外科水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

關(guān)于外科水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)第1頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月概述正常體液容量、滲透壓、電解質(zhì)－重要意義體液量（占體重）－男性：60％女性：50％新生兒：80％體液－細(xì)胞內(nèi)液：占體重35％

40％細(xì)胞外液：占體重20％，其中組織間液15％血漿5％第2頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月概述（續(xù)）無(wú)功能細(xì)胞外液－對(duì)體液平衡作用小結(jié)締組織液腦脊液關(guān)節(jié)液消化液消化液－大量丟失，會(huì)使體液發(fā)生明顯變化第3頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月概述（續(xù)）離子成分細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液陽(yáng)離子Na+K+Mg2+陰離子Cl-HCO3-

蛋白質(zhì)HPO42+

蛋白質(zhì)血漿滲透壓－290～310mOsm/L第4頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月鈉鉀ATP酶作用示意圖（維持細(xì)胞外高鈉，細(xì)胞內(nèi)高鉀）FromSabistonTextbookofSurgery,17thed第5頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血容量、滲透壓調(diào)節(jié)體液滲透壓－下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng)

血容量－腎素-醛固酮系統(tǒng)存在雙重失調(diào)時(shí)－優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量第6頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月體液酸堿度（pH）主要的緩沖系統(tǒng)－

HCO3-/H2CO3關(guān)鍵是兩者的比值－

HCO3-:H2CO324mmol/L:1.2mmol/L=20:1=7.4肺的調(diào)節(jié)作用腎的調(diào)節(jié)作用第7頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月體液代謝失調(diào)水、鈉代謝紊亂－等滲性缺水（isotonicdehydration）低滲性缺水（hypotonicdehydration）高滲性缺水（hypertonicdehydration）水中毒（waterintoxication）其他電解質(zhì)代謝異常－↓或↑鉀鈣鎂磷第8頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月等滲性缺水急性缺水，混合性缺水外科常見－消化液急性大量丟失（瘺、吐）細(xì)胞外液（包括循環(huán)血量）迅速減少－容量不足、休克，代謝性堿中毒血Na+

正常第9頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月等滲性缺水的治療消除病因平衡鹽溶液、等滲鹽水ivgtt平衡液更合理（含Cl-

量，mmol/L）－生理鹽水154平衡液103

（血漿1006）

監(jiān)測(cè)－

PBPCVPPAWP

第10頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月低滲性缺水慢性缺水，繼發(fā)性缺水；失鈉>缺水外科常見－長(zhǎng)期胃腸減壓引流；大創(chuàng)面滲液臨床表現(xiàn)－隨缺水程度加重而顯著神經(jīng)精神癥狀、容量不足、休克血Na+

降低第11頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月低滲性缺水的治療病因治療含鹽溶液、膠體液ivgtt補(bǔ)鈉的計(jì)算公式實(shí)用價(jià)值?。ㄑc正常值－血鈉測(cè)得值）體重（kg）0.6（0.5）兼顧治療－代謝性酸中毒：NaHCO3ivgtt

低鉀：尿量>40ml/h之后第12頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月高滲性缺水原發(fā)性缺水；缺水>失鈉外科常見－食管癌吞咽困難；大面積燒傷創(chuàng)面；大汗臨床表現(xiàn)－隨缺水程度加重而顯著口渴、神經(jīng)精神癥狀、尿少血Na+

升高；尿比重高第13頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月高滲性缺水的治療病因治療葡萄糖溶液、等滲（低滲）液ivgtt補(bǔ)液計(jì)算公式（ml）實(shí)用價(jià)值?。ㄑc測(cè)得值－血鈉正常值）體重（kg）4輸液原則－當(dāng)天給予1/2，次日再補(bǔ)后階段仍需適量補(bǔ)充Na+

及K+第14頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月水中毒稀釋性低血鈉－抗利尿激素分泌過多；腎功能不全；攝水過多

急性水中毒的表現(xiàn)－腦細(xì)胞腫脹、顱內(nèi)壓升高所致各值均降低－

RBC;Hb;Hct;第15頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月水中毒的治療停止水分?jǐn)z入利尿病因治療－疼痛失血抗利尿激素分泌↑休克大手術(shù)第16頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月低鉀血癥（hypokalemia）血K+<3.5mmol/L常見原因－長(zhǎng)期攝入不足利尿劑腎衰長(zhǎng)期靜脈輸液中不含K+K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移臨床表現(xiàn)－厭食、腹脹、腸蠕動(dòng)↓、心傳導(dǎo)阻滯、堿中毒

ECG改變第17頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月低鉀血癥的治療病因治療靜脈補(bǔ)鉀三原則－濃度：（KCl）<3g/1000ml

速度：<20mmol/h

尿量：>40ml/h之后再開始補(bǔ)鉀伴休克者－予晶、膠體恢復(fù)血容量第18頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月高鉀血癥（hyperkalemia）血K+>5.5mmol/L常見原因－攝入過多腎衰細(xì)胞內(nèi)K+移出臨床表現(xiàn)－神志改變心率、心律變化

ECG改變心搏驟停

高鉀血癥典型ECG改變

FromSabistonTextbookofSurgery,17thed第19頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月高鉀血癥的治療停用含K+物質(zhì)促K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)－

NaHCO3

葡萄糖+胰島素ivgtt

（葡萄糖酸鈣+乳酸鈉+葡萄糖+胰島素）ivgtt陽(yáng)離子交換樹脂；透析抗心律失常－葡萄糖酸鈣第20頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月低鈣血癥（hypocalcemia）血Ca2+<2mmol/L常見原因－庫(kù)血快速輸注急性重癥胰腺炎腎衰竭消化道瘺甲狀旁腺功能↓神經(jīng)肌肉興奮性↑－激動(dòng)手足抽搐腱反射亢進(jìn)Chvostec征陽(yáng)性第21頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月低鈣血癥的治療糾治原發(fā)病鈣劑（iv）－

10％葡萄糖酸鈣

5％氯化鈣長(zhǎng)期患者－口服鈣片+vitD第22頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月高鈣血癥（hypercalcemia）血Ca2+>3.0mmol/L常見原因－甲狀旁腺功能亢進(jìn)（增生、腫瘤）骨轉(zhuǎn)移癌臨床表現(xiàn)－神經(jīng)肌肉癥狀多發(fā)性病理性骨折

第23頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月高鈣血癥的治療病因治療－甲狀旁腺亢進(jìn)：手術(shù)切除骨轉(zhuǎn)移－低鈣飲食降鈣素第24頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月鎂缺乏（magnesiumdeficiency）常見原因－吸收障礙綜合征長(zhǎng)期消化液?jiǎn)适чL(zhǎng)期無(wú)鎂TPN急性胰腺炎臨床表現(xiàn)－神經(jīng)肌肉、中樞神經(jīng)功能亢進(jìn)手足抽搐、Chvotic征診斷－鎂缺乏時(shí)，血Mg2+濃度不一定降低“排除法”鎂負(fù)荷試驗(yàn)有診斷價(jià)值第25頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月鎂缺乏的治療常伴有K+和Ca2+缺乏，可先予補(bǔ)充（排除法）MgCl2

、ivgtt－正常需要量：0.25mmol/kg.d

嚴(yán)重缺乏：1mmol/kg.d

（25％MgSO41ml=Mg2+1mmol

）控制iv速度－太快可致鎂中毒，甚至心臟驟停！第26頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月鎂過多（magnesiumexcess）Mg2+>3mmol/L常見原因－腎功能不全子癇時(shí)用硫酸鎂治療臨床表現(xiàn)－乏力腱反射消失血壓下降心傳導(dǎo)功能障礙第27頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月鎂過多的治療停用含Mg2+物質(zhì)10％葡萄糖酸鈣1020mlivgtt糾正酸中毒、缺水透析第28頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月低磷血癥hypophosphatemia無(wú)機(jī)磷（Pi）－主要是HPO42-

及H2PO4-血Pi<0.96mmol/L常見原因－甲狀旁腺功能亢進(jìn)嚴(yán)重?zé)齻?、感染磷攝入不足臨床表現(xiàn)－缺乏特異性神經(jīng)肌肉癥狀嚴(yán)重者可危及呼吸、生命第29頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月低磷血癥的治療甲狀旁腺功能亢進(jìn)所致－手術(shù)切除病變的甲狀旁腺長(zhǎng)期TPN者－常規(guī)每天補(bǔ)充P制劑甘油磷酸鈉10ml=含P10mmol曾經(jīng)的無(wú)機(jī)磷制劑－鈉鹽：Na2HPO4NaH2PO4

鉀鹽：

K2HPO4KH2PO4第30頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月高磷血癥（hyperphosphatemia）血Pi>1.62mmol/L常見原因－急性腎衰竭甲狀旁腺功能低下酸中毒臨床表現(xiàn)－繼發(fā)性低鈣血癥

第31頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月高磷血癥的治療原發(fā)病治療針對(duì)低鈣血癥治療重癥－透析治療第32頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡pH－7.357.45Henderson–Hasselbach方程式－

HCO3—2420pH=6.1+log

=6.1+log

=6.1+log

=7.40(0.03×PaCO2)0.03×401調(diào)節(jié)機(jī)制－緩沖系統(tǒng)、肺、腎三大基本要素－

pHHCO3-PaCO2第33頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月代謝性酸中毒（metabolicacidosis）酸性物質(zhì)積聚過多、HCO3-丟失過多主要病因－堿性物質(zhì)丟失↑：腹瀉、腸瘺、胰瘺酸性物質(zhì)產(chǎn)生↑：休克、組織缺氧腎功能不全代償－呼吸↑CO2排出↑PaCO2↓

腎：增加H+

及NH3NH4+合成↑H+排出↑第34頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)及診斷臨床表現(xiàn)－疲乏、遲鈍；面色潮紅呼吸深而快；呼出氣有酮味缺水心率↑、血壓↓診斷－病史；呼吸率↑血?dú)猓簆H↓、HCO3-↓代償期－

pH正常但HCO3-、BE、PaCO2

均下降第35頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月治療病因治療輕癥－輸液、輸血補(bǔ)充血容量后能糾正重癥－5％NaHCO3ivgtt

機(jī)制－

NaHCO3

Na+

＋HCO3-

HCO3-＋H+

H2CO3H2O＋CO2

CO2排出↑pH恢復(fù)正常邊治療、邊觀察，逐步糾正第36頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）體內(nèi)H+丟失過多、HCO3-減少主要病因－胃液?jiǎn)适А簢I吐、長(zhǎng)期胃腸減壓堿性物質(zhì)攝入↑：堿性藥物缺鉀；利尿劑代償－呼吸中樞抑制CO2排出↓PaCO2↑

腎：減少H+

及NH3H+排出↓第37頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)及診斷臨床表現(xiàn)－精神神經(jīng)癥狀呼吸變慢診斷－病史血?dú)猓簆H↑

、HCO3-↑第38頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月治療病因治療0.9%NaCl、5%GNSivgtt中心靜脈緩慢滴注－

1mmol鹽酸150ml+生理鹽水1000ml邊治療、邊觀察，逐步糾正第39頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）肺泡通氣、換氣功能障礙主要病因－全身麻醉過深中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷慢性阻塞性肺疾病呼吸機(jī)使用不當(dāng)代償－

H2CO3+Na2HPO4NaHCO3+NaH2PO4

后者排出腎：H+

及NH3增加NH4+合成↑H+排出↑第40頁(yè)，課件共47頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)及診斷臨床表現(xiàn)－胸悶、呼吸困難缺氧：頭痛、發(fā)紺、腦水腫、腦疝心率↑、血壓↓診斷－病史；呼吸