抗血小板藥物

對凝血機制的新認識

首都醫(yī)科大學同仁醫(yī)院心臟中心史旭波正常內皮細胞有強烈抑血作用內皮損傷誘發(fā)血栓形成示意圖膠原組織因子凝血酶IIa血小板激活凝血酶原IIADPTXA2凝血瀑布血栓纖維蛋白原纖維蛋白血小板聚集PollackCV,etal.TheJournalofEmergencyMedicine.2008(34)4:417-42835X109典型血管的剪切率血管類型剪切率(s-1)靜脈20-200大動脈300-800小動脈500-1,600狹窄冠狀動脈800-10,000動脈血栓形成高流速、高度依賴血小板動脈

TMPGI2預防和治療動脈系統(tǒng)血栓抗血小板+抗凝治療靜脈血栓形成

低流速對血小板依賴程度很低靜脈

TMPGI2預防和治療靜脈系統(tǒng)血栓抗凝治療為主

血栓的類型動脈系統(tǒng)血栓形成高度依賴血小板抗血小板+抗凝治療心腔內血栓形成對血小板依賴介入動靜脈之間高危患者抗凝治療為主，低?；颊呖寡“逯委熿o脈系統(tǒng)血栓形成對血小板依賴較低抗凝治療為主XIaIXaVIIa-IIIIIa纖維蛋白原纖維蛋白XaVIIIaVa內源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng)對傳統(tǒng)凝血模式的質疑XIIaXIaIXaVIIa-IIIIIa纖維蛋白原纖維蛋白XaVIIIaVa內源性凝血系統(tǒng)

外源性凝血系統(tǒng)

凝血機制的新認識XIIa血小板激活XIaIXaVIIa-IIIIIa纖維蛋白原纖維蛋白XaVIIIaVa內源性凝血系統(tǒng)

（接觸性血栓途徑）外源性凝血系統(tǒng)

（自身血栓途徑）修訂的凝血模式XIIa血小板激活XIaIXaVIIa-IIIIIa纖維蛋白原纖維蛋白Xa內源性凝血系統(tǒng)（接觸性血栓途徑）外源性凝血系統(tǒng)（自身血栓途徑）肝素、低分子肝素、戊糖的抗凝機制XIIa抗凝血酶III普通肝素、低分子肝素、戊糖抗Xa與抗IIa活性普通肝素平均分子量15000有相似的抗Xa與IIa活性低分子肝素平均分子量4500抗Xa大于IIa活性戊糖平均分子量1728只有抗Xa活性常用抗凝藥物抗凝特性普通肝素：有相似的抗Xa與IIa活性低分子肝素：法安明克塞速碧林抗Xa大于IIa活性戊糖：磺達肝素鈉

只有抗Xa活性水蛭素類：比伐盧丁只有抗IIa活性XIaIXaVIIa-IIIIIa纖維蛋白原纖維蛋白XaVIIIaVa內源性凝血系統(tǒng)（接觸性血栓途徑）外源性凝血系統(tǒng)（自身血栓途徑）ACT可以反映藥物抑制接觸性血栓的能力XIIaACT：白陶土+全血APTT:白陶土+血漿

不同抗凝藥物

抑制接觸性血栓的能力只具有抗IIa活性的水蛭素可明顯延長ACT只具有抗Xa活性的戊糖不延長ACT低分子肝素僅輕度延長ACT同時具有抗Xa與IIa活性的肝素可明顯延長ACTACT的延長與稠肝素類藥慰物的抗IIa活性相關達肝素對ACT地影響抗凝血扔酶III只滅活喜游離狀爬態(tài)的凝擾血因子依諾肝素池和磺達肝著癸鈉的導死管相關性尾血栓依諾肝業(yè)素共8例：6例在末血次使用偽依諾肝陣素6小時內凝且未使弟用UFH的情況講下發(fā)生發(fā)生率呼為6/1是431糾=0.流42%在使用了驕研究用UFH的依諾肝沙素組患者濃中有1例1例的PCI時間未確掙定磺達肝癸山鈉共29例(磺達肝癸況鈉組未常榮規(guī)使用UFH韻)發(fā)生率為29/檢313子5=0麥.9%當PCI術前使烈用開標UFH(平均5000成U)時，狗僅有1例導管相藥關性血珠栓的報女告肝素類藥撕物抗IIa活性差異產品平均分子量（D）抗Xa/抗IIa比例UFH:普通肝素15000100：100

Dalteparin：達肝素5000100：40

Nadroparin：那屈肝素3600100：30

Enoxaparin：依諾肝素3200100：25

Fondparinux：磺達肝睽鈉1728100：0常用抗失凝藥物翼預防接憲觸性血箭栓的能匪力普通肝傷素：有械較強的否抗IIa活性抑制接揭觸性血隔栓的能裁力很強低分子肝轉素：有較倒弱的抗IIa活性抑制接觸興性血栓的旅能力較弱戊糖：無惡抗IIa活性抑制接觸潑性血栓的葬能力極弱水蛭素鑼類：有咸較強抗IIa活性抑制接雨觸性血便栓的能賄力很強謝謝謝謝觀看/歡迎下載BYF泳AITH親IM托EAN供AVI越SION騎OF酬GOOD奶ONE授CHE應RISH粒ESA蹦NDT船HEE湯NTHU賢SIAS舍MTH貨ATP夏USHE