耳鼻喉科用藥(基本藥物培訓)

急性咽炎

目前一頁\總數一百六十三頁\編于十四點急性咽炎

急性咽炎是指咽粘膜、粘膜下組織的急性炎癥。常累及咽淋巴組織，波及整個咽部可原發(fā)、亦可繼發(fā)急性鼻炎或急性扁桃體炎以秋冬或冬春之交多見目前二頁\總數一百六十三頁\編于十四點急性咽炎-------病因病因病毒柯薩奇、腺V副流感V鼻、流感V細菌鏈球菌葡萄球菌肺炎鏈球菌環(huán)境因素高溫粉塵煙霧刺激性氣體煙酒過渡疲勞、抵抗力↓附近器官或全身疾病目前三頁\總數一百六十三頁\編于十四點急性咽炎------臨床表現起病急咽干灼熱、咽痛，吞咽時重，可放射至耳部痛全身癥狀：輕，發(fā)熱、頭痛、四肢酸痛可并發(fā)中耳炎、鼻竇炎或喉支氣管炎。檢查：咽部呈彌漫性充血、腫脹；咽后壁淋巴濾泡隆起，可見黃白色膿點；懸雍垂、軟腭水腫；頜下淋巴結腫大，觸痛。目前四頁\總數一百六十三頁\編于十四點急性咽炎的治療?一般治療：休息、多飲水、進食易消化食物；?對癥治療：退熱止痛?中醫(yī)治療：板藍根、抗病毒口服液、小柴胡顆粒、銀芩膠囊、藍芩口服液等?抗炎治療：病毒唑含片，頭孢類或阿莫西林等抗菌素??應用抗生素：感染較重全身癥狀較明顯者，多首選青霉素類。對于膿毒性咽炎，要給予足量、敏感的抗生素，治療要徹底。考慮病毒感染時，要加用抗病毒藥物。全身癥狀較重時糖皮質激素（單劑量地塞米松）輔助治療目前五頁\總數一百六十三頁\編于十四點急性扁桃體炎

目前六頁\總數一百六十三頁\編于十四點急性扁桃體炎

腭扁桃體的急性非特異性炎癥，常伴有不同程度的咽粘膜和淋巴組織炎◆中醫(yī)稱之為“爛乳娥”、“喉娥風”目前七頁\總數一百六十三頁\編于十四點急性扁桃體炎

咽部常見急性炎性疾病，多見于青少年，兒童次之，50歲以上少見以春秋為多發(fā)，通常呈散發(fā)性，潛伏期2－4天，也有爆發(fā)流行，以溶血性鏈球菌致病引起的臨床表現較重，并有較強傳染力▲徐州地區(qū)曾48天內流行6個村、發(fā)病193人、占5.3％目前八頁\總數一百六十三頁\編于十四點急性扁桃體炎------病因致病菌：甲乙型溶鏈菌，占一半以上（62.5％）。草綠鏈、非溶鏈、金葡、白葡、肺炎、鏈球菌、流感桿菌或腺病毒、單純性皰疹病毒等，或細菌和病毒混合感染。近年厭氧菌、革蘭氏桿菌感染有上升趨勢誘因：勞累、受涼、煙酒過度、慢病、工作及居住環(huán)境（有害氣體）局部：慢性扁炎，鼻、鼻竇炎，上呼吸道感染目前九頁\總數一百六十三頁\編于十四點急性扁桃體炎---病理，臨床表現病理改變（三類）：

?單純粘膜層充血水腫（急性卡他性扁桃體炎）

?隱窩上皮糜爛、中性白細胞浸潤→由脫落上皮、膿細胞、細菌組成膿性滲出物→形成假膜（隱窩性扁桃體炎）

?累及實質（濾泡性扁桃體炎）→腫脹、化膿→融合成扁桃體膿腫→潰破侵蝕→扁桃體間隙→周圍膿腫。臨床兩類：急性卡他性（非化膿性）急性化膿性扁桃體炎。目前十頁\總數一百六十三頁\編于十四點急性扁桃體炎---病理，臨床表現目前十一頁\總數一百六十三頁\編于十四點潛伏期2－4天。癥狀輕重不一，一般卡他性者輕，而化膿性者重。全身：起病急，高熱、畏寒、頭痛、全身乏力不適、食欲不振。

?小兒可因高熱而抽搐或腹瀉、嘔吐等。急性扁桃體炎----臨床表現目前十二頁\總數一百六十三頁\編于十四點局部：咽痛劇烈，先一側繼而雙側，吞咽痛加劇吞咽、飲食、說話困難，有痰難咳出。嬰兒或有呼吸困難。耳痛：通過舌咽神經放射性痛，侵犯耳咽管時耳鳴、耳聾。頜下、頸淋巴結腫痛。體征急性病容，臉部潮紅。咽部彌漫性充血，尤以腭弓扁桃體紅腫明顯。偽膜：扁桃體表面黃白色膿點、豆腐渣樣滲出物，可連成假膜：不超扁范圍、易擦去、不留出血創(chuàng)面。頜下、頸淋巴結腫大觸痛。目前十三頁\總數一百六十三頁\編于十四點扁桃體周圍膿腫可發(fā)生于炎癥過程或初愈不久。原癥狀加重，病人表情痛苦、一側咽痛加劇、不敢吞咽、流涎、喝水返流鼻腔；說話聲音含糊不清，似口中含物；牙痛、張口困難（翼內肌受累）；頸痛、頸部僵直、頭部傾患側、或用手托腮。急性扁桃體炎----臨床表現目前十四頁\總數一百六十三頁\編于十四點扁周膿腫：一側扁桃體及周圍組織腫脹，局部隆起、波動感，懸雍垂被推向對側目前十五頁\總數一百六十三頁\編于十四點急性扁桃體炎-----治療㈠一般：多飲水、休息、流質或半流飲食，適當隔離㈡對癥：退熱止痛㈢抗感染：青霉素類、頭孢或喹諾酮類等。若中毒癥狀較重可加用糖皮質激素㈣局部：漱口、含片㈤中醫(yī)中藥：眾生丸、蒲地藍口服液、藍芩口服液㈥穿刺抽膿或切開排膿目前十六頁\總數一百六十三頁\編于十四點喉部炎癥性疾病急性炎癥慢性炎癥急性會厭炎急性喉炎小兒急性喉炎小兒喉氣管支氣管炎慢性喉炎聲帶小結聲帶息肉喉關節(jié)炎目前十七頁\總數一百六十三頁\編于十四點急性會厭炎目前十八頁\總數一百六十三頁\編于十四點又稱急性聲門上喉炎，是一種危及生命的嚴重的感染，可引起喉阻塞而窒息死亡成人、兒童均可患病冬春季多見急性會厭炎目前十九頁\總數一百六十三頁\編于十四點急性會厭炎----病因感染：主要原因

主要致病菌：流感桿菌、球菌、病毒變態(tài)反應：單獨或合并感染。喉阻塞的機會高其他：異物、創(chuàng)傷、有毒氣體、誤咽化學 物、放射線等目前二十頁\總數一百六十三頁\編于十四點急性會厭炎－臨床表現全身癥狀：起病急，發(fā)熱、畏寒。局部癥狀：

劇烈的咽喉疼痛，吞咽加重，口含物音；吸氣性呼吸困難，窒息。聲嘶不明顯。檢查：會厭出血、腫脹、嚴重時呈球形；膿腫形成時，紅腫的粘膜表面可見黃白色膿點。室?guī)А⒙晭У慕Y構窺不清。目前二十一頁\總數一百六十三頁\編于十四點急性會厭炎－診斷臨床診斷

劇烈的咽喉疼痛，吞咽加重；間接喉鏡見會厭紅腫。目前二十二頁\總數一百六十三頁\編于十四點急性會厭炎－治療抗感染：足量的抗菌素（青霉素類；頭孢類與喹諾酮類）和糖皮質激素。必要時氣管切開術。支持和對癥治療：切開排膿、超聲霧化噴喉、靜脈補液、降溫等。目前二十三頁\總數一百六十三頁\編于十四點急性喉炎

目前二十四頁\總數一百六十三頁\編于十四點急性喉炎喉粘膜（聲帶）急性卡他性炎癥，聲音嘶啞為主要癥狀。好發(fā)于冬春季感染：繼發(fā)感冒，先病毒感染，喉繼發(fā)細菌感染用聲過度：聲音過多、大聲喊叫、劇烈久咳其他：有毒氣體、粉塵、煙酒過度目前二十五頁\總數一百六十三頁\編于十四點急性喉炎-----臨床表現癥狀：聲音嘶?。褐饕Y狀?？人?、咳痰。喉痛。檢查：喉部粘膜彌漫性充血，特別是聲帶（白→紅），腫脹變厚，聲帶活動正常目前二十六頁\總數一百六十三頁\編于十四點急性喉炎-----診斷和治療診斷：上呼吸道感染癥狀；聲嘶；聲帶充血治療：休聲；局部治療：藥物霧化吸入治療；全身抗菌素和激素目前二十七頁\總數一百六十三頁\編于十四點小兒急性喉炎

(acutelaryngitisinchildren)目前二十八頁\總數一百六十三頁\編于十四點小兒急性喉炎好發(fā)于6個月～3歲小兒容易發(fā)生喉阻塞，引起呼吸困難癥狀重，診斷治療不及時，會導致死亡冬春季多發(fā)，夜間就診多見多繼發(fā)上呼吸道感染（感冒、急性傳染病）目前二十九頁\總數一百六十三頁\編于十四點小兒急性喉炎－臨床表現起病急；主要癥狀：聲嘶、犬吠樣咳嗽、吸氣性喉鳴和吸氣性呼吸困難；發(fā)熱不同程度喉阻塞的癥狀檢查：不合作，很少進行目前三十頁\總數一百六十三頁\編于十四點小兒急性喉炎－診斷與鑒別診斷診斷：聲嘶、“空、空”咳嗽聲，吸氣性喉鳴和呼吸困難鑒別診斷：氣管支氣管異物喉痙攣喉白喉目前三十一頁\總數一百六十三頁\編于十四點小兒急性喉炎－治療迅速足量抗生素和大劑量糖皮質激素必要時氣管切開對癥支持療法目前三十二頁\總數一百六十三頁\編于十四點喉部慢性炎癥性疾病慢性喉炎聲帶小結聲帶息肉目前三十三頁\總數一百六十三頁\編于十四點慢性喉炎

(chroniclaryngitis)慢性單純性喉炎慢性肥厚性喉炎慢性萎縮性喉炎目前三十四頁\總數一百六十三頁\編于十四點聲帶小結

歌者小結雙側聲帶前中1/3處結節(jié)狀隆起目前三十五頁\總數一百六十三頁\編于十四點聲帶息肉多為一側聲帶前中1/3交界處半透明，光滑，帶蒂或廣基目前三十六頁\總數一百六十三頁\編于十四點喉部慢性炎癥-----癥狀聲音嘶啞喉部不適痰感目前三十七頁\總數一百六十三頁\編于十四點喉部慢性炎癥－治療祛除病因，休聲；局部治療：霧化吸入噴喉聲帶小結、息肉切除全身輔助用藥：金嗓散結丸、黃氏響聲丸、糖皮質激素目前三十八頁\總數一百六十三頁\編于十四點

鼻-鼻竇炎癥性疾病04醫(yī)本目前三十九頁\總數一百六十三頁\編于十四點急性鼻炎病毒感染引起的急性粘膜炎癥一年四季均可發(fā)病前驅期、卡他期、恢復期自限性一般治療：多喝水、多休息中成藥：發(fā)汗、抗病毒解熱鎮(zhèn)痛藥抗生素：局部用藥：鼻減充血劑（＜7d）（2%麻黃素滴鼻液；達芬霖等）目前四十頁\總數一百六十三頁\編于十四點急性鼻炎病毒感染引起的急性粘膜炎癥一年四季均可發(fā)病前驅期、卡他期、恢復期自限性一般治療：多喝水、多休息中成藥：發(fā)汗、抗病毒解熱鎮(zhèn)痛藥抗生素：局部用藥：鼻減充血劑（＜7d）目前四十一頁\總數一百六十三頁\編于十四點慢性鼻炎病因不明，可持續(xù)數月或反復發(fā)作急性鼻炎反復發(fā)作鄰近組織感染病灶鼻腔用藥不當全身營養(yǎng)不良、過度勞累環(huán)境因素理療目前四十二頁\總數一百六十三頁\編于十四點慢性單純性鼻炎神經調節(jié)功能紊亂，鼻漏，粘膜腫脹鼻塞、多涕病因治療鼻用糖皮質激素:輔舒良；雷諾考特；內舒拿鼻腔減充血劑：2%麻黃素滴鼻液；達芬霖鼻腔沖洗理療目前四十三頁\總數一百六十三頁\編于十四點慢性肥厚性鼻炎鼻腔組織局限或彌漫性增生肥厚為特點多由單純性發(fā)展而來持續(xù)性鼻塞、嗅覺減退鼻涕倒流頭昏頭痛，精神萎靡檢查對鼻收縮劑不敏感手術治療為主目前四十四頁\總數一百六十三頁\編于十四點慢性萎縮性鼻炎發(fā)展緩慢，鼻粘膜萎縮或退行性改變鼻粘膜萎縮、嗅覺消失、鼻腔結痂病因不明鼻腔沖洗滴鼻：復方薄荷油、液體石蠟、魚肝油等維生素療法手術治療目前四十五頁\總數一百六十三頁\編于十四點鼻竇體表投影

目前四十六頁\總數一百六十三頁\編于十四點急性鼻竇炎的定義

鼻竇粘膜：急性卡他性炎癥急性化膿性炎癥累及：骨質周圍組織鄰近器官并發(fā)癥化膿性球菌目前四十七頁\總數一百六十三頁\編于十四點病因全身病因疲勞受寒營養(yǎng)不良維生素缺乏衛(wèi)生差局部病因鼻腔疾病鄰近病灶直接感染鼻腔填塞氣壓驟變

竇口鼻道復合體鼻竇的引流、通氣目前四十八頁\總數一百六十三頁\編于十四點致病菌球菌肺炎雙球菌、溶血型鏈球菌、葡萄球菌卡他球菌桿菌流感桿菌、變形桿菌、大腸桿菌厭氧菌目前四十九頁\總數一百六十三頁\編于十四點臨床表現全身癥狀：

畏寒、發(fā)熱、食欲減退等局部癥狀：

①鼻塞②多膿涕③頭痛或局部疼痛④嗅覺減退目前五十頁\總數一百六十三頁\編于十四點檢查Examination局部紅腫壓痛鼻腔檢查X線/CT檢查上頜竇穿刺

(診斷/治療)鼻竇內窺鏡檢查目前五十一頁\總數一百六十三頁\編于十四點診斷1．急性鼻炎過程中全身及局部癥狀↑2．鼻塞、多膿涕、頭痛3．鼻粘膜紅腫，鼻道有膿引流4．X線/CT證實目前五十二頁\總數一百六十三頁\編于十四點治療Treatment原則根除病因保證引流通暢控制感染預防并發(fā)癥目前五十三頁\總數一百六十三頁\編于十四點治療×全身治療一般治療抗炎治療局部治療鼻部治療體位引流物理治療上頜竇穿刺目前五十四頁\總數一百六十三頁\編于十四點全身治療1.頭孢類、青霉素類2.大環(huán)內酯類（第三代）：羅紅霉素、克拉霉素、阿奇霉素等3.抗厭氧菌：甲硝唑、奧硝唑4.中醫(yī)藥：鼻淵舒口服液、鼻淵通竅顆粒、霍膽丸、千柏鼻炎片、桃金娘油等5.鼻用糖皮質激素：輔舒良、內舒拿、雷諾考特等目前五十五頁\總數一百六十三頁\編于十四點口服抗組胺藥鼻用抗組胺藥白三烯受體拮抗劑鼻內糖皮質激素鼻用減充血劑鼻用異丙托溴銨鼻用色甘酸鈉鼻漏+++++++++0++++鼻塞/充血++++++++++0+噴嚏+++++++++00+瘙癢++++++++00+眼部癥狀++0++++000鼻用糖皮質激素—治療鼻-鼻竇炎最有效的藥物之一VanCauwenbergeP,etal.Allergy2000;55:116-134.目前五十六頁\總數一百六十三頁\編于十四點中耳炎性疾病目前五十七頁\總數一百六十三頁\編于十四點大泡性鼓膜炎特點：1、病毒感染2、疼痛劇烈3、鼓膜后上方出現血泡，內含血性滲出液目前五十八頁\總數一百六十三頁\編于十四點分泌性中耳炎1.以鼓室積液及傳導性聾為主要特征2.中耳非化膿性疾病3.又名卡他性中耳炎等4.可分為急、慢性兩種，為小兒常見病目前五十九頁\總數一百六十三頁\編于十四點分泌性中耳炎---病因尚未完全明確?？赡懿∫蛴校?、咽鼓管功能障礙2、感染（流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌等）3、免疫反應目前六十頁\總數一百六十三頁\編于十四點咽鼓管功能1.調節(jié)中耳與外界大氣氣壓平衡2.協助中耳分泌物之排出3.嬰幼兒咽鼓管特點：短、平、直、寬目前六十一頁\總數一百六十三頁\編于十四點臨床表現1.癥狀：中耳負壓、積液、聽力減退，可伴耳痛，耳鳴2.檢查：鼓膜改變。電測聽為傳導性聾，聲阻抗示B或C型鼓室導抗圖目前六十二頁\總數一百六十三頁\編于十四點分泌性中耳炎鼓膜所見鼓膜內陷液平目前六十三頁\總數一百六十三頁\編于十四點鑒別診斷1.膽固醇肉芽腫，頸靜脈球體瘤2.腦脊液耳漏3.鼻咽腫瘤目前六十四頁\總數一百六十三頁\編于十四點治療1、清除積液，改善通氣引流：鼓膜穿刺/切開沖洗/鼓室置管術2、積極治療原發(fā)疾病：鼻及鼻咽疾病等,咽鼓管吹張3、藥物治療：①抗生素②激素③沐舒坦等目前六十五頁\總數一百六十三頁\編于十四點急性化膿性中耳炎目前六十六頁\總數一百六十三頁\編于十四點病因1、致病菌：流感嗜血桿菌、肺炎球菌

溶血性鏈球菌、葡萄球菌

目前六十七頁\總數一百六十三頁\編于十四點感染途徑咽鼓管途徑最常見外耳道-鼓膜途徑血行感染

目前六十八頁\總數一百六十三頁\編于十四點癥狀全身：畏寒/發(fā)熱/頭痛

局部：耳痛

耳鳴耳聾

耳流膿

目前六十九頁\總數一百六十三頁\編于十四點檢查鼓膜彌漫性充血腫脹、緊張部前下穿孔，呈搏動閃光性亮點

觸診乳突、鼓竇區(qū)壓痛聽力傳導聾

血象血中WBC↑

目前七十頁\總數一百六十三頁\編于十四點鼓膜針尖穿孔目前七十一頁\總數一百六十三頁\編于十四點治療原則1.控制感染2.通暢引流3.病因治療目前七十二頁\總數一百六十三頁\編于十四點

治療全身：有效抗菌素/支持療法局部：?鼓膜穿孔前滴2%酚甘油、

必要時行鼓膜切開?鼓膜穿孔后：先用3%雙氧水洗耳再滴水劑抗菌素耳液病因治療目前七十三頁\總數一百六十三頁\編于十四點慢性化膿性中耳炎定義：中耳粘膜、骨膜或深達骨質的慢性化膿性炎癥。常與慢性乳突炎合并存在目前七十四頁\總數一百六十三頁\編于十四點臨床特點耳內長期或間隙流膿鼓膜穿孔聽力下降目前七十五頁\總數一百六十三頁\編于十四點病因急性化膿性中耳炎反復發(fā)作，治療不當，遷延為慢性(6~8周）鼻、咽部存在慢性病灶致病菌變形桿菌綠膿桿菌

大腸桿菌金黃色葡萄球菌厭氧菌混合感染

目前七十六頁\總數一百六十三頁\編于十四點病理及臨床表現分為三型：

單純型骨瘍性膽脂瘤型

目前七十七頁\總數一百六十三頁\編于十四點各種鼓膜穿孔目前七十八頁\總數一百六十三頁\編于十四點鼓膜緊張部穿孔目前七十九頁\總數一百六十三頁\編于十四點松弛部穿孔邊緣穿孔

目前八十頁\總數一百六十三頁\編于十四點治療原則

消除病因控制感染清除病灶通暢引流恢復聽力目前八十一頁\總數一百六十三頁\編于十四點治療病因治療局部治療依不同類型病變而定藥物手術（乳突根治術，改良乳突根治術，鼓室成型術）目的：清除病灶，保留和改善聽力目前八十二頁\總數一百六十三頁\編于十四點梅尼埃病Meniere，sdisease

目前八十三頁\總數一百六十三頁\編于十四點梅尼埃病定義是以膜迷路積水為基本病理基礎，以發(fā)作性眩暈、耳聾、耳鳴和耳脹滿感為臨床特征的特發(fā)性內耳疾病目前八十四頁\總數一百六十三頁\編于十四點臨床表現眩暈耳鳴聽力下降其他癥狀目前八十五頁\總數一百六十三頁\編于十四點診斷鼓膜外觀正常水平性、旋轉性眼震聽力評價：感音神經性耳聾前庭功能檢查：減退甘油試驗影像學檢查目前八十六頁\總數一百六十三頁\編于十四點診斷依據反復發(fā)作的旋轉性眩暈20分-數小時>2次至少1次電測聽提示感音神經性聾間歇性或持續(xù)性耳鳴耳脹滿感排除其他引起眩暈的疾病目前八十七頁\總數一百六十三頁\編于十四點治療發(fā)作期對癥處理間歇期藥物治療手術治療療效評定目前八十八頁\總數一百六十三頁\編于十四點治療非手術治療脫水鎮(zhèn)靜血管擴張神經營養(yǎng)手術治療內淋巴囊手術前庭神經切斷術鼓索神經切斷術頸交感神經切斷術迷路破壞術目前八十九頁\總數一百六十三頁\編于十四點鼻咽癌（廣東癌）

(NasopharyngealCarcinoma,NPC)

目前九十頁\總數一百六十三頁\編于十四點鼻咽癌應用解剖目前九十一頁\總數一百六十三頁\編于十四點鼻咽癌發(fā)病因素遺傳：多基因遺傳病。種族易感性：

(1)NPC主見于黃種人，歐美白種人少見。瑞典：發(fā)病率--男0.6，女0.3，占全身惡瘤的0.21~0.29%。與亞洲高發(fā)區(qū)相差12~47倍。

(2)高發(fā)區(qū)人群遷居遠地，后裔仍保持高發(fā)病率.

美國：華裔NPC發(fā)病率為白人的21倍。上海：廣東籍與非廣東籍人相差2.6倍。

(3)語系方言:廣州方言發(fā)病率高,潮州客家方言較低目前九十二頁\總數一百六十三頁\編于十四點

鼻咽癌高發(fā)及較高發(fā)區(qū)域目前九十三頁\總數一百六十三頁\編于十四點鼻咽癌臨床表現涕血、鼻出血：早期常吸鼻后痰中帶血，晚期可大出血鼻塞：與腫瘤部位、大小相關耳閉塞感、耳鳴、聽力下降

目前九十四頁\總數一百六十三頁\編于十四點頭痛：∮70～90%；∮一側顳、頂或枕部；∮間歇性、持續(xù)性；∮隱痛、劇痛；*神經血管反射、*頸靜脈受壓、*顱神經（三叉神經）受侵

破裂孔鼻咽癌臨床表現目前九十五頁\總數一百六十三頁\編于十四點頸淋巴結腫大：

60~86%?頸深淋巴結上（多、早）→中、下群?一側或雙側（約占50%）?進行性；無痛，質硬?活動度差—固定?抗炎無效?可為初發(fā)或唯一癥狀

鼻咽癌臨床表現目前九十六頁\總數一百六十三頁\編于十四點顱神經受累：Ⅴ、Ⅵ、Ⅳ、ⅢⅨ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ；Ⅱ、Ⅶ、Ⅷ頭痛、面部麻木；眼肌運動障礙、眼瞼下垂、復視、視力下降、突眼、失明；軟腭麻痹、吞咽困難、聲嘶、伸舌偏歪、聳肩無力腫瘤侵犯顱底→顱內腫大的頸淋巴結壓迫遠處轉移（晚期）肺、肝、骨鼻咽癌臨床表現目前九十七頁\總數一百六十三頁\編于十四點病史：耳鼻眼頭部癥狀檢查：鼓膜充血、內陷、液平面頸淋巴結腫大顱神經受損鼻咽：部位：頂(29.3)、側壁(22.8)

形狀：結節(jié)(41.4)、菜花(17.5)、粘膜下

(15.1)、浸潤(12.7)、潰瘍、混合。早期可僅表現為粘摸粗糙。鼻咽癌診斷目前九十八頁\總數一百六十三頁\編于十四點

鼻咽癌診斷目前九十九頁\總數一百六十三頁\編于十四點

鼻咽癌診斷目前一百頁\總數一百六十三頁\編于十四點影象學：X-線、鼻咽造影、CT、MR細胞學：涂片陽性率85~90%血清學：VCA—IgA敏感度高

EA—IgA特異性強陽性率92.5~94.4%病理學：鼻咽活檢是確診NPC

主要手段鼻咽癌診斷目前一百零一頁\總數一百六十三頁\編于十四點放療：首選方法類型—鈷、深部X線、直線加速器劑量—60～70Gy方式—連續(xù)、分段，腔內療法化療：藥物—順鉑、5-FU途徑—聯合、半身、動脈（面A、顳淺A）插管鼻咽癌治療目前一百零二頁\總數一百六十三頁\編于十四點手術：

復發(fā)或殘存病灶對射線不敏感的腫瘤放療無效或殘存的頸部腫塊鼻咽癌治療目前一百零三頁\總數一百六十三頁\編于十四點鼻咽癌預后鼻咽癌放療后5年生存率平均30.3~49.5%；綜合治療的5年生存率為：Ⅰ期95～100%；Ⅱ期59.4～80%；Ⅲ期49.1～61%；Ⅳ期27～35%。由此可見鼻咽癌預后貴在“三早”（發(fā)現、診斷、治療）目前一百零四頁\總數一百六十三頁\編于十四點頭頸癌的化療2023/5/8目前一百零五頁\總數一百六十三頁\編于十四點抗腫瘤藥的特點1．抗腫瘤藥對細胞雖有一定的選擇性，但遠不如抗生素對細胞的選擇性高，故大多數抗腫瘤藥在殺傷腫瘤細胞的同時，往往對一些快速增殖更新的正常組織也有毒性2．抗腫瘤藥只能殺傷大部分或一部分腫瘤細胞而不是全部，因而不能根除3．抗腫瘤藥本身的三致作用，即可致癌，致畸胎、致基因突變作用4．腫瘤細胞容易產生耐藥性，甚至使用開始即有耐藥性目前一百零六頁\總數一百六十三頁\編于十四點●姑息性化療：選擇化療方案時要權衡療效與毒副作用的關系，本著減輕痛苦、緩解并發(fā)癥、提高生存質量和延長生存期為目的●根治性化療：目的是盡可能地殺滅腫瘤細胞，并采用鞏固和強化化療，以期達到治愈，根治性化療的對象必須是對化療敏感的腫瘤●輔助化療：

針對腫瘤原發(fā)灶被手術切除或放療后的化療，也稱為術后或放療后化療。目的是消滅術后或放療后殘留的腫瘤病灶或亞臨床微小轉移灶，有助于減少術后或放療后復發(fā)和轉移，提高治愈率●新輔助化療：又稱術前輔助化療，是在手術前應用化療使腫瘤縮小并降期，增加手術切除機會或縮小手術切除范圍；同時還可消滅亞臨床灶及遠處微小轉移灶，減少局部復發(fā)和全身轉移機會化療的目的目前一百零七頁\總數一百六十三頁\編于十四點●確定治療目標：根治性化療還是姑息性化療，術后化療（輔助化療）還是術前化療（新輔助化療）等●了解類型及分期：根據各項檢查結果進行臨床分期，針對不同類型、不同分期腫瘤的臨床及生物學特點和發(fā)展趨勢，制定具體的化療方案●了解患者的既往治療：既往從未化療過的患者，應選用一線有效率較高的化療方案；若為復治病人，應考慮改用二線化療方案●腫瘤化療的個體化：了解患者的一般身體狀況及重要臟器功能以確定每種藥物的用量，藥物劑量的調整應兼顧其既往化療有效性、不良反應等各個方面因素●盡可能采用聯合化療：在病人身體允許的前提下盡可能采用聯合化療以提高療效，延緩耐藥性，減少藥物毒性的重疊制定化療方案的原則

目前一百零八頁\總數一百六十三頁\編于十四點術后化療的時機單純化療一般在術后一周同步化放療術后二周左右一般不超過一月目前一百零九頁\總數一百六十三頁\編于十四點化療前檢查血常規(guī)：白細胞>4.0，中性>2.0，血小板>8萬尿常規(guī)肝功能腎功能血肌酐

24小時肌酐清除率腎血流圖目前一百一十頁\總數一百六十三頁\編于十四點胸片、肺功能（包括彌散）心電圖、超聲心動圖心肌酶（必要時）蒽環(huán)類至少每3月重復EKG，但是接近終身劑量時每療程都要檢查一次影象學腫瘤標記物化療前檢查目前一百一十一頁\總數一百六十三頁\編于十四點化療禁忌征●一般情況很差(KPS評分<70分)或有衰竭、高熱、嚴重惡液質狀態(tài)者；●肝、腎、肺和心血管功能等重要臟器功能嚴重障礙者；●白細胞低于3.5×109/L或血小板低于80×109/L者或嚴重貧血未被糾正者停藥指征●血象下降：白細胞低至3.5×109/L或血小板低至8×109/L；●嘔吐頻繁影響電解質平衡；腹瀉超過5次/日或有血性腹瀉；●發(fā)熱超過38℃以上（除外由腫瘤引起的發(fā)熱）；●出現重要臟器的毒性，如心肌損害、藥物性肝炎、腎炎或膀胱炎、消化道出血、穿孔、化學性肺炎或肺纖維化化療禁忌征、停藥指征目前一百一十二頁\總數一百六十三頁\編于十四點順鉑(Cisplatin)與放療合用增加放療敏感性細胞周期非特異性抗腫瘤藥，抗瘤譜廣、對厭氧細胞有效用藥前后應監(jiān)測腎功能(血尿素氮、肌酐清除率、血清肌酐)、聽力、血常規(guī)(血細胞比容、白細胞計數與分類)及血小板計數、肝功能(氨基轉移酶、膽紅素)與轉肽酶、尿酸等骨髓抑制一般在3周左右達高峰，4-6周恢復目前一百一十三頁\總數一百六十三頁\編于十四點腎毒性與劑量有關。單次注射順鉑50mg/m2，約25%-30%患者出現氮質血癥。劑量較大或連續(xù)給藥，可致嚴重而持久的腎臟毒性，表現為血尿素氮及肌酐升高、肌酐清除率下降、低血鈣及低血鎂常規(guī)劑量下，腎小管的損傷是可逆的，但劑量過大或用藥過頻，可因蓄積中毒而產生腎衰竭，甚至死亡。耳毒性作用，可致耳鳴、聽力減退，多為可逆性，不需特殊處理目前一百一十四頁\總數一百六十三頁\編于十四點卡鉑(Carboplatin)

為第二代鉑類細胞周期非特異性抗腫瘤藥，作用機制與順鉑相同。但本藥的不良反應明顯低于順鉑，尤其是胃腸道反應腎毒性低于順鉑劑量計算方法較繁瑣目前一百一十五頁\總數一百六十三頁\編于十四點奈達鉑順鉑類似物,由日本鹽野義公司八十年代中期合成，國內仿造為主順鉑的第二代半,以與順鉑相同的方式產生抗腫瘤活性，毒性與順鉑類似但下降適應癥：用于頭頸癌、小細胞肺癌、非小細胞肺癌、食管癌等實體瘤用法和用量：NS500ml，靜脈滴注，滴注時間不少于1小時，滴完后繼續(xù)輸液1000ml以上。推薦劑量為每次給藥80-100mg/m2，每療程給藥一次，間隔3-4周后方可進行下一療程應用之前無需水化

目前一百一十六頁\總數一百六十三頁\編于十四點1.骨髓抑制較順鉑重，可延長給藥間隔、減量或停藥2.腎毒性減輕3.耳神經毒性:聽力下降、耳鳴4.過敏性休克癥狀（0.1-5%，潮紅、呼吸困難、畏寒、血壓下降等），5.與其它抗腫瘤藥及放療并用時，骨髓抑制作用可能增強6.與氨基糖苷類抗生素及萬古霉素合用時，對腎功能和聽覺器官的損害可能增加不良反應目前一百一十七頁\總數一百六十三頁\編于十四點氟尿嘧啶(Fluorouracil)細胞周期特異性抗腫瘤藥，主要作用于S期細胞大劑量給藥時，本藥可透過血-腦脊液屏障，靜脈注射后約0.5小時到達腦脊液中，并可維持3小時。半衰期α相為10-20分鐘、β相為20小時。本藥主要經肝臟分解代謝，大部分分解為二氧化碳經呼吸道排出體外。約15%在給藥1小時內以原形隨尿排出體外可出現白細胞減少(大多在療程開始后2-3周內達最低點，停藥后約3-4周恢復正常)，血小板減少罕見目前一百一十八頁\總數一百六十三頁\編于十四點與甲硝唑合用，可明顯降低本藥的清除率，導致更嚴重的不良反應，且不能提高療效。西咪替丁可能通過阻止本藥代謝，從而升高本藥血藥濃度峰值、曲線下面積，導致本藥毒性增加氫氯噻嗪可增強本藥的骨髓抑制作用。本藥可口服、局部給藥(瘤體內、腔內注射及外用等)、靜脈注射或靜脈滴注，但由于本藥具神經毒性，不可用作鞘內注射氟尿嘧啶注射液(1)5mL:125mg；(2)10mL:250mg目前一百一十九頁\總數一百六十三頁\編于十四點阻止微管解聚的藥物-----紫杉醇主要用于治療晚期乳腺癌、非小細胞肺癌、卵巢癌、頭頸部癌，Holmes報告紫杉醇單藥治療晚期乳腺癌25例，總有效率56%聯合用藥常用劑量135～175mg/m2毒副反應：骨髓抑制、外周神經病變、過敏反應、脫發(fā) 目前一百二十頁\總數一百六十三頁\編于十四點紫杉醇（taxol,泰素）從短葉紫杉或紅豆杉樹皮中提出的成分。其結構異常復雜，有獨特的紫杉烷8元環(huán)，合并2個6元環(huán)，還有一個4

元氧環(huán)，在13位上有一較龐大的側鏈。難溶于水，需用聚氧乙基化蓖麻油配成注射劑供使用，但此賦劑易引起過敏化學結構：阻止微管解聚的藥物------紫杉醇目前一百二十一頁\總數一百六十三頁\編于十四點阻止微管解聚的藥物＿＿泰索帝是從紫杉樹針葉提取合成的，與紫杉醇相比，水溶性較高，促使微管蛋白聚合力較強。該藥抑制細胞增殖的作用比紫杉醇強2.5倍推薦劑量：60～100mg/m2，每3周1次毒副反應：同紫杉醇.目前一百二十二頁\總數一百六十三頁\編于十四點①骨髓抑制：主要為粒細胞減少，是劑量-限制性毒性。發(fā)生率及嚴重性與劑量、用藥方法及預先使用其他抗癌劑的情況有關。既往用過DDP、ADM或CTX者，粒細胞減少較明顯。血小板及貧血的發(fā)生率較低②過敏反應：聚氧乙基化蓖麻油易導致組織胺釋放引起過敏。所表現主為I型速發(fā)過敏反應，BP下降，呼吸不適或伴有支氣管痙攣。防止：6-12h前給予地塞米松20mg（iv/po）；30min前iv苯海拉明80mg；30min前給予西米替丁300mg或雷尼替丁50mg

不良反應目前一百二十三頁\總數一百六十三頁\編于十四點③神經毒性：感覺神經病最常見，表現為麻木、刺痛、灼熱感，先見于手指、腳趾，此外檢查可發(fā)現遠端足趾伸肌輕度軟弱，在用中、高劑量后，可見短暫的肌痛和關節(jié)痛。④消化道反應：⑤心臟毒性：最常見為暫時性、無癥狀性心動過緩目前一百二十四頁\總數一百六十三頁\編于十四點頭頸部鱗癌化療方案DF方案----每隔21天重復

順鉑

30MG/M2（亦可100MG/M2一次性應用）

DIV，第1-3天氟尿嘧啶

1000mg/m2CIV第1-3天（持續(xù)24小時靜滴）PC方案---每隔21天重復紫杉醇

175MG/M2DIV第1天卡

柏

AUC7DIV第1天DBF方案---28天重復順鉑

100MG/M2IV第1天博來霉素

15MG/M2DIV第1-5天氟尿嘧啶

650MG/M2CIV第1-5天目前一百二十五頁\總數一百六十三頁\編于十四點頭頸部鱗癌化療方案晚期頭頸部癌（不能手術）DIF方案---每21天1周期，共3周期------聯合放療同步進行

順鉑

60MG/M2IV第1天

氟尿嘧啶

350MG/M2CIV第1-4天

醛氫葉酸

50MG/M2IV第1-4天目前一百二十六頁\總數一百六十三頁\編于十四點鼻咽癌

CiS+RT，DF方案放療

1.8-2GY/天

每周5次，共70GY順鉑

100MG/M2DIV放療的第1，22，43天放療后-------DF方案，每28天重復順鉑

80MG/M2DIV第1天氟尿嘧啶

1000MG/M2CIV第1-4天TP方案+RT順鉑

100MG/M2DIV放療的第1，22，43天紫杉醇130MG/M2DIV放療的第1，22，43天目前一百二十七頁\總數一百六十三頁\編于十四點頭頸癌分子靶向治療目前一百二十八頁\總數一百六十三頁\編于十四點頭頸部癌占全部惡性腫瘤的20～30%(國內），

以鼻咽癌為常見，喉癌其次鱗癌約占80-90%，其次為腺癌、肉瘤?診斷時絕大多數（70-80%）屬晚期；手術和

放療仍50-60%局部復發(fā)；20-30%遠處轉移

概述目前一百二十九頁\總數一百六十三頁\編于十四點概述靶向治療三個層次：器官靶向

細胞靶向

分子靶向分子靶向治療：特異性最強、層次最高。高效、選擇性殺傷腫瘤細胞，減少或不損傷正常組織目前一百三十頁\總數一百六十三頁\編于十四點腫瘤分子靶向治療針對腫瘤細胞內某一核苷酸片斷或某一蛋白質結構分子作為靶點，使用某些能與這些靶分子特異結合的抗體、靶體等達到直接治療或導向治療的目的目前一百三十一頁\總數一百六十三頁\編于十四點腫瘤分子靶向治療★分子靶向治療在臨床治療學中地位的確立源于20世紀80年代★1997年11月美國FDA批準Rituximab用于治療某些NHL，真正揭開了腫瘤分子靶向治療的序幕◆對機體免疫系統(tǒng)和腫瘤細胞與分子生物學的深入了解◆重組技術的進展◆雜交瘤技術的廣泛應用◆體外大容量細胞培養(yǎng)技術的成功◆計算機控制的生產工藝和純化等目前一百三十二頁\總數一百六十三頁\編于十四點

分子靶向藥與傳統(tǒng)化療藥的比較傳統(tǒng)化療藥分子靶向藥作用靶點DNA、RNA或蛋白質特定蛋白分子、核苷酸片段選擇特異性差強治療效果差別很大效果明顯不良反應消化道和造血系統(tǒng)少有，但有獨特反應分子靶向藥與傳統(tǒng)化療藥的比較目前一百三十三頁\總數一百六十三頁\編于十四點傳統(tǒng)化療的缺點對腫瘤細胞的非特異性殺傷腫瘤細胞的耐藥療效提高不明顯對某些類型腫瘤的治療力不從心毒副反應明顯目前一百三十四頁\總數一百六十三頁\編于十四點靶向藥物的優(yōu)點對腫瘤細胞的選擇性殺傷作用具有更高的療效對腫瘤相關分子靶點的特異性作用對耐藥性細胞的殺傷作用目前一百三十五頁\總數一百六十三頁\編于十四點靶向藥物與化療藥物的協同作用以化療的非選擇性殺傷作用來殺滅缺乏特異靶點的腫瘤細胞殺滅對化療藥物不敏感或耐藥的細胞清除微小殘留病目前一百三十六頁\總數一百六十三頁\編于十四點腫瘤分子靶向治療分類★針對表皮生長因子受體(EGFR)通道的靶向治療★針對血管內皮生長因子（VEGF）通道的靶向治療◆RAS信號通道的靶向治療◆基質金屬蛋白酶（MMP）抑制劑◆選擇性環(huán)氧化酶-2（COX-2）抑制劑目前一百三十七頁\總數一百六十三頁\編于十四點臨床抗EGFR治療常用藥物小分子化合物(ZD1839,OSI-774,CI-1033,EKB-569,PKI166,…)單抗(IMC-C225,ABX-EGF,EMD7200,MDX-447,h-R3)信號轉導RRLigandKK目前一百三十八頁\總數一百六十三頁\編于十四點腫瘤分子靶向藥物簡介■單克隆抗體類：Rituximab(美羅華)、Herceptin(赫賽汀)、IMC-C225(愛必妥)和Avastin和尼妥珠，恩度等■小分子化合物類：Glivec(STI571，格列衛(wèi))、ZD1839(Iressa)、OSI774(Tarceva)等目前一百三十九頁\總數一百六十三頁\編于十四點美羅華（Rituximab）

1997年11月美國FDA批準用于治療某些NHL美羅華（rituximab）是第一個治療CD20+的B細胞性惡性淋巴瘤有效、安全的單克隆抗體對化療失敗或復發(fā)患者，有效率達48%。它通過Fc段調動宿主免疫活性細胞，誘導抗體依賴細胞介導的細胞毒作用(ADCC)和補體介導的細胞毒作用來殺傷腫瘤，其作用與細胞周期無關體外研究中還顯示有誘導凋亡的作用目前一百四十頁\總數一百六十三頁\編于十四點Rituximab－抗CD20單克隆抗體可與CD20特異結合的鼠源可變區(qū)人源к恒定區(qū)人源IgG1的Fc片斷目前一百四十一頁\總數一百六十三頁\編于十四點Rituximab的作用機制ADCC－激活細胞毒T細胞，引起T細胞釋放穿孔素，或通過Fas途徑傳導死亡信號引起細胞死亡CDC－抗體IgG的Fc片斷可以通過經典途徑激活補體，在細胞表面形成孔道，導致細胞死亡與具有Fc受體的巨噬細胞結合，引起吞噬或調亡作用目前一百四十二頁\總數一百六十三頁\編于十四點Rituximab用于侵襲性淋巴瘤的治療單藥治療有效率31～37％有效病人中位緩解時間8個月與CHOP聯合有效率86～94％不良事件、進展和死亡風險分別下降41％、46％和30％目前一百四十三頁\總數一百六十三頁\編于十四點利妥昔單抗注射液適用于復發(fā)或化療抵抗性CD20+B淋巴細胞型的非何杰金氏淋巴瘤的病人成年人推薦劑量：375mg/Ｍ２，靜脈入，單獨用藥每周1次，共4次。滴注本藥60分鐘前給予止痛藥(如醋胺酚)和抗過敏藥(如苯海拉明)。心電監(jiān)護推薦首次滴入速度為50mg/hr，隨后可每30分鐘增加50mg/hr，最大可達400mg/hr。如果發(fā)生過敏反應或與輸液有關的反應，應暫時減慢或停止輸入。如病人的癥狀改善，則可將輸入速度提高一半。隨后的輸入速度開始可為100mg/hr，每30分鐘增加100mg/hr，最大可達到400mg/hr。配置好的輸注液不應靜脈推注或快速滴注目前一百四十四頁\總數一百六十三頁\編于十四點利妥昔單抗——-R-CHOP方案◆第一天：利妥昔單抗（R）375mg／m2。◆第二天：CHOP方案環(huán)磷酰胺750mg／m2，dl多柔比星40～50mg／m2，d1，長春新堿1.4mg／m2，dl，一次用量不超過2mg潑尼松100mg／m2，dl一5◆每3周為1個循環(huán)周期，美羅華每21天用1次目前一百四十五頁\總數一百六十三頁\編于十四點瓶裝制劑應保存于2-8℃，未稀釋的藥瓶應避光。配置好的本藥液體，室溫可存放12小時。如配置好的液體不能立即使用，在未受室溫影響其穩(wěn)定性時，將其存放于冰箱中(2-8℃)，可保存24小時禁忌癥:禁用于已知對該產品的任何成分及鼠蛋白高敏感的病人。哺乳期婦女、兒童不良反應:最多見發(fā)熱和寒顫，第一次滴注2小時內利妥昔單抗注射液目前一百四十六頁\總數一百六十三頁\編于十四點IRESSA（易瑞沙）FDA于2003年5月批準ZD1839(Iressa)上市易瑞沙在EGFR-TK的ATP結合部位與ATP有競爭作用,通過抑制TK自身磷酸化抑制TK活性而發(fā)揮抗腫瘤作用,其具體環(huán)節(jié)為：(1)通過抑制EGFR-TK阻斷細胞增殖的各種信號傳導(2)抑制腫瘤細胞增殖、浸潤、轉移、血管新生,以及抑制化療、放療反應性過程中有關的細胞增殖(3)誘導腫瘤細胞凋亡目前一百四十七頁\總數一百六十三頁\編于十四點IRESSA（易瑞沙）口服給藥，推薦劑量250mg/d，qd,口服，空腹或與食物同服尚未有證據證明EGFR的表達率與Iressa療效相關；但EGFR突變與療效相關(18～21外顯子)晚期頭頸部鱗癌的臨床Ⅱ期試驗報道結果顯示：有效率(CR+PR)達10.6%，疾病控制率(CR+PR+SD)為53%，中位生存期8.1個月目前一百四十八頁\總數一百六十三頁\編于十四點不支持易瑞沙和常規(guī)化療同時聯合使用，而主張序貫使用在人類頭頸鱗癌的體外和移植物模型中應用易瑞沙與放療聯合治療，證實易瑞沙明顯提高了放療反應，腫瘤抑制作用增強并且延緩了腫瘤的再生長和復發(fā)。在放療前給予易瑞沙可以獲得最好的效果IRESSA（易瑞沙）目前一百四十九頁\總數一百六十三頁\編于十四點IRESSA的毒性▼最常見的副作用是皮疹和腹瀉，長期使用毒性無蓄積，與化療藥物毒性沒有相關性★間質性肺?。洪g質性肺炎、局限性肺炎和肺泡炎。病人通常表現為急性呼吸困難發(fā)作，有時伴有咳嗽或低熱，短時間內病情加重，需要住院治療?？偘l(fā)生率約為1％，其中約有1/3患者因此死亡目前一百五十頁\總數一百六十三頁\編于十四點

Cetuximab，C225（愛必妥，西妥昔）2004年2月FDA批準上市FDA批準的第一個用于治療晚期大腸癌患者的單抗藥物，屬于人鼠嵌合型IgG1單抗，競爭性與腫瘤細胞表面的EGFR結合，抑制EGF的結合和受體磷酸化，誘導受體內化以及降解。

是一種人源化抗EGFRmab，促進凋亡，減少VEGF、IL-8和成纖維生長因子，還有利于抑制血管生成其作用點位于對EGFR有特異性的配體結合位點，因此取代了原有受體配體結合位點，中止了信號傳導受體活化過程，抑制了細胞增生臨床研究提示和化療、放療有協同生長作用目前一百五十一頁\總數一百六十三頁\編于十四點IMC-C225的劑量均為首次400mg/m2，然后每周250mg/m2，直到疾病進展或出現不可耐受的藥物毒性心電監(jiān)護滴注本藥12小時前地米口服，或30-60分鐘前給予激素(如地米)和抗過敏藥(如苯海拉明)滴速由慢到快，濃度不宜高≤2mg/ml目前一百五十二頁\總數一百六十三頁\編于十四點C225－不良反應皮疹、虛弱、惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉極少數患者發(fā)生致命性的變態(tài)反應大約有<0.5%的患者出現間質性肺病皮膚毒性目前一百五十三頁\總數一百六十三頁\編于十四點尼妥珠單抗(Nimotuzumab,泰欣生)我國第一個用于治療惡性腫瘤的單抗,2007年獲得上市許可，仍在臨床試驗人源化率90%多，副反應較少泰欣生聯合放療治療鼻咽癌的完全緩解率比單純放療的患者提高30%以上，并具有良好的安全性適應癥：本品與放療聯合試用于治療EGFR+的Ⅲ/