI正常：提示PWI成像時栓塞等所致腦梗死的病因已自行解除，而不表現(xiàn)PWI灌注缺損4.DWI＞PWI：DWI顯示的異常區(qū)域大于PWI所顯示者，提示可能為梗死核心產(chǎn)生的興奮性毒物使周圍組織發(fā)生繼發(fā)性梗死所致。這種情況積極救治，最終梗死區(qū)不會縮小或增大

第135頁/共153頁溶栓治療適應(yīng)癥

梗死后6h內(nèi)DWI異常區(qū)域小于該動脈供血區(qū)的1/3PWI＞DWIPWI異常而DWI正常

第136頁/共153頁預(yù)測缺血后出血病灶超過受累動脈供血區(qū)1/3出血的區(qū)域ADC值顯著低于整個缺血區(qū)的ADC值

溶栓者發(fā)生HT者明顯早于不溶栓者早