細胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)_第1頁
細胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)_第2頁
細胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)_第3頁
細胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)_第4頁
細胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)_第5頁
已閱讀5頁,還剩114頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

細胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)第一頁,共119頁。緒

第二頁,共119頁。一、病理學的概念二、病理學的研究方法(一)人體病理學研究方法

1.活體組織檢查,簡稱“活檢”

(biopsy)

(1)含義

(2)方法

(3)意義

第三頁,共119頁。2.尸體解剖

,簡稱“尸解”(autopsy)

(1)含義

(2)意義

①判斷死因

②發(fā)現(xiàn)新的疾病,確定傳染病、地方

病、中毒

③法醫(yī)尸解

④大量積累教學、科研資料

*國內(nèi)、外狀況,尸解安排第四頁,共119頁。3.細胞學檢查(cytology)

(1)含義

(2)采集部位或方式

(3)優(yōu)、缺點

第五頁,共119頁。(二)實驗病理學研究方法1.動物實驗2.細胞、組織培養(yǎng)(三)其它方法:免疫組化、電鏡、

圖像分析、分子生物學技術(shù)、

流式細胞術(shù)等

第六頁,共119頁。三、病理學在醫(yī)學中的地位(一)病理學的發(fā)展與醫(yī)學

器官病理學(organ~)

細胞病理學(cellular~)

超微結(jié)構(gòu)病理學(ultrastructural~)

免疫病理學(immuno~)

第七頁,共119頁。分子病理學(molecular~ )遺傳病理學(genetic~)定量病理學(quantitative~)法醫(yī)病理學(forensicmedicine~)病理生理學(pathophysiology)

第八頁,共119頁。

(二)教學方面

1.病理學是醫(yī)學基礎(chǔ)課、橋梁課、

臨床醫(yī)學課2.病理學課程的定位(重點、骨

干、必修課程)

(三)醫(yī)療方面:病理診斷的意義(國內(nèi)、外狀況)

(四)科研方面*張孝騫教授第九頁,共119頁。

基礎(chǔ)醫(yī)學課目中與臨床最接近的當推病理學,因為它是臨床與基礎(chǔ)之間的橋梁,要學好臨床先要學好病理學,我畢業(yè)后才認識這個道理。原想加學一年病理學以資彌補,可是沒能做到,至今引為遺憾。

------張孝騫------第十頁,共119頁。四、病理學的內(nèi)容、任務(wù)、學習方法

generalpathology

systemicpathology第十一頁,共119頁。

第一章

細胞、組織的適應(yīng)

和損傷第十二頁,共119頁?!?概述※

適應(yīng)(adaptation)的概念

一、肥大(hypertrophy)1、概念2、分類3、說明第十三頁,共119頁。心肌肥大第十四頁,共119頁。心肌肥大第十五頁,共119頁。心肌肥大第十六頁,共119頁。妊娠期肥大子宮第十七頁,共119頁。二、增生(hyperplasia)1、概念2、分類3、說明第十八頁,共119頁。前列腺增生第十九頁,共119頁。三、萎縮(atrophy)

(一)概念

(二)病變

第二十頁,共119頁。(三)幾個概念1.假性肥大(pseudohypertrophy)2.發(fā)育不全(hypoplasia)

不發(fā)育(agenesis)3.退化(atrophy)4.Simonds綜合征第二十一頁,共119頁。(四)分類1、生理性(全身、局部)

2、病理性(全身、局部)

(五)結(jié)局第二十二頁,共119頁。惡病質(zhì)第二十三頁,共119頁。腦萎縮第二十四頁,共119頁。腦萎縮第二十五頁,共119頁。正常腎臟萎縮腎臟第二十六頁,共119頁。腎萎縮腎盂積水第二十七頁,共119頁。四、化生(metaplasia)(一)概念(二)分類(三)說明1、轉(zhuǎn)型性分化

(transdifferentiation)

2、干細胞多向分化

※間葉細胞多向分化3、相似性質(zhì)細胞化生

第二十八頁,共119頁。正常支氣管上皮第二十九頁,共119頁。支氣管上皮鱗狀化生第三十頁,共119頁。支氣管上皮鱗狀化生(高倍)第三十一頁,共119頁。支氣管上皮鱗狀化生(高倍)第三十二頁,共119頁。宮頸鱗狀上皮化生第三十三頁,共119頁。

§2、細胞、組織的損傷一、損傷的原因和機制(一)原因

1、缺O(jiān)2;2、化學物質(zhì)、藥物;

3、物理性因素;4、生物性因素;

5、營養(yǎng)失衡;6、免疫反應(yīng);7、遺傳變異;

8、衰老;9、內(nèi)分泌;10、醫(yī)源性因素;

11、社會—心理—精神因素;第三十四頁,共119頁。

(二)損傷機制:自學(P10—P12)二、損傷的形態(tài)學改變(一)變性(degeneration)

引言

變性的概念、結(jié)局、分類

第三十五頁,共119頁。

1、細胞水變性(cellularhydropic~)

或細胞水腫(cellularswelling)

(1)概念(2)機制(3)病變(部位)第三十六頁,共119頁。肝

性第三十七頁,共119頁。(腎小管上皮)細胞水變性第三十八頁,共119頁。2、脂肪變性(fatty~)

脂變(fattychange)(1)概念(2)部位:肝、心、腎第三十九頁,共119頁。①肝脂肪變性

A、病變

B、說明

脂囊(fattycyst)、特殊染色脂肪肝(fattyliver)

第四十頁,共119頁。C、肝脂變機制a、病因→線粒體受損→ATP↓→脂肪

酸β氧化↓→脂質(zhì)蓄積b、病因→細胞、組織結(jié)構(gòu)破壞→脂蛋

白崩解→脂質(zhì)淅出、蓄積

c、原料不足、細胞受損→脂蛋白合成↓

→脂質(zhì)蓄積

d、中性脂肪合成過多→脂質(zhì)蓄積第四十一頁,共119頁。肝脂肪變性第四十二頁,共119頁。肝脂肪變性(切面)第四十三頁,共119頁。肝脂肪變性第四十四頁,共119頁。肝脂肪變性第四十五頁,共119頁。蘇丹Ⅲ染色第四十六頁,共119頁。②心肌脂變

虎斑心(tigroidheart)

心肌脂肪浸潤

(myocardialfattyinfiltration)

脂肪心(fattyheart)第四十七頁,共119頁?;咝牡谒氖隧?,共119頁。心肌脂肪浸潤第四十九頁,共119頁。3、玻璃樣變性=透明變性=“玻變”(hyaline~)(1)概念(2)部位或分類

①細胞內(nèi)玻變

概念

舉例MallorybodyRussellbody第五十頁,共119頁。細胞內(nèi)玻變Mallory小體第五十一頁,共119頁。②纖維結(jié)締組織玻變

(fibroidconnectivetissuehyaline~)A、機制B、部位C、病變第五十二頁,共119頁。結(jié)締組織玻璃樣變性第五十三頁,共119頁。結(jié)締組織玻璃樣變性(中倍)第五十四頁,共119頁。結(jié)締組織玻璃樣變性(高倍)第五十五頁,共119頁。③細動脈壁玻變

部位

病變

后果

細動脈硬化

(arteriolosclerosis)第五十六頁,共119頁。脾小動脈玻璃樣變性第五十七頁,共119頁。第五十八頁,共119頁。4、病理性鈣化

(pathologiccalcification)

(1)概念

(2)形態(tài)特點

(3)性質(zhì)

(4)分類

①營養(yǎng)不良性鈣化(dystrophic~)

②轉(zhuǎn)移性鈣化(metastatic~)第五十九頁,共119頁。營養(yǎng)不良性鈣化第六十頁,共119頁。(二)細胞的死亡(壞死和凋亡)1、壞死(necrosis)(1)概念(2)病變

①肉眼

②光鏡

:A、核固縮

B、核碎裂C、核溶解

細胞、細胞漿、間質(zhì)、壞死組織第六十一頁,共119頁。核固縮、核碎裂和核溶解第六十二頁,共119頁。細胞壞死核與胞漿改變第六十三頁,共119頁。核固縮核碎裂第六十四頁,共119頁。核溶解消失第六十五頁,共119頁。(3)壞死的類型

①凝固性壞死(coagulativenecrosis)A、概念

B、部位

第六十六頁,共119頁。新鮮腎梗死表面灰黃色微隆起第六十七頁,共119頁。陳舊性腎梗死疤痕表面凹陷第六十八頁,共119頁。第六十九頁,共119頁。脾梗死區(qū)第七十頁,共119頁。第七十一頁,共119頁。第七十二頁,共119頁。C、特殊類型a、干酪樣壞死

(caseousnecrosis)第七十三頁,共119頁。干酪樣壞死第七十四頁,共119頁。第七十五頁,共119頁。干酪樣壞死第七十六頁,共119頁。第七十七頁,共119頁。b、壞疽(gangrene)

概念

機制

分類

干性壞疽(drygangrene)

形成原因、特點、部位

濕性壞疽

(moist~)

氣性壞疽

(gas~)第七十八頁,共119頁。第七十九頁,共119頁。第八十頁,共119頁。濕性壞疽第八十一頁,共119頁。第八十二頁,共119頁。第八十三頁,共119頁。第八十四頁,共119頁。②液化性壞死(liquefactive~)A、概念

B、部位:肺膿腫

阿米巴肝膿腫*脂肪壞死*鈣皂(calciumsaponification)第八十五頁,共119頁。腦液化性壞死第八十六頁,共119頁。腦液化性壞死空洞形成空洞形成空洞形成第八十七頁,共119頁。肺膿腫第八十八頁,共119頁。阿米巴肝膿腫第八十九頁,共119頁。第九十頁,共119頁。脂肪液化性壞死第九十一頁,共119頁。③纖維素樣壞死

(fibrinoidnecrosis)

纖維素樣變性

(fibrinoiddegeneration)第九十二頁,共119頁。Malignanthypertensionwitharterialfibrinoidnecrosis第九十三頁,共119頁。Malignanthypertensionwitharterialfibrinoidnecrosis第九十四頁,共119頁。(4)壞死的結(jié)局

①溶解、吸收、清除、消散

②分離、排出

糜爛(erosion)、潰瘍(ulcer)、

竇道(sinus)、瘺管(fistula)、

空洞(cavity)

③機化(organization)

④纖維包裹和鈣化第九十五頁,共119頁。(5)壞死的影響及后果與下列因素有關(guān)

①重要組織或器官的壞死

②壞死細胞的數(shù)量

③周圍細胞或組織再生、代償能力第九十六頁,共119頁。2、凋亡(apoptosis)(1)概念(2)凋亡細胞形態(tài)特點*凋亡小體(apoptosisbody)*嗜酸性小體(acidophilicbody)第九十七頁,共119頁。凋亡第九十八頁,共119頁。凋亡細胞漿嗜酸性小體

、核固縮第九十九頁,共119頁。(鼻咽癌)細胞凋亡第一百頁,共119頁。第一百零一頁,共119頁。

第二章

損傷的修復(fù)第一百零二頁,共119頁。第一百零三頁,共119頁。

三、各種細胞的再生能力

(一)不穩(wěn)定細胞(再生能力強的)1、覆蓋上皮

2、淋巴、造血細胞

(二)穩(wěn)定細胞(再生能力較強的)1、腺體2、CT3、周圍N、f4、骨

5、平滑肌第一百零四頁,共119頁。(三)永久性細胞(無再生能力的)1、神經(jīng)細胞

2、骨骼肌

3、心肌四、各種組織再生的過程五、細胞再生與分化的分子機制自學第一百零五頁,共119頁。

§2、纖維性修復(fù)一、肉芽組織(granulationtissue)

(一)概念

(二)形態(tài)特點

*肌成纖維C(myofibroblast)

(三)肉芽組織的作用及結(jié)局第一百零六頁,共119頁。肉芽組織第一百零七頁,共119頁。第一百零八頁,共119頁。二、瘢痕組織(scartissue)

(一)概念

(二)病變

(三)對機體影響

*粘連、硬化、收縮、疙瘩

(四)結(jié)局

第一百零九頁,共119頁。

§3、創(chuàng)傷愈合(woundhealing)

引言:概念一、皮膚創(chuàng)傷愈合

(一)創(chuàng)傷愈合的基本過程1、傷口早期變化2、傷口收縮3、肉芽組織增生、瘢痕形成4、表皮、其它組織再生

第一百一十頁,共119頁。(二)創(chuàng)傷愈合的類型

1、一期愈合2、二期愈合(三)影響創(chuàng)傷愈合的因素1、全身因素:年齡、營養(yǎng)、

內(nèi)分泌、藥物2、局部因素:感染與異物、局部血循、N支配、電離輻射第一百一十一頁,共119頁。第一百一十二頁,共119頁。二、骨折愈合

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論