腦側(cè)支循環(huán)的評(píng)估

1腦側(cè)支循環(huán)的評(píng)估目前一頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)側(cè)支循環(huán)的定義腦側(cè)支循環(huán)是指當(dāng)大腦的供血?jiǎng)用}嚴(yán)重狹窄或閉塞時(shí)，血流通過其他血管（側(cè)支或新形成的血管吻合）到達(dá)缺血區(qū)，從而使缺血組織得到不同程度的灌注代償。LiebeskindDS.Collateralcirculation.Stroke.2003.34(9):2279-84.目前二頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)延長血管內(nèi)治療的時(shí)間窗Riboetal.,2011預(yù)測血管內(nèi)治療的療效Bangetal.,2011降低血管內(nèi)治療出血轉(zhuǎn)化的風(fēng)險(xiǎn)Bangetal.,2011動(dòng)脈溶栓出血轉(zhuǎn)化的預(yù)測因素Christoforidisetal.,2009預(yù)測卒中患者臨床和影像學(xué)結(jié)局Menonetal.,2011改變顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄患者的卒中風(fēng)險(xiǎn)DavidS.etal.,2011…….(期待進(jìn)一步研究)側(cè)支循環(huán)的臨床意義Stroke42:693-699,2011.Stroke42:2235-2239,2011.AJNRAmJNeuroradiol30:165-170,2009.AJNRAmJNeuroradiol32:1640-1645,2011.Stroke42:3465-3469,2011.ANNNEUROL2011;69:963–974目前三頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)腦側(cè)支循環(huán)的解剖目前四頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)一級(jí)側(cè)支的評(píng)估目前五頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)一級(jí)側(cè)支Willis環(huán)引自NEnglJMed1994;330:1566

目前六頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)Stroke1999,30:2671-2678圖9-2Willis環(huán)前循環(huán)部分的解剖變異a-f為完整,g-j為不完整a：單一前交通動(dòng)脈b：多個(gè)前交通動(dòng)脈c：前交通動(dòng)脈上發(fā)出支配胼胝體的中間動(dòng)脈d：大腦前動(dòng)脈近端融合e：大腦前動(dòng)脈近端融合形成共干，遠(yuǎn)端分出兩個(gè)分支f：大腦中動(dòng)脈由頸內(nèi)動(dòng)脈發(fā)出時(shí)分為兩干。g：前交通動(dòng)脈發(fā)育不良或缺失h：一側(cè)大腦前動(dòng)脈A1段發(fā)育不良或卻如，對(duì)側(cè)大腦前動(dòng)脈遠(yuǎn)端分為兩支A2段。J：前交通動(dòng)脈發(fā)育不良或卻如，大腦中動(dòng)脈雙干

目前七頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)Stroke1999,30:2671-2678圖9-3Willis環(huán)后循環(huán)部分解剖變異a-c為完整,其余為不完整；a：雙側(cè)后交通動(dòng)脈開放；b：如箭頭所示：PCA直接起源于ICA，這種類型被稱為單側(cè)胚胎型大腦后動(dòng)脈（FTP），對(duì)側(cè)后交通動(dòng)脈存在；c：雙側(cè)FTP，雙側(cè)PCAP1段存在；d：單側(cè)后交通開放；e：雙側(cè)后交通動(dòng)脈缺如或發(fā)育不良；f：單側(cè)FTP伴P1段發(fā)育不良或缺如；g：單側(cè)FTP伴對(duì)側(cè)后交通動(dòng)脈發(fā)育不良或缺如；h：單側(cè)FTP伴P1段和后交通動(dòng)脈缺如發(fā)育不良；i：雙側(cè)FTP伴雙側(cè)P1段缺如發(fā)育不良；j,雙側(cè)FTP伴單側(cè)P1段缺如發(fā)育不良.目前八頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)Willis環(huán)的評(píng)估方法DSACTAMRATCD／TCCD目前九頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞，前交通動(dòng)脈開放前交通動(dòng)脈DSA目前十頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)后交通動(dòng)脈后交通動(dòng)脈后交通動(dòng)脈開放DSA目前十一頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)CTA較高的準(zhǔn)確性：敏感性和特異性均大于90%描述發(fā)育不良的結(jié)構(gòu)時(shí)存在一定局限性：敏感性52.6%，特異性98.2%ActaRadiol2011;52:889–93.目前十二頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)病例A65歲男性，病例B為65歲男女性，兩者均為急性LMCA缺血性卒中，嚴(yán)重程度相同（NIHSS評(píng)分相同）從左向右圖像依次為wllis環(huán)的CTA圖、溶栓前頭CT、溶栓后頭CT如剪頭所示：病例B后交通動(dòng)脈缺如，溶栓后24小時(shí)頭CT可見較大的梗死灶目前十三頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)CTA所示willis環(huán)變異情況：A－D為前循環(huán)變異，E－H為后循環(huán)變異正常前循環(huán)；(B)兩個(gè)前交通動(dòng)脈；(C)A1發(fā)育不良；(D)A1缺如；(E)正常成人型后循環(huán)；(F)過渡型后循環(huán);(G)胚胎型后循環(huán)；(H)一種新的類型目前十四頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)MRA:原始圖像、MIP圖目前十五頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)MRA評(píng)估AcoAPcoA作者病例數(shù)敏感性，％特異性，％敏感性，％特異性，％Patruxetal548910081100Stocketal6267737593MRA與DSA比較評(píng)估willis環(huán)的準(zhǔn)確性PatruxB,etal.Neuroradiology1994;36:193–197StockKW,etal.AJNRAmJNeuroradiol1996;17:1495–1499目前十六頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)定量磁共振血管成像技術(shù)Quantitativemagneticresonanceangiography(QMRA)無創(chuàng)優(yōu)化血管分析（noninvasiveoptimalvesselanalysis，NOVA）顯示基底動(dòng)脈小腦前下動(dòng)脈以上血流反向及明顯的流速下降(22mL/min)；雙側(cè)椎動(dòng)脈血流速度下降且反向(LVA,15mL/min;RVA,16mL/min)；RPCoA血流速度增快(54mL/min)，提示向后循環(huán)有代償。JNeuroimaging.2009Jan;19(1):27-30.目前十七頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)Phase-contrastMRA相位對(duì)比磁共振血管成像右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞，右側(cè)后交通動(dòng)脈開放（后向前供血）NEnglJMed1994;330:1565-1570目前十八頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)正常情況下AcoA無血流AcoA開放TCD評(píng)估AcoA開放診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：1.同側(cè)ACA反向，血流方向同MCA，頻譜低平圓鈍；2.對(duì)側(cè)ACA血流速度代償性增高，頻譜相對(duì)正常；3.壓對(duì)側(cè)CCA后狹窄同側(cè)MCA和反向ACA血流速度下降。AcoA開放前提：AcoA存在；雙側(cè)ACA完整。如果AcoA和/或某一側(cè)ACA發(fā)育不良或缺如，一側(cè)或雙側(cè)ACA嚴(yán)重狹窄或閉塞都會(huì)影響AcoA側(cè)支供血。目前十九頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)病例分析：雙側(cè)MCA血流速度正常范圍，但右側(cè)（Vs=60cm/s）較左側(cè)（Vs=125cm/s）低，頻譜圓鈍（右側(cè)PI=0.55，左側(cè)PI=1.11）提示RICA或RCCA存在嚴(yán)重狹窄或閉塞，但側(cè)支循環(huán)開放良好。經(jīng)狹窄同側(cè)顳窗（右顳窗）在深度70～90mm范圍內(nèi)檢測到一血流方向朝向探頭之血流信號(hào)。它們分別是：反向RACA（深度70mm），開放的AcoA（深度82mm）和代償增快的LACA（深度90mm），提示AcoA開放，LICA血流經(jīng)AcoA供應(yīng)RMCA。目前二十頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)PcoA開放診斷標(biāo)準(zhǔn)：1）PCA-P1段血流速度增快，方向朝向探頭，頻譜相對(duì)正常；2）PCOA開放，方向朝向探頭，血流速度和頻譜與PCA-P1段相似；3）BA血流速度增快，頻譜相對(duì)正常；4）雙側(cè)VA血流速度增快，頻譜相對(duì)正常。PCOA開放前提：PCOA存在；PCA-P1段正常。如果PcoA和/或PCA發(fā)育不良或缺如，或同側(cè)PCA嚴(yán)重狹窄或閉塞都會(huì)影響PcoA側(cè)支供血。目前二十一頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)RMCA血流速度減慢，頻譜低平圓鈍，提示RICA或RCCA嚴(yán)重狹窄或閉塞；RSCA血流速度正常范圍（Vs=75cm/s），搏動(dòng)指數(shù)正常范圍（PI=0.61），但較左側(cè)降低（LSCA的Vs=125cm/s，PI=0.81），提示RICAex嚴(yán)重狹窄或閉塞。RPCA-P1段或PcoA血流速度增快（Vs=120cm/s），提示PcoA開放。目前二十二頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)AJNRAmJNeuroradiol24:456–462,P1A1RightM1FIG2.經(jīng)左側(cè)顳窗探測的TCCDwillis環(huán)聲波圖FIG3.多普勒波譜A：頻譜圖顯示壓迫同側(cè)頸動(dòng)脈后大腦前動(dòng)脈反向，提示AcoA存在；B：頻譜圖顯示壓迫同側(cè)頸動(dòng)脈后大腦后動(dòng)脈P1段流速增加至少20%，提示PcoA存在；目前二十三頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)TCD評(píng)估評(píng)估是否存在前交通動(dòng)脈TCD的敏感性為95%，特異性為100%。評(píng)估通過基底動(dòng)脈的側(cè)支循環(huán)時(shí)TCD敏感性為87%，特異性為95%。MüllerM,etal.AJNRAmJNeuroradiol1995;16:195–202.目前二十四頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)二級(jí)、三級(jí)側(cè)支的評(píng)價(jià)目前二十五頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)摘自：Stroke2003,34:2279-2284.二級(jí)側(cè)支顱外－顱內(nèi)吻合A：面動(dòng)脈－眼動(dòng)脈B：上頜動(dòng)脈－眼動(dòng)脈C：腦膜中動(dòng)脈－眼動(dòng)脈D：腦膜中動(dòng)脈－硬腦膜小動(dòng)脈吻合E：枕動(dòng)脈－硬腦膜小動(dòng)脈吻合（乳突孔）F：枕動(dòng)脈－硬腦膜小動(dòng)脈吻合（頂孔）目前二十六頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)二級(jí)側(cè)支2.顱內(nèi)動(dòng)脈吻合（軟腦膜動(dòng)脈）B：ACA－MCAC：MCA－PCAD：PCA－小腦上動(dòng)脈（頂蓋叢）E：小腦動(dòng)脈遠(yuǎn)端吻合目前二十七頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)二級(jí)、三級(jí)側(cè)支的評(píng)估方法結(jié)構(gòu)評(píng)估：TCD、CTA、MRA、DSA其他：MRFLAIR、MRSWI序列等功能評(píng)估：TCD血流儲(chǔ)備功能測定、氙增強(qiáng)CT、單光子發(fā)射CT、正電子成像術(shù)、CT灌注和MR灌注目前二十八頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)右側(cè)ICA閉塞，ACA－MCA軟膜側(cè)支代償軟膜動(dòng)脈吻合DSA目前二十九頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)PCA－MCA軟膜側(cè)支形成軟膜動(dòng)脈吻合DSA目前三十頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)右側(cè)MCA閉塞，ACA－MCA軟膜側(cè)支代償DSA目前三十一頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)左側(cè)ICA閉塞，ECA－ICA側(cè)支代償形成顱內(nèi)外動(dòng)脈吻合顱內(nèi)外動(dòng)脈吻合DSA目前三十二頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)三級(jí)側(cè)支代償頭皮血管與顱內(nèi)血管新生血管吻合DSA目前三十三頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)基于CT的評(píng)估方法McVerryF,LiebeskindDS,MuirKW.AmericanJournalofNeuroradiology.2012;33(3):576–582.CTA對(duì)二級(jí)側(cè)支的評(píng)價(jià)CTA－SI：CTA原始圖像CTA－MPR：多平面重建CTA－MIP：最大密度投影MP－CTA：多時(shí)項(xiàng)CTA目前三十四頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)男性，52歲，RICA閉塞CTA－SI目前三十五頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)CTAMIP圖A：51歲，男性，初始NIHSS評(píng)分12分，發(fā)病后6個(gè)月隨訪mRS為1分；（側(cè)支較好）圖B：47歲，女性，初始NIHSS評(píng)分13分，6個(gè)月隨訪mRS為6分；（側(cè)支較差）目前三十六頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)男，56歲，右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈末端閉塞MPR：多平面重建目前三十七頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)多時(shí)項(xiàng)CTA目前三十八頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)多時(shí)項(xiàng)CTA目前三十九頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)SmitEJ,etal.Stroke.2013;44:2194-9右側(cè)MCA閉塞，較好的臨床結(jié)局(mRS=2)多時(shí)項(xiàng)CTA多時(shí)項(xiàng)CTA可顯著提高側(cè)支循環(huán)的評(píng)估等級(jí)目前四十頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)MRA二級(jí)側(cè)支的評(píng)價(jià)3DTOFMRA（MRAMIP圖）其他：MRFLAIR、MRT2*序列等目前四十一頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)3DTOFMRA速度編碼在圖像采集時(shí)允許在三個(gè)垂直平面上進(jìn)行血流敏感成像，由于受到解剖分辨率的限制，只能用于Willis環(huán)近端血管的評(píng)價(jià)。3DTOFMRA目前四十二頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)FLAIRhyperintensitiesflair像高信號(hào)AJNRAmJNeuroradiol.2009Mar;30(3):564-8目前四十三頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)MRT2*序列Neurology.2005Aug23;65(4):652-3.目前四十四頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)TranslStrokeRes.2011Mar;2(1):112-27激光散斑成像顯示新生血管的形成目前四十五頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)側(cè)支的功能評(píng)估CT灌注多時(shí)項(xiàng)CTPMR灌注MRASL(FADS)動(dòng)態(tài)因素分析氙CT發(fā)射型計(jì)算機(jī)斷層成像術(shù)（EmissionComputedTomography，ECT）單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層成像術(shù)（SPECT）正電子發(fā)射斷層成像術(shù)（PET）TCD血流儲(chǔ)備功能測定目前四十六頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)CT灌注成像參數(shù)腦血流量（cerebralbloodflow，CBF）腦血容量（cerebralbloodvolume，CBV）代表ROI內(nèi)的毛細(xì)血管和大血管的血管床容積，反應(yīng)局部血管的擴(kuò)張情況；另外還可能與側(cè)支循環(huán)的代償程度有關(guān)。平均通過時(shí)間（meantransittime，MTT）峰值時(shí)間（timetopeak，TTP）是指從開始注射對(duì)比劑到濃度達(dá)到峰值的時(shí)間，反應(yīng)血液到達(dá)ROI的通路，TTP延長越明顯，表明腦血流動(dòng)力學(xué)損傷越嚴(yán)重，顯著延長的TTP值代表側(cè)支血管內(nèi)血流緩慢目前四十七頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)CTP腦缺血分期I期：腦血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生異常變化期，機(jī)體可以通過小動(dòng)脈和毛細(xì)血管平滑肌的代償性擴(kuò)張或收縮來維持腦血流相對(duì)動(dòng)態(tài)穩(wěn)定。I1期:腦灌注區(qū)血流速度減慢，但腦局部微血管尚無代償性擴(kuò)張。故灌注成像表現(xiàn)為TTP延長，MTT、rCBF和rCBV正常。I2期：腦局部微血管代償性擴(kuò)張，rCBV正?；蛏撸瑀CBF正?；蜉p度下降，TTP和MTT延長。II期：腦循環(huán)儲(chǔ)備力失代償，CBF達(dá)電衰竭閾值以下，神經(jīng)元的功能出現(xiàn)異常，機(jī)體通過腦代謝儲(chǔ)備力來維持神經(jīng)元代謝的穩(wěn)定。II1期：CBF下降，缺血造成局部星形細(xì)胞足板腫脹，壓迫局部微血管。灌注成像見TTP、MTT延長，以及rCBF下降，rCBV基本正?；蜉p度下降（循環(huán)失代償）。II2期：星形細(xì)胞足板明顯腫脹并造成腦局部微血管受壓變窄或閉塞。灌注成像見TTP、MTT延長，rCBF和rCBV下降目前四十八頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)圖：梗死前期各期CTP表現(xiàn)目前四十九頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)目前五十頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)目前五十一頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)三項(xiàng)CT灌注成像目前五十二頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)灌注造影圖像DSA圖像RICA斜軸投影顯示血流變化AnnNeurol2009;66:574–590目前五十三頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)PWI（磁共振灌注成像）對(duì)側(cè)支循環(huán)的評(píng)估方法同CTP局限性：BBB完整時(shí)，對(duì)比劑局限于血管內(nèi)，較準(zhǔn)確；若BBB破壞，導(dǎo)致增強(qiáng)的T1弛豫效應(yīng)，引起信號(hào)升高，低估實(shí)際rCBV，存在不足。目前五十四頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)A動(dòng)脈血質(zhì)子自旋標(biāo)記灌注成像PulsedASL(PASL)脈沖式ContinuousASL(CASL)連續(xù)式Pseudo-continuousASL(PCASL)假連續(xù)式SNRACCURACYSARPASL+++++CASL+++++++PCASL++++++++目前五十五頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)71歲，女性，既往右肢無力病史，同期MRA提示LMCA閉塞，NIHSS17分ADC,(B)DSC-TTP,(C)DSC-Tmax>6sec(D)ASL-CBFStroke.2013;44:3090-3096目前五十六頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)TerritorialASL(TASL)目前五十七頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)Factoranalysisofdynamicstudies(FADS)動(dòng)態(tài)因素分析JClinNeurol2010;6:41-45目前五十八頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)氙CT定量CBF值（與金標(biāo)準(zhǔn)的核醫(yī)學(xué)放射性微球技術(shù)間的相關(guān)系數(shù)0.92）Xe－CT的工作原理：在一定時(shí)間內(nèi)腦組織所攝取的氣體量為動(dòng)脈血帶入腦的量與隨靜脈血從組織中流出量之間的差值?；颊咴谶M(jìn)行普通CT時(shí)通過面罩吸入氙氣和氧氣的混合氣體，通過計(jì)算機(jī)進(jìn)行參數(shù)圖像的計(jì)算，得到腦血流圖像，選擇感興趣的層面和區(qū)域，可得到該區(qū)域的絕對(duì)血流量值。優(yōu)點(diǎn)：高分辨率可重復(fù)測量操作簡便成本低缺點(diǎn)：易受骨組織偽影的影響，不能較好的顯示后循環(huán)的局部腦血流量；需要患者很好的配合；部分患者吸入氙氣會(huì)出現(xiàn)呼吸暫停、頭痛、惡心及嘔吐、癲癇等副作用。目前五十九頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)PET正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)體層丘腦掃描平面PETCT選擇的ROI、PET、CT示意圖目前六十頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)SPECT單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)體層是把能夠衰變釋放出純粹γ光子的放射性核素或標(biāo)記的化合物注入或吸入體內(nèi)，通過顯像儀準(zhǔn)直器的探頭對(duì)準(zhǔn)所要顯像的不為或臟器，檢測被檢部位或臟器內(nèi)的γ光子，再通過光電倍增管將電脈沖放大轉(zhuǎn)化成信號(hào)，送計(jì)算機(jī)連續(xù)采集信息，進(jìn)行圖像處理和重構(gòu)，最后得到需成像臟器冠狀位、矢狀及橫斷三個(gè)方位的體層圖。目前用于腦血流灌注體層顯像的標(biāo)記藥物主要為99mTc-HMPAO（六甲基丙二腭）、99mTc-ECD（雙半胱乙酯）目前六十一頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)目前六十二頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)TCD血流儲(chǔ)備功能測定理論基礎(chǔ)：血管直徑恒定時(shí)，流速的變化與通過血管的血流量呈正相關(guān)；常用的測量方法：CO2吸入試驗(yàn)和呼吸抑制試驗(yàn)乙酰唑胺試驗(yàn)血壓/體位試驗(yàn)?zāi)壳傲揬總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)正常呼吸深呼吸（低CO2），小動(dòng)脈痙攣憋氣（高CO2），小動(dòng)脈擴(kuò)張不同呼吸狀態(tài)下TCD頻譜改變目前六十四頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)TCD血流儲(chǔ)備測定參數(shù)CO2吸入試驗(yàn)VMR（血管反應(yīng)性）＝V高碳酸血癥期－V正常V×ΔPCO2（ΔPCO2是指呼吸末PCO2較試驗(yàn)初始變化值，單位可以是KPa或mmHg）正常值：對(duì)于5％CO2，正常值為吸入后穩(wěn)定血流速度增加大于23％或大于2％/mmHgPCO2。VMR耗竭閾值：對(duì)于5％CO2而言，血流速度穩(wěn)定后MCA血流速度升高小于10％（也有人用5％，特異度可以提高）；在低CO2血癥中，當(dāng)動(dòng)脈血中PCO2變化等于1％時(shí)，MCA血流速度下降少于10％，這時(shí)說明VMR耗竭(兩面法)。對(duì)于8％的高濃度CO2吸入，可以直接以血流速度是否升高20％為線，低于20％則認(rèn)為VMR耗竭。目前六十五頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)TCD血流儲(chǔ)備測定參數(shù)呼吸抑制試驗(yàn)：被測試人屏住呼吸30秒鐘，然后緊接著連續(xù)測量4秒鐘的腦血流速度，計(jì)算呼吸抑制指數(shù)：BHI＝腦血流平均速度升高值／呼吸抑制時(shí)間評(píng)價(jià)指標(biāo)可以采用BHI>=0.69為正常，否則為異常目前六十六頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點(diǎn)TCD血流儲(chǔ)備測定參數(shù)乙酰唑胺試驗(yàn)：靜脈注射／口服1000mg乙酰唑胺，此后動(dòng)態(tài)觀察各項(xiàng)參數(shù)的變化幅度和速度30分鐘。一般情況下，在10－20分鐘時(shí)參數(shù)變化達(dá)到最高峰。腦血管反應(yīng)性儲(chǔ)備CRC（cerebrovascularreactivitycapacity）＝