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文檔簡介
關于急性痛風性關節(jié)炎的診斷與治療第1頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月第2頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月痛風定義:痛風為嘌呤代謝紊亂和/或尿酸排泄障礙所致血尿酸增高的一組代謝性疾病。臨床特點:高尿酸血癥(hyperuricemia)痛風性急性關節(jié)炎反復發(fā)作痛風性慢性關節(jié)炎和痛風石慢性間質(zhì)性腎炎(痛風性腎病)和尿酸性腎結石形成第3頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)性痛風
多數(shù)原因不明,常伴有高脂血癥、肥胖、糖尿病、高血壓、動脈硬化等。少數(shù)(<1%)是酶缺陷(HGPRT或PRPPS)繼發(fā)性痛風由腎臟病、血液病及藥物等多種藥物引起痛風的分類第4頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月血尿酸水平與高尿酸血癥正常值范圍高尿酸血癥
mol/L(mg/dl)mol/L(mg/dl)男性150~380(2.4~6.4)>420(7.0)女性更年期前100~300(1.6~5.0)>350(6.0)更年期后同男性同男性注:尿酸1mg/dl=59.48mol/L第5頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月血尿酸水平與痛風發(fā)生率血尿酸水平(mg/dl)痛風發(fā)生率
>9.0 7.0~8.9%7.0~8.9 0.5~0.37%<7.0 0.1%高尿酸血癥痛風約5-12%的高尿酸血癥患者最終發(fā)展成為痛風第6頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月
痛風及高尿酸血癥的高危因素遺傳與肥胖:
有家族遺傳史及肥胖者疾?。焊哐獕?、高血脂、動脈硬化、冠心病、糖尿病藥
物
誘
發(fā):維生素B12、胰島素、青霉素、利尿劑、抗癆藥、環(huán)孢菌素A創(chuàng)傷與手術:外傷、燒傷、外科手術等飲
食
習
慣:飲食無度、酗酒和高嘌呤飲食第7頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月對痛風的認識歷史公元前4世紀至18世紀帝王病富貴病古希臘醫(yī)圣Hippocrates的三句名言1太監(jiān)不會得痛風2女人在更年期以后才會得痛風3年輕男性除非荒淫無度不會得痛風第8頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月1776年瑞典藥劑師CarlW.Scheels從痛風患者的腎結石中分離出尿酸對痛風的認識歷史里程碑之一第9頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月1824年英國AfredB.Garrod發(fā)現(xiàn)痛風患者有高尿酸血癥對痛風的認識歷史里程碑之二第10頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月1898年Fischer闡明尿酸的化學結構,確認尿酸是由嘌呤形成對痛風的認識歷史里程碑之三第11頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月痛風的流行病學20世紀50年代以前,是西方的一種流行病二次大戰(zhàn)以后,在日本、臺灣成為盛行病在我國,痛風患病率70年代以前較少見80年代逐年上升90年代直線上升上海(1998年):男性0.44%,
女性0.03%全國(近十年):男性0.46~0.83%,女性0~0.23%戴生明,等.臨床內(nèi)科雜志2002;19:S53-4DaiSM.RheumatolInt2009;30:inpress第12頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月痛風的好發(fā)年齡與性別男性---中年以上占患病率的95%
---患病高峰年齡在50歲左右女性---約占患病率的5%左右
---多發(fā)生在絕經(jīng)期后第13頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月嘌呤代謝和尿酸合成途徑圖第14頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月尿酸的排泄外源性尿酸腎臟排泄600mg/日內(nèi)源性尿酸80%20%每天產(chǎn)生750mg尿酸池(1200mg)腸內(nèi)分解200mg/日進入尿酸池60%參與代謝(每天排泄約500~1000mg)2/31/3第15頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月
腎臟對尿酸的排泄藥物(利尿劑、小劑量阿斯匹林、抗癆藥、環(huán)孢素A)引起的高尿酸血癥均與分泌作用的抑制有關第16頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)性痛風的病因90%10%主要是腎臟排除尿酸的閾值較正常人升高尿酸排泄減少尿酸產(chǎn)生過多10%90%第17頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月痛風性關節(jié)炎(GA)的發(fā)病機制急性發(fā)作主要是由于血尿酸值迅速波動所致-血尿酸突然↑:尿酸結晶在滑液中沉淀形成針狀尿酸鹽-血尿酸突然↓:痛風石表面溶解,釋放出不溶性針狀結晶尿酸鹽微結晶可趨化白細胞,吞噬后釋放炎性因子和水解酶第18頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月急性痛風性關節(jié)炎的臨床特點起病急驟,突發(fā)于夜間或凌晨發(fā)展快,24-48h達高峰關節(jié)明顯紅、腫、熱、痛疼痛劇烈70%首發(fā)于足第一跖趾關節(jié)初發(fā)單關節(jié)(85%)3-10天自行緩解緩解期不遺留任何不適第19頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月絕經(jīng)期婦女和老年人痛風性關節(jié)炎的特點絕經(jīng)期后婦女的急性痛風關節(jié)炎受累部位以寡關節(jié)炎或多關節(jié)炎比較常見老年人急性痛風關節(jié)炎發(fā)作時,疼痛癥狀較輕,發(fā)病比較緩慢,關節(jié)癥狀消退也比較緩慢有些老年患者可能同一關節(jié)中同時存在痛風和骨關節(jié)炎兩種病變第20頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月痛風性關節(jié)炎首發(fā)與再發(fā)的間隔首發(fā)后(年)再發(fā)頻率(%)<1年62%1-2年16%2-5年11%5-10年6%>107%第21頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月痛風的實驗室檢查血尿酸增高>420umol/L24h尿尿酸:正常人低嘌呤飲食5天<600mg
常規(guī)飲食<1000mg滑液尿酸鹽結晶痛風結節(jié)抽吸物尿酸鹽結晶第22頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月尿酸鹽晶體第23頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月痛風的X線檢查軟組織腫脹軟組織內(nèi)不規(guī)則團塊狀致密影關節(jié)軟骨緣破壞,關節(jié)間隙狹窄關節(jié)邊緣偏心性骨質(zhì)鑿蝕樣缺損第24頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月痛風性關節(jié)炎的臨床診斷典型急性發(fā)作單關節(jié)炎之后有一無癥狀間歇期持續(xù)的高尿酸血癥用秋水仙堿治療關節(jié)炎可迅速緩解第25頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月A.關節(jié)液中有尿酸鹽結晶B.痛風結節(jié)針吸或活檢有尿酸鹽結晶C.有以下12條中的6條者1.>1次發(fā)作的急性關節(jié)炎 7.單側(cè)跗骨關節(jié)2.最大炎癥在1天內(nèi) 8.可疑痛風石3.單關節(jié)炎 9.血尿酸高4.關節(jié)發(fā)紅 10.關節(jié)非對稱性腫(x-線)5.趾MTP痛或腫 11.無破壞的皮質(zhì)下囊腫6.單側(cè)趾MTP 12.關節(jié)炎發(fā)作時滑液培養(yǎng)陰性急性GA分類標準(ACR
1977年)符合其中三項中之一項中可確診:第26頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷
急性痛風性關節(jié)炎慢性痛風性關節(jié)炎
蜂窩織炎,丹毒骨性關節(jié)炎化膿性關節(jié)炎類風濕關節(jié)炎反應性關節(jié)炎銀屑病關節(jié)炎創(chuàng)傷性關節(jié)炎骨腫瘤風濕性關節(jié)炎其它晶體性關節(jié)炎第27頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月血尿酸不高的單關節(jié)炎鑒別1急性痛風性關節(jié)炎2假性痛風3銀屑病關節(jié)炎
(指或趾受累)4反應性關節(jié)炎5丹毒
關節(jié)軟骨鈣化第28頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月急性痛風性關節(jié)炎血尿酸不高
可能原因1目前的血尿酸上限是指飽和濃度,而否生理上限2急性發(fā)作時,機體應激血尿酸排泄增加3肢體末端的實際溫度低于37C(30C時,溶解度268mol/L即4.5mg/dl)4微創(chuàng)傷導致尿酸鹽結晶脫落5局部乳酸增加,PH下降第29頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月
治療急性期-迅速控制炎癥反應(止痛、消腫)
間歇期-糾正高尿酸血癥-預防急性關節(jié)炎的再次復發(fā)-預防尿酸沉積對關節(jié)、腎造成損害
血尿酸維持在理想目標值:
297-357μmol/L(5-6mg/dl)
第30頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月一般治療低嘌呤飲食戒酒減肥——控制總熱量,多運動堿化尿液:尿PH6.2-6.8避免外傷、受涼、勞累避免使用影響尿酸排泄的藥物第31頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月控制急性發(fā)作盡早使用抗炎、鎮(zhèn)痛或抗痛風藥物治療
——
秋水仙堿
——
NSAIDs
——
糖皮質(zhì)激素
——
鎮(zhèn)痛藥開始治療的早晚比具體選擇哪一類藥更重要越早開始治療,病人緩解越快越徹底不要改變降尿酸藥物治療方案,“不加不停”第32頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月秋水仙堿有診斷意義首次1mg,以后每2~3小時0.5mg,直至
①疼痛緩解②出現(xiàn)惡心、嘔吐或腹瀉③24h總量達6mg
以后改0.5mg,tid維持僅75%的患者在12-18h見效
50-80%的患者有毒副反應第33頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月非甾體抗炎藥(NSAIDs)
NSAIDs能在24h內(nèi)明顯緩解AGA癥狀,作為一線藥物使用。越早用越好頭1~2天藥量可加倍療效迅速,用法簡便療程1周左右可與秋水仙堿聯(lián)用,禁止2種NSAIDs合用第34頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月非甾體抗炎藥(NSAIDs)傳統(tǒng)NSAID:(胃腸道不良反應多)
吲哚美辛、萘普生、布洛芬、雙氯芬酸、萘丁美酮等COX-2抑制劑:(胃腸道不良反應降低50%)塞來昔布、依托考昔第35頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月糖皮質(zhì)激素口服:強的松10mgqd~tid肌注:得寶松關節(jié)腔內(nèi)注射第36頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月降尿酸治療痛風的治療強調(diào)其長期治療的目標是“治愈”即要將血尿酸水平控制在357μmol/L(6mg/dl)以下降尿酸藥物的使用原則:小劑量開始,逐漸加大劑量根據(jù)血尿酸水平調(diào)整劑量開始降尿酸治療時,須預防性使用秋水仙堿或NSAIDs藥物的選擇要考慮尿酸排泄量、腎功能及有無腎結石等因素第37頁,課件共39頁,創(chuàng)作于2023年2月痛風
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