-右心衰竭診療進(jìn)展總結(jié)

-右心衰竭診療進(jìn)展總結(jié)第一頁，共24頁。右心衰竭可由心血管系統(tǒng)任何結(jié)構(gòu)或功能異常導(dǎo)致右心室充盈或射血功能受損所引起，它是一種復(fù)雜的臨床綜合癥。右心室功能障礙常見有下列原因：肺動脈高壓先天性心臟病冠狀動脈疾病左心衰竭瓣膜性疾病……

定義第二頁，共24頁。右心衰竭的機(jī)制及病因壓力負(fù)荷過重左心衰竭（最常見）肺動脈栓塞（常見）其它原因所致肺高壓右室流出道梗阻外周肺動脈狹窄雙腔右心室系統(tǒng)性右室容量負(fù)荷過重三尖瓣返流肺動脈瓣返流房間隔缺損肺動脈畸形返流主動脈竇突入右房冠狀動脈瘺類癌綜合征風(fēng)濕性心瓣膜炎缺血及梗死右室心梗因冠心病右室功能障礙或右室負(fù)荷過重所致缺血（esp.壓力負(fù)荷過重）心肌本身病變心肌病及心力衰竭致心律失常型右室發(fā)育不良膿血癥流入受限三尖瓣狹窄上腔靜脈狹窄復(fù)雜性先天缺陷Ebstein畸形法樂四聯(lián)癥大動脈轉(zhuǎn)位右室雙出口合并二尖瓣閉鎖心包疾病縮窄性心包炎第三頁，共24頁。心室負(fù)荷過重（容量或壓力）心肌缺血心肌疾病先天性缺陷心肌受損或應(yīng)激反應(yīng)心室重塑神經(jīng)激素及細(xì)胞因子激活基因表達(dá)改變心肌細(xì)胞受損右室功能不全收縮功能障礙低心排出量低血壓經(jīng)未閉卵圓孔右向左分流循環(huán)系統(tǒng)充血舒張功能不全三尖瓣返流低氧血癥心肌缺血循環(huán)系統(tǒng)衰竭心律失常左心室收縮及舒張功能不全肺動脈壓迫冠狀動脈左主干(少見)雙心室受累充血性肝腫大（肝硬化危險因素）、肢端水腫、蛋白丟失性腸病右心衰竭的病理生理第四頁，共24頁。Mechanismsofrightheartfailure.Variousinternalandexternalstimulicanresultinrightheartfailure.Thiscaneventuallyleadtoleftheartfailure,decreasedperfusionandoxygenation,venousstasis,organfailure,andcardiovascularcollapse.JOURNALOFSURGICALRESEARCH:VOL.146,NO.2,MAY15,2008第五頁，共24頁。右心衰竭時左、右心室相互作用：右心室舒張，室間隔左向運動，左心室?guī)缀涡螤罡淖?；同時右心室的快速舒張亦導(dǎo)致心包束縛增強(qiáng)(箭頭所示)。上述改變致左心室膨脹性降低、前負(fù)荷減少、心室順應(yīng)性下降，從而機(jī)體心排出量降低。Rightventricularfunctionincardiovasculardisease,PartⅡ.Francois,etal.Circulation,2008,117:1717-31第六頁，共24頁。第七頁，共24頁。第八頁，共24頁。影片3第九頁，共24頁。影片4第十頁，共24頁。

右心衰竭的臨床表現(xiàn)液體潴留，表現(xiàn)為外周水腫，腹水，全身性水腫等；心臟收縮儲備能力下降，心排量減低，表現(xiàn)為運動耐量減退，乏力、疲勞等；房性或室性心律失常；心室充盈受限的癥狀及體征，如頸靜脈怒張及肝-頸靜脈回流征陽性等；肝臟腫大和壓痛、胃腸道淤血等。第十一頁，共24頁。右心衰高危因素但無器質(zhì)性心臟病或心衰癥狀右室功能障礙或器質(zhì)性心臟病但無心衰癥狀右心衰且以前或現(xiàn)在有心衰癥狀難治性右心衰需特殊干預(yù)如患者合并：肺高壓(早期)左室異常或瓣膜疾病心肌病或ARVD家族史心臟毒性藥物動脈粥樣硬化性疾病如患者合并：肺高壓先心病左心衰或瓣膜病心肌病或ARVD無癥狀性心瓣膜病(三尖瓣、肺動脈瓣)RVMI病史如患者合并：器質(zhì)性心臟病或右室功能障礙液體潴留疲勞運動耐力減退心悸如患者合并：接受了最大劑量藥物或介入手段或外科手術(shù)治療后靜息狀態(tài)下仍有顯著心衰癥狀頑固性的危及生命的心律失常治療目標(biāo)：潛在危險因素或疾病干預(yù)監(jiān)測右室功能家族遺傳性疾病或基因篩查限制飲酒及禁止使用違禁藥品鼓勵有規(guī)律運動治療目標(biāo)：A階段所有措施藥物：適當(dāng)使用ACEI,ARB或β阻滯劑右房內(nèi)血栓、房顫/房撲、CTEPHPAH患者考慮使用華法林手術(shù)或介入：先心病、瓣膜病、肺高壓部分患者矯治性手術(shù)器械輔助治療：ICD治療目標(biāo)：A,B階段所有措施藥物：利尿劑+/-地高辛手術(shù)或介入：先心病、瓣膜病、肺高壓部分患者矯治性手術(shù)器械或部分患者腔內(nèi)電生理：電復(fù)律或起搏器ICD或消融考慮右心室再同步化治療治療目標(biāo)：A,B,C階段所有措施收容關(guān)懷其它：非常規(guī)治療房間隔造口術(shù)心臟移植持續(xù)正性肌力藥物臨終器械支持實驗性手術(shù)或藥物臨終關(guān)懷器質(zhì)性心臟病或功能障礙右心衰癥狀、體征靜息狀態(tài)下頑固性癥狀A(yù)期B期C期D期右心衰竭高危階段慢性右心衰竭慢性右心衰竭患者的分期及治療策略Rightventricularfunctionincardiovasculardisease,PartⅡ.Francois,etal.Circulation,2008,117:1717-31第十二頁，共24頁。

右心衰竭與臨床疾病心力衰竭：心衰患者右室功能障礙可能繼發(fā)于肺靜脈壓升高、心肌受累、心室間相互作用以及神經(jīng)激素作用等；非缺血性心肌病合并右室功能障礙較缺血性心肌病更為常見，且與左室功能發(fā)展更具相關(guān)性。 左心衰患者RVEF是死亡預(yù)測的獨立強(qiáng)危險因子，其它相關(guān)右室功能指數(shù)亦與心衰預(yù)后相關(guān)。 心衰患者另一個死亡預(yù)測危險因子運動耐量相比于左室功能來說與右室功能具有更好的相關(guān)性。右室心肌梗死：薈萃分析顯示RVMI是與死亡、心源性休克、室速、室顫、高度AVB相關(guān)的危險因素，該風(fēng)險的增高與右室心肌細(xì)胞受累相關(guān)。第十三頁，共24頁。

右心衰竭與臨床疾病瓣膜性疾?。憾獍戟M窄常導(dǎo)致肺高壓及右室功能障礙，嚴(yán)重的二尖瓣狹窄(瓣口面積<1.0cm2)則與右心衰密切相關(guān)。慢性嚴(yán)重二尖瓣返流患者，約50%合并靜息狀態(tài)下肺動脈壓升高(>50mmHg)并致右室功能障礙。盡管傳統(tǒng)認(rèn)為嚴(yán)重三尖瓣關(guān)閉不全可長期存活且無嚴(yán)重心血管事件，但近來研究則顯示連枷狀三尖瓣與存活率下降、心衰、房顫及瓣膜置換存有相關(guān)性。ARVD與Uhl畸形(羊皮紙樣右心室)：盡管ARVD患者常合并右室功能障礙，但心衰的癥狀及體征則少見(6%)；且因進(jìn)展性心衰所致的死亡僅占小部分比例。Uhl畸形臨床則常合并充血性心衰并導(dǎo)致嬰幼兒死亡。先天性心臟?。合刃牟≈杏倚乃コＲ娗遗c預(yù)后密切相關(guān)，如巨大ASD合并左向右分流、法樂氏四聯(lián)癥修補(bǔ)術(shù)后肺動脈瓣返流、Ebstein畸形、右室流出道機(jī)械性梗阻(肺動脈瓣狹窄、雙腔右心室、漏斗部肥厚等)或血流動力學(xué)紊亂、大動脈轉(zhuǎn)位等疾病。1.正常二尖瓣瓣口面積4～6cm2。2.輕度狹窄二尖瓣瓣口面積1.5～2.0cm2。3.中度狹窄二尖瓣瓣口面積1.0～1.5cm2。4.重度狹窄二尖瓣瓣口面積<1.0cm2。第十四頁，共24頁。

右心衰竭與臨床疾病特發(fā)性肺動脈高壓：特發(fā)性PAH癥狀、生存率與右室功能密切相關(guān)。血流動力學(xué)顯示右房壓升高及心排量降低與存活率降低一致性相關(guān)，與此相對應(yīng)的是肺動脈壓水平僅與生存率中度相關(guān)。栓塞性疾?。撼扇酥蟹嗡ㄈ?PE)是最常見的急性右室負(fù)荷加重的原因，其死亡率與右心衰竭及血流動力學(xué)密切相關(guān)；急性PE中不足5%患者發(fā)展為慢性血栓性肺高壓(CTEPH)，CTEPH患者2/3則無急性PE病史。肺血管內(nèi)膜剝除術(shù)已被證實可降低CEPTH患者死亡率，改善運動耐量。慢性肺部疾?。悍卧葱孕呐K病可表現(xiàn)為右室肥厚、無癥狀性的右室功能不全、右心衰竭，COPD是其最為常見的病因。第十五頁，共24頁。

右心衰竭與臨床疾病ARDS：ARDS患者約15%合并顯著的右室功能障礙。敗血癥：約50%敗血癥或感染性休克患者合并左室收縮功能障礙；右室功能障礙在敗血癥所致心肌抑制或肺高壓患者中亦為常見。敗血癥患者中右室功能障礙似與死亡率增高相關(guān)，存活患者一般7-14天右室功能恢復(fù)正常。心臟手術(shù)：約0.1%心臟手術(shù)患者術(shù)后合并嚴(yán)重的右心衰竭，且右心衰竭與死亡率增高密切相關(guān)。右心衰竭通常發(fā)生于CABG、瓣膜置換、心臟移植、左室輔助裝置安裝等術(shù)后。第十六頁，共24頁。

右心衰竭的一般治療措施控制液體潴留、限制鈉鹽攝入(<2g/d)、體重監(jiān)測、謹(jǐn)慎應(yīng)用利尿劑；合并肺高壓的右心衰竭患者分級體力活動可能有益，晚近研究表明慢性嚴(yán)重的肺高壓患者中等強(qiáng)度的鍛煉活動可顯著提高運動能力及生活質(zhì)量；等長運動可能與暈厥相關(guān)，應(yīng)予以限制或避免；合并右心衰的妊娠婦女有較高的母體及胎兒死亡率，在妊娠的4-6月及分娩過程中風(fēng)險最高；臨床惡化的常見原因：用藥依從性差、無限制飲食、包括非甾體抗炎藥、非二氫吡啶類鈣拮抗劑、抗心律失常藥物的應(yīng)用；系統(tǒng)性疾病如敗血癥、貧血、高動力循環(huán)狀態(tài)、低氧血癥、高碳酸血癥等；心血管系統(tǒng)因素如心律失常、心肌缺血、肺動脈栓塞、阻塞性睡眠呼吸暫停、高海拔等。第十七頁，共24頁。

右心衰竭的治療 針對不同病因所致的右心衰竭，治療其原發(fā)病是最重要的環(huán)節(jié)：肺高壓：根據(jù)分級采用相應(yīng)的治療。前列腺素類藥物、磷酸二酯酶抑制劑、內(nèi)皮素受體拮抗劑對PAH可能有效，三藥聯(lián)合可顯著改善患者活動耐量；急性失代償PAH患者吸入NO、靜脈或吸入依前列醇、伊洛前列素及正性肌力藥物最為常用且有效；全心衰合并肺靜脈壓升高，治療應(yīng)針對于心衰的控制及液體潴留；肺實質(zhì)病變和/或低氧血癥所致的肺高壓其主要治療包括氧療、輔助通氣及低氧血癥原發(fā)病因的治療，此類患者通常不能從肺血管擴(kuò)張劑治療中獲益；栓塞性疾病治療包括抗凝，合并血流動力學(xué)紊亂的患者可考慮溶栓及血栓切除術(shù)；但在右室功能障礙，臨床無休克的患者溶栓治療仍有爭議。慢性血栓性肺高壓（CTEPH）肺動脈內(nèi)膜剝除術(shù)或許可挽救生命。RVMI合并下壁ST段抬高有較高的短期死亡率，再灌注治療應(yīng)優(yōu)先考慮。再灌注治療可提高RVEF、降低傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率。溶栓治療在RVMI中有較高的失敗率，因此多采用PCI。瓣膜性心臟病或先天性心臟病患者，應(yīng)考慮手術(shù)或介入治療。第十八頁，共24頁。

右心衰竭的治療改善前負(fù)荷：右心衰竭患者前負(fù)荷的臨床評估仍有爭議，且急、慢性右心衰相關(guān)評估指標(biāo)有異，中心靜脈壓及右心室舒張末壓有時并不能反應(yīng)出前負(fù)荷狀態(tài)。改善后負(fù)荷:治療PAH可改善運動耐量和RV功能.臨床研究表明:吸入NO對RVMI伴心源性休克有益.主要是NO選擇性擴(kuò)張肺動脈使RV后負(fù)荷下降.改善心肌收縮力：急性血流動力學(xué)紊亂的右心衰竭患者常需使用正性肌力藥物及血管升壓素，其中多巴酚丁胺最常使用。RVMI患者多巴酚丁胺可提高心指數(shù)及每搏輸出量從而維持前負(fù)荷；肺高壓患者多巴酚丁胺2-5μg/kg.min可提高心輸出量，降低肺血管阻力，肺高壓患者聯(lián)合應(yīng)用多巴酚丁胺及吸入NO亦顯示其臨床益處；合并嚴(yán)重低血壓患者可合并使用多巴胺，如患者應(yīng)用多巴胺導(dǎo)致心律失?；蚝喜⑹褂忙率荏w阻滯劑時米力農(nóng)可優(yōu)先考慮。

肺高壓患者短期應(yīng)用地高辛可提高心輸出量約10%，但在PAH患者中長期應(yīng)用的資料仍有限。慢阻肺患者地高辛治療并不能提高最大耗氧量及改善運動耐量，亦不能提高RVEF。第十九頁，共24頁。右心衰竭的治療維持竇性節(jié)律：竇性節(jié)律的維持及心室率的控制在右心衰患者中有重要的地位。高度房室傳導(dǎo)阻滯或房顫在RVMI、肺高壓患者中可影響血流動力學(xué)變化。必要時根據(jù)病情變化可考慮房室順序起搏或電復(fù)律（快速型心律失常）等。右心室再同步化治療：與左心衰治療相比，仍處于起步階段。部分研究顯示可改善血流動力學(xué)狀態(tài)、提高RVEF，未來的研究有助于揭示對長期存活率的影響以及起搏部位、模式的選擇。猝死的預(yù)防：右心衰患者猝死風(fēng)險的評估仍有困難?，F(xiàn)有相關(guān)研究主要集中于ARVD及法氏四聯(lián)癥(TOF)。TOF患者QRS間期延長(>180ms)對于預(yù)測持續(xù)性室速和猝死有較好的敏感性，但特異性稍差。治療右心衰竭原發(fā)病可改善室性心動過速或猝死的發(fā)生率。ICD適用于ARVD、高危因素患者（既往心搏驟停史、持續(xù)性室速發(fā)作史、室速發(fā)作高?；颊撸┑?。單形性室性心動過速可考慮導(dǎo)管消融治療。第二十頁，共24頁。

右心衰竭的治療抗凝：通常建議適用于心內(nèi)血栓、確診的栓塞性疾?。ǚ嗡ǎ?、肺動脈高壓（特發(fā)性PAH以及硬皮病和先心病相關(guān)的肺高壓是否應(yīng)用需專家建議）.PAH，右心功能顯著障礙合并陣發(fā)性或持續(xù)性房撲、房顫；既往發(fā)作栓塞性事件而無可逆因素的患者；機(jī)械性三尖瓣或肺動脈瓣的患者建議應(yīng)用。神經(jīng)激素調(diào)節(jié)劑：包括ACEI、β阻滯劑。全心衰患者應(yīng)用ACEI可提高RVEF、降低右心室舒張末容積及充盈壓；小規(guī)模研究提示卡維地洛、比索洛爾可改善右心室收縮功能。 右心衰患者臨床研究ACEI/ARB并不能改善運動耐量或血流動力學(xué)紊亂，但證據(jù)不足；且現(xiàn)有研究亦不能證實β阻滯劑治療是否合適。 BNP治療仍有爭議，且其在右心衰中發(fā)揮的作用仍不明了。第二十一頁