ICUICU實驗室檢查判讀

為什么？？？目前一頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點議程血常規(guī)檢查心肌酶學及心肌肌鈣蛋白檢查腦利鈉肽檢查腎功能檢查肝功能檢查電解質檢查凝血功能檢查酸堿平衡及血氣分析目前二頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點目前三頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點血常規(guī)檢查白細胞計數(shù)（WBC）中性粒細胞計數(shù)淋巴細胞計數(shù)血小板計數(shù)（PLT）紅細胞計數(shù)（RBC）血紅蛋白（Hb）血細胞比容（HCT）網(wǎng)織紅細胞計數(shù)（RC）

目前四頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點白細胞計數(shù)（WBC）正常范圍：成人（4.0～10.0）×109／L；兒童（5.0～12.0）×109／L；新生兒（15.0～20.0）×109／L檢查介紹：是機體防御系統(tǒng)的重要組成部分。臨床意義：增多見于:發(fā)熱、急性感染、嚴重燒傷、急性出血、組織損傷、大手術后、應用激素、白血病等。減少見于:傷寒及副傷寒、瘧疾、再生障礙性貧血、放射性核素照射，使用某些抗癌藥物等。生理因素影響可使白細胞增多目前五頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點成人白細胞分類百分比分葉核中性粒細胞46%~66%桿狀核中性粒細胞2%~8%嗜酸粒細胞1%~5%嗜堿粒細胞<1%淋巴細胞20%~40%單核細胞2%~10%漿細胞〈0.1%目前六頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點中性粒細胞正常范圍：占白細胞總數(shù)的50％～70％檢查介紹：是白細胞的主要組成部分，一般以百分比表示臨床意義：增多:見于急性細菌感染、粒細胞白血病、急性出血、嚴重組織損傷或血細胞破壞、尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒等減低:見于傷寒、副傷寒、病毒性感染、粒細胞缺乏癥、抗癌藥物治療等生理因素影響目前七頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點中性粒細胞計數(shù)2000×70%=?2000×20%=?目前八頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點淋巴細胞計數(shù)正常范圍：20％～40％檢查介紹：在免疫應答中起核心作用臨床意義：增多：見于病毒感染、傳染性疾病（如肝炎）、水痘、流行性感冒、淋巴細胞白血病減低：見于細胞免疫缺陷病、某些傳染病的急性期、應用腎上腺皮質激素、長期X線照射目前九頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點血小板計數(shù)（PLT）正常范圍：（100～300）×109／L檢查介紹：血小板是血液中最小的細胞，可保護毛細血管壁的完整性.臨床意義：增多：見于急性大出血、急性溶血、感染、缺氧、創(chuàng)傷、骨折、惡性腫瘤等。減少：見于以下情況：血小板生成減少（見于急性白血病和再生障礙性貧血等）血小板破壞過多（見于原發(fā)性血小板減少性紫癜、脾功能亢進等疾?。┭“逑脑黾樱ㄒ娪趶浬⑿匝軆饶?、血栓性血小板減少性紫癜等）目前十頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點紅細胞計數(shù)（RBC）正常范圍：男性（4.0～5.5）×1012／L；女性（3.5～5.0）×1012／L；檢查介紹：紅細胞計數(shù)，是指單位體積血液中所含的紅細胞數(shù)目，對于提示累及紅細胞系統(tǒng)的疾病有重要意義目前十一頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點紅細胞計數(shù)（RBC）臨床意義：增多相對性紅細胞增多：由于血漿中水分丟失所致。如嚴重嘔吐、腹瀉、多汗、多尿、大面積燒傷等。繼發(fā)性紅細胞增多：見于各種原因導致組織缺血、缺氧或病理性紅細胞增多，病因糾正后可恢復正常。原發(fā)性紅細胞增多：如真性紅細胞增多癥、良性家族性紅細胞增多癥等。目前十二頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點紅細胞計數(shù)（RBC）減少見于：造血不良：再生障礙性貧血、巨幼細胞性貧血、慢性腎性貧血、缺鐵性貧血破壞過多：溶血性貧血（機械損傷、理化、生物因素等引起溶血）、紅細胞膜缺陷、酶缺陷（遺傳性球形紅細胞增多癥等）丟失過多：急性、慢性失血。目前十三頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點血紅蛋白（Hb）正常范圍：男性120～160g／L（12.0-16.0g／dl）；女性110～150g／L（11.0-15.0g／dl）；新生兒170～200g／L（18.0-19.0g／dl）檢查介紹：血紅蛋白又稱血色素，是紅細胞的主要組成部分，能與氧結合，運輸氧。目前十四頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點血紅蛋白（Hb）臨床意義：血紅蛋白增高、降低的臨床意義基本和紅細胞計數(shù)的臨床意義相似，但血紅蛋白能更好地反映貧血的程度。血紅蛋白增多有以下情況：生理性增多：見于高原居民、吸煙，劇烈活動、恐懼等；病理性增多：見于嚴重的先天性及后天性心肺疾患和血管畸形，血紅蛋白減少見于各種原因引起的貧血假性貧血目前十五頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點貧血的細胞學分類大細胞性貧血:巨幼細胞性貧血等正常細胞性貧血:再生障礙性貧血,溶血性貧血,急性失血性貧血等小細胞低色素貧血:缺鐵性貧血等目前十六頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點血紅蛋白高？正常？低？貧血？？？目前十七頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點血細胞比容（HCT）正常范圍：男性40％～54％；女性37％～47％；檢查介紹：紅細胞比容是指一定容積全血中紅細胞所占的百分比。臨床意義：臨床補液的實驗檢查依據(jù)紅細胞比容升高:大面積燒傷等各種有脫水以及紅細胞增多的病人,劇烈運動或情緒激動的正常人.紅細胞比容減少:見于血容量增多的情況、各種貧血病人擴溶治療參考指標目前十八頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點網(wǎng)織紅細胞計數(shù)（RC）正常范圍：成人0.008~0.02檢查介紹：網(wǎng)織紅細胞是沒有完全成熟的紅細胞，該細胞內殘存的核糖核酸經(jīng)特殊染色后成“網(wǎng)狀”結構臨床意義：反映骨髓紅細胞造血功能的重要指標網(wǎng)織紅細胞計數(shù)增多，表示骨髓造血功能旺盛。見于貧血治療有效時.網(wǎng)織紅細胞計數(shù)降低，見于再生障礙性貧血。目前十九頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點目前二十頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點目前二十一頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點目前二十二頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點心肌酶學檢查肌酸激酶(CK)肌酸激酶同工酶(CK-MB)門冬氨酸氨基轉移酶(AST)乳酸脫氫酶(LDH)目前二十三頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點肌酸激酶(CK)正常范圍：成人22～270IU/L。新生兒為其3~5倍，嬰兒為成人的3倍，兒童和青少年相當于成人的上限。檢查介紹：又名磷酸肌酸激酶。CK主要存在于骨骼肌、腦和心肌中。目前二十四頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點CKCK-MB增高：急性心梗：CK、CK-MB增高病毒性心肌炎：CK輕到中度增高，CK-MB輕度增高。心臟手術后：CK、CK-MB都增加，上升程度與手術對心臟的損傷程度有關。目前二十五頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點門冬氨酸氨基轉移酶(AST)正常范圍：比色法：8～28U／L；連續(xù)監(jiān)測法：8～20U／L。檢查介紹：舊稱谷草轉氨酶（GOT）。AST存在于心肌、骨骼肌、肝臟，以心肌含量最高，肝臟次之。目前二十六頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點門冬氨酸氨基轉移酶(AST)臨床意義

增高見于：急性心梗、病毒性心肌炎、心包炎、肝臟疾?。ㄓ傺?、急性肝炎等）、膽道疾病、骨骼肌疾?。ㄈ缰匕Y肌無力、肌營養(yǎng)不良等）。

目前二十七頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點乳酸脫氫酶(LDH或LD)臨床意義：

增高：

急性心梗、病毒性心肌炎、充血性心衰、肝臟疾病。目前二十八頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點肌鈣蛋白(cTnI)

正常范圍：<0.1ng／ml檢查介紹：肌鈣蛋白是由3個亞單位，即肌鈣蛋白C、肌鈣蛋白I及肌鈣蛋白T組成的復合物。臨床意義：急性心梗、心肌炎、心肌損傷時增高

目前二十九頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點急性心梗酶學改變目前三十頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點腦利鈉肽（BNP)正常范圍：0~100pg/ml（免疫熒光法）檢查介紹：正常人主要存在心室肌內，分泌量隨心室充盈壓的高低變化。臨床意義：BNP生理作用為擴張血管，增加排鈉，減少水鈉潴留。心衰時BNP分泌增加，增高程度與心衰的嚴重程度呈正相關。目前三十一頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點腎功能檢查血清尿素氮(BUN)血肌酐(Cr或Crea)目前三十二頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點血清尿素氮(BUN)正常范圍：3.0---7.5mmol/L檢查介紹：尿素氮是體內蛋白質代謝的終末產(chǎn)物。尿素氮主要通過血流經(jīng)腎小球濾過后隨尿液排出體外。目前三十三頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點血清尿素氮/肌酐臨床意義：腎性增高：因腎臟疾病引起,其增高程度與病情嚴重性成正比.腎前性增高：因充血性心力衰竭、休克、脫水、嚴重感染、肝腎綜合征等。腎后性增高：因尿路梗阻腎組織壓力增加。體內蛋白質分解過多。如上消化道大出血、大面積燒傷、大手術后。減少的臨床意義較小，偶見于急性肝萎縮、中毒性肝炎、類脂質腎病等。目前三十四頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點血肌酐(Cr或Crea)正常范圍：40—135ummol/L檢查介紹：主要經(jīng)腎小球濾過、排出，但不被腎小管所吸收。當腎實質受到損害，腎小球濾過率下降到正常人的1/3時，血肌酐才明顯上升。因此血肌酐不能反映早期腎功能受損臨床意義：增高：血肌酐上升越高，腎功能越差。見于急性或慢性腎功能衰竭、尿毒癥，重度充血性心力衰竭等減低：見于進行性肌肉萎縮、白血病、貧血、肝功能障礙等。

目前三十五頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點休息、休息一會兒……目前三十六頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點肝功能檢查結合膽紅素(SDB或DBIL)非結合膽紅素(SIB或IBIL)

總膽紅素(TBIL或STB)丙氨酸氨基轉移酶(ALT)門冬氨酸氨基轉移酶(AST)目前三十七頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點結合膽紅素(SDB或DBIL)正常范圍：0~8ummol/L檢查介紹：未結合膽紅素在肝細胞內轉化，與葡萄糖醛酸結合形成結合膽紅素，又稱為直接膽紅素。臨床意義：增高：見于肝細胞性黃疸、阻塞性黃疸、新生兒高膽紅素血癥。目前三十八頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點非結合膽紅素(SIB或IBIL)正常范圍：0~20ummol/L檢查介紹：總膽紅素是由非結合膽紅素和結合膽紅素組成，非結合膽紅素即不與葡萄糖醛酸結合的膽紅素。目前三十九頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點目前四十頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點膽紅素(SIB或IBIL)臨床意義：非結合膽紅素增高為主：見于嚴重燙傷、敗血癥、瘧疾、血型不合輸血等結合膽紅素增高為主:為梗阻性黃疸結合與非結合膽紅素均增高為主:為肝細胞性黃疸結合膽紅素與總膽紅素的比值＞35％為阻塞性或肝細胞性黃疸；比值＜20％為溶血性黃疸。

目前四十一頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點總膽紅素(TBIL或STB)正常范圍：3.4～25μmol／L。檢查介紹：膽紅素包括直接膽紅素和間接膽紅素。臨床意義：增高：肝前性黃疸：最常見的病因是溶血性貧血、感染（瘧疾）、輸血反應、燒傷、大血腫的吸收等肝細胞性黃疸：最多見于感染或毒性所致的肝實質性損傷，包括藥物引起的肝損傷等肝后性黃疸：膽管阻塞目前四十二頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點總膽紅素(TBIL或STB)特別說明:總膽紅素用于判斷有無黃疸及黃疸的程度及類型小于34μmol／L的黃疸，視診不易察出，稱為隱性黃疽34～170umol／L為輕度黃疽170～340μmol／L為中度黃疸＞340μmol／L為高度黃疸完全阻塞性黃疸340～510μmol／L不完全阻塞者為170～265μmol／L肝細胞性黃疽為17～200μmol／L溶血性黃疸＜85μmol／L。

目前四十三頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點總結目前四十四頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點丙氨酸氨基轉移酶(ALT)正常范圍：5—64IU／L檢查介紹：舊稱谷丙轉氨酶（GPT）。體內肝、腎、心、肌肉等組織和器官內都含有ALT。臨床意義：增高肝膽疾病的急性期：ALT較AST敏感、升高幅度大，在急性傳染性肝炎、中毒性肝炎的早期，ALT升高顯著。膽道阻塞：ALT輕度升高。若ALT明顯持續(xù)升高，表示伴有肝細胞損害心臟疾?。盒乃ァ⑿募⊙?、缺氧致肝細胞損害，ALT輕度升高

目前四十五頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點門冬氨酸氨基轉移酶(AST)正常范圍：5—50IU／L檢查介紹：舊稱谷草轉氨酶（GOT）。AST存在于心肌、骨骼肌、肝臟，以心肌含量最高，肝臟次之。臨床意義：增高：見于心肌梗死、肝臟疾患、膽道疾患、內分泌疾病、急性胰腺炎、肺梗死、溶血性疾病、藥物中毒、白血病。減低：見于中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。

目前四十六頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點AST/ALT的意義比值<1.0表明輕度肝臟損害和一些炎癥性疾病。如：急性病毒性肝炎比值>1.0特別是>2.0主要見于壞死型的嚴重肝臟疾病目前四十七頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點目前四十八頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點目前四十九頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點電解質檢查血清鉀(K+)血清鈉(Na+)

血清氯(Cl-)血清鈣(Ca2+)血清鎂(Mg2+)目前五十頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點血清鉀(K+)正常范圍：3.5～5.5mmol／L檢查介紹：指血清中鉀離子濃度。人體鉀主要分布在細胞內，鉀可維持細胞新陳代謝、調節(jié)體液滲透壓、維持酸堿平衡目前五十一頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點正常鉀代謝攝入:食物吸收:腸道分布:98%細胞內（ICF）

2%細胞外（ECF）排泄:腎（80%～90％）

腸（10％）

皮膚目前五十二頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點細胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）Distributionandcontentof

potassiumwithinbody細胞內98%(150mmol/L)體內鉀(50mmol/Kg體重目前五十三頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點高鉀血癥原因排鉀減少K+從細胞內逸出入鉀過多少尿潴鉀性利尿劑醛固酮↓酸中毒高鉀性周期性麻痹細胞損傷目前五十四頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點K+H+H+酸中毒H+血[K+]

Na+K+H+Na+腎小管目前五十五頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點對機體的影響對神經(jīng)肌肉興奮性的影響神經(jīng)肌肉興奮性先后↓對心臟的影響心肌興奮性先↑后↓心肌傳導性↓心肌自律性↓心肌收縮性↓目前五十六頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點高鉀血癥心肌收縮功能減低，可致心臟停搏。心電監(jiān)護：心率減慢：房室傳導阻滯室性早搏室顫停搏。波形改變：血鉀>6.0mmol/L基底窄而尖的T波 血鉀7~9mmol/LPR間期延長，P波消失，QRS增寬，R波漸低，S波漸深，ST與T波融合。 血鉀>9~10mmol/L，出現(xiàn)正弦波，QRS波延長，T波高尖，室顫 目前五十七頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點高鉀血癥心電圖目前五十八頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點高鉀血癥心電圖目前五十九頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點對酸堿平衡的影響高血鉀酸中毒目前六十頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點K+H+H+酸中毒H+血[K+]

Na+K+H+Na+腎小管目前六十一頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點低鉀血癥原因攝入不足鉀來源減少不吃也排低鉀血癥目前六十二頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點低鉀血癥失鉀過多消化液丟失腎失鉀排鉀性利尿劑滲透性利尿皮質激素、醛固酮↑遠曲小管腔內陰離子↑鉀向細胞內轉移胰島素治療堿中毒低鉀性家族性周期性麻痹目前六十三頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點堿中毒H+H+K+血[K+]腎小管K+Na+Na+[H+]目前六十四頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點對機體的影響對神經(jīng)肌肉興奮性的影響神經(jīng)肌肉興奮性↓表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽瘛⒏姑浡楸孕阅c梗阻目前六十五頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點低鉀血癥對心臟的影響心肌興奮性心肌傳導性心肌自律性心肌收縮性先后目前六十六頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點低鉀血癥心電監(jiān)護：心律失常：心動過速、房性、室性早博，或房性、室性心動過速、室撲、室顫、心臟驟停T波改變：寬而低，嚴重者倒置，ST段下移QT延長，出現(xiàn)U波目前六十七頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點低鉀血癥心電圖改變目前六十八頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點低鉀血癥心電圖目前六十九頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點低鉀血癥對腎功能的影響對酸堿平衡的影響集合管對ADH反應性降低

多尿低血鉀堿中毒目前七十頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點酸、堿平衡酸與堿的概念體液酸性物質來源體液堿性物質來源酸堿平衡的調節(jié)代償酸堿失衡目前七十一頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點酸與堿的概念酸是指能釋放出H+的物質，如H2CO3、HCl、H2SO4等。堿是指能吸收H+的物質，如HCO3-、Cl-、SO42-等。目前七十二頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點體液酸性物質來源食物、飲料、藥物

三大營養(yǎng)物質中間產(chǎn)物

△

成人每天進食混合膳食，約生成40—60mmol固定酸三大營養(yǎng)物質完全氧化=CO2+H2O

中性酸物質

酸性物質揮發(fā)性酸H2CO3固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）目前七十三頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點體液堿性物質來源

堿性物質檸檬酸鹽、蘋果酸、乳酸鹽等

食物、藥物在體內代謝后產(chǎn)生

在正常膳食情況下，體內產(chǎn)生的酸比堿多。但在一定范圍內這些酸或堿進入血液后不會引起血液的顯著變化，原因在于有一系列的調節(jié)機理，包括緩沖、肺和腎的調節(jié)。目前七十四頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點酸堿平衡的調節(jié)緩沖作用：是指某一化學體系具有抵御外來酸堿的影響而保持PH相對穩(wěn)定的能力。體液緩沖系統(tǒng)以碳酸氫鹽系統(tǒng)最重要肺調節(jié)：肺通過呼出CO2來調節(jié)血漿H2CO3的含量，維持血液PH穩(wěn)定腎調節(jié)：腎主要是通過排出過多的酸堿，調節(jié)血漿中HCO3-的含量，保持血液正常的PH值離子交換目前七十五頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點肺在酸堿平衡中的作用通過改變肺泡通氣量實現(xiàn)。作用快而有效。10-30min發(fā)揮最大作用目前七十六頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點腎臟在酸堿平衡調節(jié)中的作用酸堿平衡調節(jié)的最終保證。維持血液pH的作用緩慢而有效。4-5h后發(fā)揮作用，4-5d后出現(xiàn)明顯效果目前七十七頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點血液pH的確定[H2CO3][HCO3]－pH=pKa+log=6.1+log24

1.2

(mmol/L)=6.1+log20

1=6.1+1.3=7.401

H2CO3HCO3－pH∝腎調節(jié)肺調節(jié)目前七十八頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點酸堿失衡類型單純型－H2CO3(1)HCO3(20)pH∝代謝性(堿)呼吸性(酸)病因原發(fā)改變代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒目前七十九頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點血氣分析酸堿度(PH)二氧化碳分壓(PCO2)氧分壓(PO2)剩余堿(BE)氧飽和度(SaO2%)實際碳酸氫根(HCO3-)標準碳酸氫根(SBC)二氧化碳總量(TCO2)目前八十頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點臨床血氣分析符號、名稱和

正常值目前八十一頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點酸堿度(PH)參考值：PH7.35~7.45生理極值：PH<6.8或>7.8意義：血液中的pH主要取決于碳酸氫鹽/碳酸之比值，即 HCO3pH=PK+log----------H2CO3PH異常可以肯定有酸堿失衡；PH正常不能排除無酸堿失衡；單憑PH不能區(qū)別是代謝性還是呼吸性酸堿失衡。目前八十二頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點pH<7.35時，為失代償性酸中毒，可能為（1）呼吸性酸中毒（呼酸）（2）代謝性酸中毒（代酸）（3）呼酸+代酸（4）以酸中毒為主的復合性酸堿中毒

HCO3pH=PK+log----------H2CO3

酸堿度(PH)目前八十三頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點pH>7.45時，為失代償性堿中毒，可能為（1）呼吸性堿中毒（呼堿）（2）代謝性堿中毒（代堿）（3）呼堿+代堿（4）以堿中毒為主的復合性酸堿中毒

HCO3pH=PK+log----------H2CO3

酸堿度(PH)目前八十四頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點酸堿失衡診斷步驟圖解 血氣分析參數(shù)

Ph<7.35 Ph>7.45

酸中毒 堿中毒PaCO2>45 HCO3-<22 PaCO2<35 HCO3->27主為呼酸 主為代酸

主為呼堿 主為代堿單純性呼酸呼酸合并代酸呼酸合并代堿單純代酸代酸合并呼堿代酸合并呼酸單純性呼堿呼堿合并代酸呼堿合并代堿單純代堿代堿合并呼酸代堿合并呼堿目前八十五頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點二氧化碳分壓(PCO2)定義：物理溶解在血漿中CO2的張力參考值：35—45mmHg，極值：＜10或＞130mmHgPCO2與H2CO3關系：PCO2×α=H2CO3（370C時α系數(shù)0.03）

目前八十六頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點PaCO2意義:正常情況下血液PCO2基本上反映了肺泡PCO2平均值。PCO2是衡量肺泡通氣量適當與否的一個客觀指標。反映呼吸性因素>45mmHg:

CO2潴留

原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿<35mmHg:

CO2不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸目前八十七頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點氧分壓(PO2)定義：氧分壓是指血漿中物理溶解O2的張力參考值：80—100mmHg臨床缺O(jiān)2分級：重度<40mmHg,中度40-60mmHg,輕度60-80mmHg

意義：反應機體的通氣能力、換氣能力目前八十八頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點剩余堿(BE)定義：在血液偏酸或偏堿時，在標準狀態(tài)下（370C，一個大氣壓，PCO2分壓40mmHg，Hb完全氧合）用堿或酸將一升血液PH調至7.4所需加入之酸堿量參考值：-3—+3“-”為堿不足，“+”為堿過剩意義：主要用于判斷代謝性因素所致酸、堿失衡的指標目前八十九頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點氧飽和度(SaO2%)定義：指血液在一定的PO2下，HbO2占全部Hb的百分比值參考值：91.9—99%氧離解曲線為“S”形，PO2由100mmHg下降至60mmHg，其SaO2變化不大。但60mmHg已處在曲線陡直位置，PO2稍有下降，可導致SaO2急劇下降，處于嚴重缺氧狀態(tài)。溫度、PCO2、PH均影響SaO2目前九十頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點實際碳酸氫根(AB)定義：病人血漿中實際HCO3-含量參考值：21.4—27.3mmol/L意義：受呼吸、代謝雙重因素的影響是體內代謝性酸堿失衡的一個重要指標代酸、呼堿時，血中〔HCO3-〕下降代堿、呼酸時，血中〔HCO3-〕增加

目前九十一頁\總數(shù)一百零七頁\編于十三點標準碳酸氫根(SB)定義：在標準狀態(tài)下（370C、PCO240mmHg、Hb100%飽和）測出血漿中HCO3-含量，參考值：21.3—24.8mmol/L意義：更能反映代謝性酸堿失衡。SB增減主要反映代謝因素，它不受呼吸因素的影響SB增加：