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文檔簡介
關于多器官功能不全綜合征第1頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)、概論(outline)定義:
MODS是指疾病過程中同時或序貫繼發(fā)兩個或更多的重要器官的功能障礙。第2頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月一、概述(GeneralConsiderations)MODS是目前外科最具挑戰(zhàn)性、最重要的并發(fā)癥,是ICU(intensivecareunit)常見的死亡原因。1、病因(etiology)大手術、創(chuàng)傷、嚴重感染、休克、心肺復蘇后或出血壞死性胰腺炎等。第3頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月2、發(fā)病機制(pathogenesis)損害因子—機體—防御反應—穩(wěn)定自身細胞因子炎性介質(zhì)病理產(chǎn)物血管收縮再灌注損傷全身性炎癥反應MODS第4頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月二、臨床表現(xiàn)(ClinicalFindings)一期速發(fā)型:原發(fā)急癥24h后—MODS二期遲發(fā)型:一個器官障礙—MODS
不同器官障礙—不同表現(xiàn)及體征表現(xiàn)不明顯—明顯檢查手段:化驗、心電圖、影象及介入性監(jiān)測第5頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月三、診斷(Diagnosis)
診斷MODS
應做到以下幾點:MODS高危因素某器官障礙—觀察對其他器官影響癥狀診斷學知識+具體病情早診斷+實驗性治療各種檢查:三常規(guī)、肝腎功、ECG、CVP等
MODS診斷標準:
全身炎性反應綜合征(SIRS)+器官功能障礙第6頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月MODS的初步診斷器官表現(xiàn)檢查Heart心率快,心律紊亂ECGLung呼吸窘迫,吸氧,機械輔助血氣分析Kidney尿少、無尿BUN,Cr升高Liver黃疸、神志失常血膽紅素升高Brain嗜睡、昏迷顱腦CTCirculation血壓低、四肢涼MAP下降第7頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月DiagnosticCriteriaforSignificantOrganDysfunction
OrganSystemCriteriaPulmonary
needformechanicventilation;PaO2/FiO2ratio<300mmHgfor24hCardiovascularNeedforinotropicdrugstomaintainadequatetissueperfusion;CI<2.5L/min/m2KidneyCreatinine>3mg/dLon2consecutivedorneedforrenalreplacementtherapyLiverBilirubin>3mg/dLon2consectivedorPT>15controlCNSGlasgowComaScalescore<10withoutsedationCoagulationPlateletcount<50,000/mm3;Fibrinogen<100mg/dLorneedforfactorreplacement
第8頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月
CI:cardiacindex;CNS:centralnervoussystem;PT:prothrombintime;FiO2:fractionofinspiredoxygen
;PaO2:partialpressureoxygen第9頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月四、預防(Prevention)MODS死亡率高,預防是重要措施,應做到:應有整體觀,盡可能全面診斷、治療。重視呼吸、循環(huán),盡早糾治。防治感染。改善全身情況。及時治療首發(fā)病,阻斷病理連鎖反應。第10頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月100908070605040302010012345死亡率衰竭器官數(shù)第11頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月
Prevention
Currently,otherthansupportivetherapyforindividual-organfailure,noeffectivetherapyexistsforestablishedMODS.Therefore,theonlytreatmentforMODSisprevention.
第12頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月五、治療(Treatment)首先應將MODS患者送ICU監(jiān)護
ICU---intensivecareunit糾正低血容量、缺氧。維持呼吸、循環(huán)。補液、輸血、血漿、升壓藥、呼吸機等。根據(jù)致病菌+藥敏實驗=選用的抗菌藥改善全身狀況,糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。維護營養(yǎng)狀態(tài)。積極治療器官衰竭同時預防其他器官系統(tǒng)病變。第13頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)、急性腎功能衰竭
AcuteRenalFailure
ARF
第14頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月
一、概述(GeneralConsiderations
)
定義:各種原因—腎功能損害—氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚—水、電解質(zhì)及酸堿失衡—ARF
少尿:24h尿量<400ml
無尿:24h尿量<100ml第15頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月1、病因(etiology)腎前性:脫水、血容量減少、心排出量減少腎后性:雙側(cè)輸尿管結(jié)石、盆腔腫瘤腎性:腎缺血、腎中毒、急性腎小管壞死第16頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月2、發(fā)病機制(pathogenesis
)循環(huán)血量減少腎血流減少
腎缺血腎小球濾過減少腎小管損傷腎小管堵塞ARF腎中毒再灌注損傷第17頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月二、臨床表現(xiàn)(
ClinicalFindings
)1、少尿期或無尿期:水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)水中毒、高血鉀癥、高鎂血癥、高磷血癥低鈣血癥、低鈉血癥、低氯血癥、酸中毒代謝產(chǎn)物聚集氮質(zhì)血癥、血尿素氮升高、血肌酐升高出血傾向血小板質(zhì)量下降、多種凝血因子減少第18頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月2、多尿期尿量增至400ml~3000ml,持續(xù)14d左右,初期—BUN、Cr、K+升高腎功能恢復—K+、Na+、Mg++均降低
尿量增加的三種形式:
突然增加,逐步增加,緩慢增加
3、非少尿型急性腎衰竭尿量>800ml,肌酐(Cr)升高,水、電解質(zhì)及酸堿紊亂少見。
第19頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月三、診斷(Diagnosis
)病史+尿量、尿液檢查+血液檢查=診斷鑒別診斷:
1、補液試驗和利尿劑試驗
2、血液和尿液檢查
3、B超、CT、MIR、造影等鑒別腎后性衰竭。
第20頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月腎前性ARF與腎性ARF的鑒別項目腎前性ARF腎性ARF
尿比重>1.0201.010~1.040尿滲透壓(mmol/L)>500<400尿常規(guī)正常腎衰管型尿肌酐/血肌酐>30:1<20:1FENa(%)<1>1RFI<1>1血細胞比容升高下降濾過鈉排泄指數(shù)(FENa
)腎衰指數(shù)(RFI)第21頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月四、預防(Prevention)注意高危因素積極補充血容量嚴重擠壓傷、誤輸異型血
5%碳酸氫鈉250ml輸入—鹼化尿液甘露醇輸入利尿—防止Hb等堵塞腎小管出現(xiàn)少尿應行補液試驗和利尿試驗第22頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月腹膜透析術在先心術后
急性腎衰中的應用新華醫(yī)院上海兒童醫(yī)學中心胸外科第23頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月術后急性腎衰發(fā)生率1.6-5%(ARF)死亡率50-67%ARF診斷標準分析探討腹透指征腹透方法第24頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月五、治療(Treatment
)監(jiān)護:記出入量,防止高鉀,維持營養(yǎng),維持熱量,控制感染。少尿期治療:
1、補液量=顯性失水+非顯性失水-內(nèi)生水原則:寧少勿多
2、預防治療高血鉀(少尿期最主要死亡原因)控制鉀攝入,補鈣,胰島素,血液凈化(K+>6.5mmol/L)。第25頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月3、糾正酸中毒:補碳酸氫鈉,血液凈化。4、控制感染:避免使用腎毒性及含鉀藥物5、血液凈化:血液透析,腹膜透析,單純和序貫超濾,連續(xù)性動靜脈血液濾過(CAVH)等。血液透析缺點:建立血管通路,需抗凝,心功能不全者不宜使用。第26頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月多尿期治療:原則:保持水、電解質(zhì)平衡加強營養(yǎng),適當補充蛋白預防感染,處理并發(fā)癥第27頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)、急性呼吸窘迫綜合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome
ARDS第28頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月一、概述(GeneralConsiderations
)
急性呼吸衰竭:各種疾病、損傷累及呼吸系統(tǒng)造成的低氧血癥(hypoxemia)。
ARDS:是一種急性呼吸衰竭,以嚴重低氧血癥,彌散性肺部浸潤及肺順應性下降為特征,稱為ARDS。第29頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月1、致病因素(etiologicalfactor)
損傷(injury):肺挫傷,呼吸道燒傷,嚴重燒傷和創(chuàng)傷,體外循環(huán)術后等。感染(infection):全身感染,肺部感染,SIRS等肺外器官系統(tǒng)病變:出血壞死性胰腺炎,ARF,AHF等。休克與DIC
:可致ARDS第30頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月2、病理生理(pathophysiology)炎性介質(zhì)、毒性物質(zhì)如:TNF、IL-1、IL-2補體、激肽、色胺等血管通透性增高肺間質(zhì)水腫表面物質(zhì)肺不張感染ARDS第31頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月二、臨床表現(xiàn)(ClinicalFindings
)初期:呼吸快,呼吸窘迫,無羅音,X-ray無異常,一般吸氧不能緩解。進展期:呼吸困難,紫紺,肺部羅音,呼吸道分泌物多,X-ray點、片狀陰影。煩躁,昏迷等。末期:深昏迷,心律失常,心跳慢—停止,難以復蘇。第32頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月三、診斷(Diagnosis
)
呼吸頻率>30time/min,呼吸窘迫,煩躁—X-ray,ECG檢查—排除其他疾病—應考慮ARDS.
對ARDS診斷有用的指標:
1.血氣分析:PaO2(>90mmHg)
Pco2(35~45mmHg)
PaO2/FiO2<200mmHg可診斷ARDS2.呼吸功能監(jiān)測:肺泡-動脈血氧梯度A-aDO2(0.3-1.3Kpa)
第33頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月
死腔-潮氣量之比
VD/VT(0.3)
肺分流率QS/QT(5%)
以上三種指標在ARDS時均增加
3.血流動力學(hemodynamics)監(jiān)測:置Swan-Ganz漂浮導管測肺動脈壓(PAP)肺動脈楔壓(PAWP)心排出量(CO)
第34頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月四、治療(Treatment
)一般性措施:盡早處理原發(fā)病,首先是控制感染。維持循環(huán):晶體(主)+適量膠體(蛋白、血漿)+利尿
減輕肺水腫維持血壓、心輸出量—多巴胺,西地蘭硝普鈉等第35頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月呼吸治療:戴面罩的持續(xù)氣道正壓通氣呼氣末正壓通氣(PEEP)間歇性強制通氣(IMV)高頻射流通氣(HFJV)體外循環(huán)膜式氧合(ECMO)呼吸機常用的四個基本指標:通氣體積:有效通氣量頻率(呼吸次數(shù),吸呼比I:E=1:2)
潮氣量(VT):10~15ml/kg
呼氣末正壓(PEEP):5~15cmH2O第36頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月ARDS的藥物治療:激素類,低右,前列腺素E1(PGE1),
TNF-α抗體,NO(nitricoxide
)吸入,超氧化物歧化酶(SOD),肝素(heparin)。第37頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月
Extracorporeallifesupport(ECLS;orextracorporealmembraneoxygenation,ECMO)istheuseofamodifiedheart-lungmachineforlifesupportinseverecardio-pulmonaryfailure.SurvivalwithECLSinARDSpatientsisconsideredtobe50%to70%.第38頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)、應激性潰瘍
StressUlcer定義:
Stressulcer是機體在嚴重應激狀態(tài)下發(fā)生的一種急性上消化道黏膜病變,表現(xiàn)為急性炎癥、糜爛、潰瘍,嚴重時發(fā)生大出血或穿孔。此病可單發(fā),也可屬于MODS.第39頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月一、病因與發(fā)病機制病因:中、重度燒傷—柯林(Curling)潰瘍.
顱腦損傷,腦手術—庫欣(Cushing)潰瘍重度創(chuàng)傷,大手術。重度休克,嚴重感染。發(fā)病機制:各種因素—神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)應激反應——腹腔動脈收縮—胃腸缺血損傷—再灌注損傷,缺氧,胃酸降低—應激性潰瘍。第40頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月二、臨床表現(xiàn)與診斷臨床表現(xiàn):創(chuàng)傷、燒傷、嚴重感染,大手術等病史原發(fā)病+嘔血、柏油樣便=早期表現(xiàn)消化道大出血—休克、貧血。消化道穿孔—腹部壓痛、反跳痛、肌緊張等腹膜刺激癥狀。診斷:病史+表現(xiàn)+檢查(胃鏡、隱血)=診斷第41頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月
三、治療1、治療原發(fā)?。嚎刂茻齻?、創(chuàng)傷、休克及感染等2、降低胃酸,保護胃黏膜:胃腸減壓,冰鹽水+藥物等??顾崴帲簹溲趸X凝膠,甘珀酸鈉
H2受體阻滯劑:雷尼替丁,法莫替丁抑制H+/K+泵:奧美拉唑第42頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月3、潰瘍大出血治療非手術治療:置入胃管—冰鹽水或加藥物洗胃持續(xù)滴入要素飲食靜脈滴入抗酸藥—法莫替丁等。胃鏡止血—噴止血劑,高頻電凝止血介入治療—導管造影—栓塞止血手術治療:
適應癥:保守無效持續(xù)出血穿孔、腹膜炎者
第43頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月
手術方式:
1、選擇性迷走神經(jīng)切斷+胃竇切除
2、次全胃切除第44頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月第五節(jié)、急性肝衰竭
AcuteHepaticFailure
AHF第45頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月AHF可在急性或慢性肝病、中毒癥、其他器官衰竭等過程中發(fā)生,預后兇險,病死率高。一、發(fā)病基礎:病毒性肝炎:甲、乙、丙型肝炎
(viralhepatitis)乙肝最常見?;瘜W物中毒:甲基多巴,吡嗪酰胺,氟烷等。
第46頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月
嚴重創(chuàng)傷、休克、感染:
可引起AHF,原有肝功能障礙者更易并發(fā)AHF,廣泛性肝切除術、門體靜脈分流術者易并發(fā)AHF。其他:
妊娠期,肝外傷,Wilson病等。
第47頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月二、臨床表現(xiàn)與診斷1、意識障礙:肝性腦病游離脂肪酸、硫醇、酚、膽酸—影響腦低血糖、酸堿失衡—影響腦
DIC、缺氧—影響腦最終引起肝性腦病(hepaticencephalopathy):
Ⅰ度—情緒改變
Ⅱ度---瞌睡、行為不自主
Ⅲ度---嗜睡、淺昏迷
Ⅳ度---深昏迷、瞳孔散大第48頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月2、黃疸:血膽紅素增高所致。3、肝臭:特殊的甜酸氣味(爛水果味),為血中硫醇增高引起。4、出血:凝血因子減少,纖維蛋白原減少,血小板減少。表現(xiàn)為皮膚出血點,注射處出血,胃腸出血。5、并發(fā)其他器官系統(tǒng)功能障礙:肺水腫—呼吸深快,呼鹼腦水腫—深昏迷,抽搐,腦疝等。腎衰竭—尿少,氮質(zhì)血癥。感染加重,細菌性腹膜炎。第49頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月三、預防與治療AHF病死率高,應以預防為主,選用對肝臟毒性小的藥物,大手術應注意保護肝功能,補充營養(yǎng),保肝治療,防治缺氧、休克、感染等。病因治療:中毒、藥物引起的AHF,盡快清除毒物,積極解毒治療。支持治療:輸入新鮮血、血漿、白蛋白等。第50頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月
輸入支鏈氨基酸、氨基酸合劑等。輸入凝血酶原復合物,纖維蛋白原??诜楣牵号跑洷?~3次/日為宜,必要時服用腸道抗菌藥,抑制腸菌生長。防治MODS:糾正酸堿失衡,補充維生素、電介質(zhì),注意其他器官系統(tǒng)變化,及時糾治。肝移植等其他治療第51頁,課件共57頁,創(chuàng)作于2023年2月HepaticDysfunction
At
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