心電圖室醫(yī)師晉升副主任（主任）醫(yī)師高級職稱病例分析專題報告（罕見但卻致命的De Winter綜合征）

心電圖室醫(yī)師晉升副高（正高）職稱病例分析專題報告（2023年度）單位：***姓名：***現(xiàn)任專業(yè)技術(shù)職務(wù)：***申報專業(yè)技術(shù)職務(wù)：***2023年**月**日罕見但卻致命的DeWinter綜合征病例分析40歲男性因發(fā)生心臟驟停被送至醫(yī)院。患者有人類免疫缺陷病毒感染病史，而且正在接受抗逆轉(zhuǎn)錄治療，依從性良好，所以上一個月的病毒負荷幾乎不可檢測?；颊咴缟细杏X到不適，所以至免預(yù)約診所就診；在初級保健中心等待評估時，患者突然喪失意識。隨后醫(yī)務(wù)人員開始對其進行復(fù)蘇，急診服務(wù)到達時的第一心律是室顫。經(jīng)3次電擊之后，患者恢復(fù)竇性節(jié)律。盡管患者能夠自主呼吸，但其血流動力學(xué)不穩(wěn)定，所以給予了鎮(zhèn)靜劑和經(jīng)口氣管插管?；颊叩竭_筆者所在醫(yī)院后接受了心電圖檢查，結(jié)果如下（圖1）：圖1患者到達急診時的12導(dǎo)聯(lián)心電圖解讀該心電圖發(fā)現(xiàn)了deWinter表現(xiàn)（圖形），這是種前壁ST段抬高型心肌梗死等危癥。因此，患者接受了緊急冠脈造影，結(jié)果發(fā)現(xiàn)左前降支近端急性閉塞（圖2）。圖2冠脈造影提示左前降支近端急性閉塞現(xiàn)有觀點認為，DeWinter心電圖表現(xiàn)是一種ST段抬高型心梗的等危癥，它在急性前壁心?；颊咧屑s占2%。除了ST段抬高的信號以往，這種心電圖V1至V6導(dǎo)聯(lián)的J點ST段還會出現(xiàn)1-至3-mm的上斜型壓低，并延續(xù)到高聳、正向、對稱性T波。QRS波通常不會增寬或僅輕微增寬，部分病例會發(fā)生心前區(qū)R波進展丟失的情況。大多數(shù)患者檢查時可發(fā)現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)中1-至2-mm的ST段抬高，2008年deWinter等人詳細的描述了這一圖形，此后有多項報告報道了這樣的病例。對大多數(shù)患者而言，其左前降支近端都會發(fā)生閉塞。這種心電圖表現(xiàn)的病理生理機制仍是個值得討論的話題。部分作者認為，側(cè)支供血可能保護心肌免受透壁缺血的傷害并預(yù)防ST段抬高。然而，Verouden等人的隊列研究（n=1890）卻發(fā)現(xiàn)，在左前降支近端閉塞的前壁ST段抬高型心梗患者中，只有少數(shù)伴deWinter表現(xiàn)的患者有Rentrop3級側(cè)支血流。這些作者假設(shè)，透壁缺血區(qū)域如此之大，以至于損傷電流沒有傳向心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)，而是直接指向了aVR導(dǎo)聯(lián)。在同一手稿中，作者們提出了其他可能的原因，比如從理論上來說，浦肯野纖維的解剖學(xué)變異伴心內(nèi)膜傳導(dǎo)延遲可能會導(dǎo)致上述表圖形的出現(xiàn)；另一種解釋是ST段抬高的缺失可能與肌纖維膜中ATP敏感性鉀通道激活的缺失有關(guān)，因為相關(guān)動物模型研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了這種現(xiàn)象。2009年，Gorgels等人認為這種表現(xiàn)與心內(nèi)膜下（而不是心外膜）動作電位的改變有關(guān)，提示心內(nèi)膜下缺血才是引發(fā)這種心電圖表現(xiàn)的機制。鑒于此類患者可能出現(xiàn)嚴重不良預(yù)后，快速識別這種心電圖表現(xiàn)非常重要，尤其是對發(fā)生心臟驟停的患者而言。救護