藥理學(xué)重點(diǎn)總結(jié)

藥理學(xué)重點(diǎn)總結(jié)（免費(fèi)）[1]

藥理學(xué)

第一章藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)

笫一節(jié)不良反應(yīng)

藥物不良反應(yīng)是指與用藥目的不相符合，并可給病人帶來(lái)不適或痛苦的反應(yīng)。不良反應(yīng)多

數(shù)為藥物效應(yīng)的延伸，一般是可以預(yù)知的，但不一定可避免。少數(shù)較嚴(yán)重的不良反應(yīng)較難

恢復(fù)，如藥源性疾病。不良反應(yīng)包括以下幾方面：

一、副反應(yīng)

亦稱副作用。副反應(yīng)為藥物在治療劑量下所產(chǎn)生的與治療目的無(wú)關(guān)的效應(yīng)。其產(chǎn)生原因與

藥物作用的選擇性低，即涉及多個(gè)效應(yīng)器官有關(guān)。當(dāng)藥物的某一效應(yīng)用作治療目的時(shí)，其

他效應(yīng)就成為副反應(yīng)。例如，阿托品具有多種效應(yīng)，當(dāng)其用于治療胃腸平滑肌痙攣所致腹

部絞痛時(shí)，它的其他效應(yīng)，如口干、心悸、便秘等癥狀即為副反應(yīng)。副反應(yīng)一般不太嚴(yán)

重，但是難以避免。

藥物的副反應(yīng)是；

A.難以避免的

B.較嚴(yán)重的藥物不良反應(yīng)

C.劑量過(guò)大時(shí)產(chǎn)生的不良反應(yīng)

D.藥物作用選擇性

E.與藥物治療目的有關(guān)的效應(yīng)

答案：A

解析：副作用是在治療劑量時(shí)出現(xiàn)的一種反應(yīng)，多數(shù)很輕微，這是因

為藥物選擇性低，是一種難以避免的反應(yīng)。

zy2002-l-053有關(guān)藥物的副作用，不正確的是

A.為治療劑量時(shí)所產(chǎn)生的藥物反應(yīng)

B.為與治療目的有關(guān)的藥物反應(yīng)

C.為不太嚴(yán)重的藥物反應(yīng)

D.為藥物作用選擇性低時(shí)所產(chǎn)生的反應(yīng)

E.為一種難以避免的藥物反應(yīng)

答案：B

Z12005-1-028藥物的副作用是指

A.治療量時(shí)出現(xiàn)的與用藥目的無(wú)關(guān)的作用

B.用量過(guò)大或用藥時(shí)間過(guò)長(zhǎng)出現(xiàn)的對(duì)機(jī)體有害的作用

C.繼發(fā)于治療作用后出現(xiàn)的一種不良后果

D.與劑量無(wú)關(guān)的一種病理性免疫反應(yīng)

E.停藥后血藥濃度降至閾濃度以下時(shí)出現(xiàn)的生物效應(yīng)答案：A

Z12004-1-028引起藥物副作用的原因是

A.藥物的毒性反應(yīng)大

B.機(jī)體對(duì)藥物過(guò)于敏感

C.藥物對(duì)機(jī)體的選擇性高

D.藥物對(duì)機(jī)體的作用過(guò)強(qiáng)

E.藥物的作用廣泛

答案：E

二、毒性反應(yīng)

毒性反應(yīng)是指藥物在劑量過(guò)大或蓄積過(guò)多時(shí)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生的危害性反應(yīng)，一般較為嚴(yán)重，但

可以預(yù)知及避免。毒性反應(yīng)包括急性毒性及慢性毒性。前者多損害循環(huán)、呼吸及神經(jīng)系統(tǒng)

的功能，甚至可危及生命；而后者則大多損害肝、腎、骨髓及內(nèi)分泌功能。因此，過(guò)量用

藥是十分危險(xiǎn)的。止匕外，致癌、致畸胎及致突變?nèi)路磻?yīng)亦屬于慢性毒性范疇。

(zy2008-l-050；Z12007-1-028；Z12006-1-028；Z12002-1-080)zy2008T-050對(duì)藥物

的毒性反應(yīng)敘述正確的是

A.其發(fā)生與藥物劑量大小無(wú)關(guān)

B.其發(fā)生與藥物在體內(nèi)蓄積無(wú)關(guān)

C.是一種較為嚴(yán)重的藥物不良反應(yīng)

D.其發(fā)生與藥物作用選擇性低有關(guān)

E.是一種不能預(yù)知和避免的藥物反應(yīng)

zy2008-l-050答案：C

題干解析：此題考的是藥物的毒性反應(yīng)，毒性反應(yīng)是指藥物在劑量過(guò)大或蓄積過(guò)多時(shí)對(duì)機(jī)

體產(chǎn)生的危害性反應(yīng)，一般較為嚴(yán)重，但可以預(yù)知及避免。毒性反應(yīng)包括急性毒性及慢性

毒性。前者多損害循環(huán)、呼吸及神經(jīng)系統(tǒng)的功能，甚至可危及生命；而后者則大多損害

肝、腎、骨髓及內(nèi)分泌功能。因此，過(guò)量用藥是十分危險(xiǎn)的。此外，致癌、致畸胎及致突

變?nèi)路磻?yīng)亦屬于慢性毒性范疇。

正確答案分析：根據(jù)上述只有選項(xiàng)C是正確的。

備選答案分析：其他選項(xiàng)都是錯(cuò)誤的。毒性反應(yīng)是指藥物在劑量過(guò)大

或蓄積過(guò)多時(shí)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生的危害性反應(yīng)，一般較為嚴(yán)重，但可以預(yù)知及避免。選項(xiàng)A、B、

D和E都可排除。

思路擴(kuò)展：由這一?題我們要知道出題老師的思路：毒性反應(yīng)考題很多，考生要重點(diǎn)掌握。

Z12006-1-028.關(guān)于藥物毒性反應(yīng)的描述，正確的是

A.與藥物劑量無(wú)關(guān)

B.與藥物的使用時(shí)間無(wú)關(guān)

C.一般不造成機(jī)體的病理性損害

D.大多為難以預(yù)知的反應(yīng)

E.有時(shí)也與機(jī)體高敏性有關(guān)

答案:E

題解：毒性反應(yīng)是藥物在用量過(guò)大、用藥時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、機(jī)體對(duì)藥物敏感性過(guò)高或用藥方法不

當(dāng)時(shí)所造成的對(duì)機(jī)體的危害性反應(yīng)。毒性反應(yīng)大多數(shù)可預(yù)知，可避免。

注意：過(guò)敏性體質(zhì)病人和敏感性過(guò)高=機(jī)體高敏性不是一個(gè)概念。陷阱Z12002-1-080用

藥后可造成機(jī)體病理性損害，并可預(yù)知的不良反應(yīng)是

A.繼發(fā)反應(yīng)

B.特異性反應(yīng)

C.毒性反應(yīng)

D.變態(tài)反應(yīng)

E.副作用

答案：C

三、后遺效應(yīng)

為停藥后的血藥濃度雖已降至閥濃度以下，但此時(shí)殘存于體內(nèi)的藥物仍具定生物效應(yīng)，

此效應(yīng)即為后遺效應(yīng)。

四、停藥反應(yīng)

突然停藥后，原疾病的癥狀加劇，故又稱回躍反應(yīng)。(zy2000-l-132)(131T32題共用

備選答案)

A.快速耐受性

B.成癮性

C.耐藥性

D.反跳現(xiàn)象

E.高敏性

zy2000TT31.嗎啡易引起

答案：B

zy2000-l-132.長(zhǎng)期應(yīng)用氫化可的松突然停藥可發(fā)生

答案：D

五、變態(tài)反應(yīng)

變態(tài)反應(yīng)亦稱超敏反應(yīng)，常見于過(guò)敏體質(zhì)病人。其反應(yīng)性質(zhì)與藥物原有效應(yīng)無(wú)關(guān)，也與所

用藥物的劑量大小無(wú)關(guān)，且不能用藥理活性的拮抗藥解救。臨床表現(xiàn)可因人、因藥物而

異，可從輕微的皮疹、藥熱到造血系統(tǒng)抑制，肝、腎功能損害，甚至休克等。致敏物質(zhì)可

能是藥物本身及其代謝產(chǎn)物，也可能為藥物中的雜質(zhì)。臨床片用藥前常做皮膚

過(guò)敏試驗(yàn)，但仍有少數(shù)假陽(yáng)性或假陰性反應(yīng)，可見這是一類非常復(fù)雜的藥物反應(yīng)。

六、特異質(zhì)反應(yīng)

少數(shù)特異體質(zhì)病人對(duì)某些藥物的反應(yīng)特別敏感，反應(yīng)性質(zhì)也可能與常人不同，但與藥物原

(團(tuán))有藥理作用基本相似，且反應(yīng)程度與劑量成正比。這種反應(yīng)不同于免疫反應(yīng)，可能

與病人存在著藥理遺傳異常有關(guān)。

第二節(jié)藥物劑量與效應(yīng)關(guān)系

在一定范圍內(nèi)藥理效應(yīng)與劑量之間存在著正比關(guān)系，此即為劑量一效應(yīng)關(guān)系。由于藥理效

應(yīng)強(qiáng)弱直接與血藥濃度高低有關(guān)，故在藥理學(xué)研究中更常用濃度一效應(yīng)關(guān)系，用效應(yīng)強(qiáng)度

為縱坐標(biāo)、藥物濃度為橫坐標(biāo)作同，即可得量一效曲線。

一、半數(shù)有效量

半數(shù)有效量為藥物能引起50%陽(yáng)性反應(yīng)(質(zhì)反應(yīng))或50%最大效應(yīng)(量反應(yīng))的濃度瞬

劑量，可分別用半數(shù)有效濃度(EC50)及半數(shù)有效劑量(ED50)表示。

二、治療指數(shù)(TI)

治療指數(shù)為藥物的安全性指標(biāo)，常用半數(shù)中毒量(TDso)/半數(shù)有效量(EDso)或半數(shù)致

死量(LDso)/半數(shù)有效量(EDso)的比值表示。治療指數(shù)大的藥物相對(duì)較治療指數(shù)小的

藥物安全。但以治療指數(shù)來(lái)評(píng)

價(jià)藥物的安全性，并不完全可靠。

第三節(jié)藥物與受體

-、激動(dòng)藥

親和力又有內(nèi)在活性的藥物，能和受體結(jié)合并激動(dòng)受體而產(chǎn)生效應(yīng)。按其內(nèi)在活性大小又

可分為完全激動(dòng)藥和部分激動(dòng)藥。前者與受體結(jié)合具有較強(qiáng)的激動(dòng)效應(yīng)；后者僅產(chǎn)生較弱

的激動(dòng)效應(yīng)，與激動(dòng)藥并用還可拮抗激動(dòng)藥的部分效應(yīng)，如嗎啡為完全激動(dòng)藥，毒品很厲

害，而噴他佐辛則為部分激動(dòng)藥。

二、拮抗藥

能與受體結(jié)合，并有較強(qiáng)親和力而無(wú)內(nèi)在活性(a=0)的藥物。它們本身不產(chǎn)生作用，但

可拮抗激動(dòng)藥的效應(yīng)，如納洛酮和普余洛爾均屬于拮抗藥。少數(shù)拮抗藥以拮抗作用為主，

同時(shí)尚有較弱的內(nèi)在活性(a<l),故有較弱的激動(dòng)受體作用，如B受體拮抗藥氧烯洛

爾。

第二章藥物代謝動(dòng)力學(xué)

第一節(jié)吸收

藥物自體外或給藥部位經(jīng)過(guò)細(xì)胞組成的屏蔽膜進(jìn)入血液循環(huán)的過(guò)程稱為藥物吸收。

首關(guān)消除藥物口服吸收后經(jīng)門靜脈入肝臟，如首次通過(guò)肝臟就發(fā)生

轉(zhuǎn)化，從而使進(jìn)入體循環(huán)藥員減少，此即為首關(guān)消除，故首關(guān)消除明顯的藥物應(yīng)避免口服

給藥。舌下及直腸給藥后其吸收途徑不經(jīng)過(guò)肝門靜脈，故可避免首關(guān)消除，吸收也較迅

速。(zy2005-1-064；zy2001-l-056)

zy2005-l-064可引起首關(guān)消除的主要給藥途徑是

A.吸入給藥

B.舌下給藥

C.口服給藥

D.直腸給藥

E.皮下注射

答案：C

第二節(jié)分布

一、血腦屏障腦組織內(nèi)的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞緊密相連，內(nèi)皮細(xì)胞之間無(wú)間隙，且毛細(xì)血

管外表面幾乎均為星形膠質(zhì)細(xì)胞包圍，這種特殊結(jié)構(gòu)形成了血漿與腦脊液之問(wèn)的屏障。此

屏障能阻礙許多大分子、水溶性或解離型藥物通過(guò)，只有脂溶性高的藥物才能以簡(jiǎn)單擴(kuò)散

的方式通過(guò)血腦屏障。血腦屏障的通透性也并非一成不變，如炎癥可改變其通透性，在腦

膜炎患者，血腦屏障對(duì)青霉素的通透性增高，使青霉素在腦脊液中達(dá)到有效治療濃度，而

青霉素在健康人即使注射大劑量也難以進(jìn)入腦脊液。

二、胎盤屏障胎盤絨毛與子宮血竇之間的屏障稱為胎盤屏障。事實(shí)上胎盤對(duì)藥物的轉(zhuǎn)運(yùn)

并無(wú)屏障作用，因?yàn)樘ケP對(duì)藥物的通透性與一般的毛細(xì)血管無(wú)明顯差別，幾乎所有的藥物

都能穿透胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)。藥物進(jìn)入胎盤后，即在胎兒體內(nèi)循環(huán)，并很快在胎盤和胎兒

之間達(dá)到平衡，此時(shí)，胎兒血液和組織內(nèi)的藥物濃度通常和母親的血漿藥物濃度相似。因

此，孕婦應(yīng)禁用可引起畸胎或?qū)μ河卸拘缘乃幬?，?duì)其他藥物也應(yīng)十分審慎。

zy2001-l-057.某弱酸性藥物的pKa是3.4,在血漿中的解離百分率約為

A.1%

B.10%

C.90%

D.99%

E.99o99%

答案：E

血液的PH值為7.35~7.45（pH7是中性，7以上是堿性，7以下是酸性），

Z12004-1-027生物轉(zhuǎn)化后的生成物普遍具有的性質(zhì)是

A.毒性降低

B.毒性升高

C.極性降低

D.極性升高

E.極性不變

答案：D

轉(zhuǎn)化極性升高水溶。一方面使物質(zhì)的極性或水溶性增加，有利于從尿或膽汁排出，同時(shí)也

改變了它們的毒性或藥理作用。

第三節(jié)體內(nèi)藥量變化的時(shí)間過(guò)程【新大綱添加內(nèi)容】

生物利用度是指經(jīng)過(guò)肝臟首關(guān)消除過(guò)程后能被吸收進(jìn)入體循環(huán)的藥物相對(duì)量和速度，用F

表示：F=A4-DX100%,D為服藥劑量，A為進(jìn)入體循環(huán)的藥量。絕對(duì)口服生物利用度F=D

服等量藥物后AUC+靜注等量藥物后AUCX100%。由于藥物劑型不同，口服吸收率不同，

故可以某,制劑為標(biāo)準(zhǔn)，與受試藥比較，稱為相對(duì)生物利用度F=受試藥AUC+標(biāo)準(zhǔn)藥

AUCX100%。（AUC=曲線下面積）（Z12003-1-035）Z12003-1-035對(duì)生物利用度概念

錯(cuò)誤的敘述是

A.可作為確定給藥間隔時(shí)間的依據(jù)

B.可間接判斷藥物的臨床療效

C.是指藥物制劑被機(jī)體利用的程度和速度

D.可評(píng)價(jià)藥物制劑的質(zhì)量

E.能反映機(jī)體對(duì)藥物吸收的程度

答案：A

第四節(jié)藥物消除動(dòng)力學(xué)

-、一級(jí)消除動(dòng)力學(xué)

一級(jí)消除動(dòng)力學(xué)又稱一級(jí)速率過(guò)程，是指藥物在房室或某部位的轉(zhuǎn)運(yùn)速率與該房室或該部

位藥量或濃度的一次方成正比。

描述方程式為

dC+dt=-KeC,式中Ke表示消除速率常數(shù)。

將上式積分得Ct=COe-Ket,換算為常用對(duì)數(shù)，

logCt=logCO-Ke4-2.3031,

t=log(CO-i-Ct)x2.3034-Ke,

當(dāng)Ct=C04-2,t為藥物消除半衰期(tl/2),tl/2=log2x2.3034-Ke=0.6934-Ke,

按?級(jí)動(dòng)力學(xué)消除藥物有如下特點(diǎn)：

1.體內(nèi)藥物按瞬時(shí)血藥濃度(或體內(nèi)藥量)以恒定的百分比消除，但單位時(shí)間內(nèi)實(shí)際消

除的藥量隨時(shí)間遞減。

2.藥物消除半衰期恒定，與劑量或藥物濃度無(wú)關(guān)。

3.絕大多數(shù)藥物都按一級(jí)動(dòng)力學(xué)消除，這些藥物在體內(nèi)經(jīng)過(guò)5個(gè)tl/2后，體內(nèi)藥物可

基本消除干凈。

4.每隔一個(gè)tl/2給藥一次，則體內(nèi)藥量(或血藥濃度)可逐漸累積，經(jīng)過(guò)5個(gè)tl/2

后，消除速度與給藥速度相等，達(dá)到穩(wěn)態(tài)。(XL2007-1-040；zy2006-l-057；zy2004-l-

057；zy2003-l-003；zy2000-l-77)

zy2006-l-057.按?級(jí)動(dòng)力學(xué)消除的藥物有如下特點(diǎn)

A.藥物的半衰期隨劑鬼而改變

B.并非為大多數(shù)藥物的猜雜守式

C.單位時(shí)間內(nèi)實(shí)際消除的藥量遞減

D.酶學(xué)中的Michaelis-Mcnton公式與動(dòng)力學(xué)公式相似

E.以固定的間隔給藥，體內(nèi)血藥濃度難以達(dá)到穩(wěn)態(tài)

答案：C

zy2004-l-057一級(jí)消除動(dòng)力學(xué)的特點(diǎn)為

A.藥物的半衰期不是恒定值

B.為一種少數(shù)藥物的消除方式

C.單位時(shí)間內(nèi)實(shí)際消除的藥量隨時(shí)間遞減

D.為一種恒速消除動(dòng)力學(xué)

E.其消除速度與初始血藥濃度高低有關(guān)

答案：C

zy2000-l-77.用藥的間隔時(shí)間主要取決于

A.藥物與血漿蛋白的結(jié)合率

B.藥物的吸收速度

C.藥物的排泄速度

D.藥物的消除速度

E.藥物的分布速度

答案：D解析：一般根據(jù)消除半衰期確定給藥間隔時(shí)間。

評(píng)價(jià)藥物在體內(nèi)最方便是血藥濃度，血中就只能是消除，而不是排泄。

二、零級(jí)消除動(dòng)力學(xué)

零級(jí)消除動(dòng)力學(xué)又稱零級(jí)速率過(guò)程，是指藥物自某房室或某部位的轉(zhuǎn)運(yùn)速率與該房室或該

部位的藥量或濃度的零次方成正比。描述方程式是

-dC4-dt=K0,式中C為藥物濃度，K為零級(jí)速率常數(shù)，t為時(shí)間。將上式積分得：Ct=

CO-Kt,

CO為初始血藥濃度，Ct為t時(shí)的血藥濃度，以c為縱坐標(biāo)、t為橫坐標(biāo)作圖可得一直線，

斜率為-K,當(dāng)C0+Cl=l+2時(shí)，即體內(nèi)血漿藥濃下降一半時(shí)，t為藥物消除半衰期tl/2

把Ct=C0C2代入上式,得tl/2=0.5C0/Ko

可見按零級(jí)動(dòng)力學(xué)消除的藥物血漿半衰期不是固定數(shù)，可隨CO下降而縮短，但其消除速

度與CO高低無(wú)關(guān)，因而是恒速消除。

按公式1/2C0=C0-Ktl/2可見按零級(jí)動(dòng)力學(xué)消除的藥物血漿半衰期隨CO下降而縮短，不

是固定數(shù)值。零級(jí)動(dòng)力學(xué)公式與酶學(xué)中的Michaelis-Menten公式相似，S為酶的底物，

Vmax為最大催化速度，Km為米氏常數(shù)。當(dāng)時(shí),Km可略去不計(jì),ds/dt=Vmax,即

酶以其最大速度催化。零級(jí)動(dòng)力學(xué)公式與此一致，說(shuō)明當(dāng)體內(nèi)藥物過(guò)多時(shí)，機(jī)體只能以最

大能力將體內(nèi)藥物消除。消除速度與CO高低無(wú)關(guān)，因此是恒速消除。例如飲酒過(guò)量時(shí)，

一般常人只能以每小時(shí)10.nl乙醇恒速消除。當(dāng)血藥濃度下降至最大消除能力以下時(shí)，則

按一級(jí)動(dòng)力學(xué)消除。

第三章膽堿受體激動(dòng)藥

第一節(jié)乙酰膽堿

【藥理作用】

1.心血管系統(tǒng)ACh對(duì)心血管系統(tǒng)主要產(chǎn)生以下作用：

(1)血管擴(kuò)張作用：靜注小劑量本品可由于全身血管擴(kuò)張而造成血壓短暫下降，并伴有

反射性心率加快。ACh可引起許多血管擴(kuò)張，如肺和冠狀血管。

(2)減慢心率：亦稱負(fù)性頻率作用。ACh能使竇房結(jié)舒張期自動(dòng)除極延緩，復(fù)極化電流增

加，使動(dòng)作電位到達(dá)閾值的時(shí)間延長(zhǎng)，導(dǎo)致心率減慢。

(3)減慢房室結(jié)和普肯耶纖維傳導(dǎo)：即為負(fù)性傳導(dǎo)作用。ACh可延長(zhǎng)房室結(jié)和普肯耶纖維

的不應(yīng)期，使其傳導(dǎo)減慢。當(dāng)使用強(qiáng)心甘使迷走神經(jīng)張力增高或全身給藥法使用大劑量膽

堿受體激動(dòng)藥時(shí)所出現(xiàn)的完全性心臟傳導(dǎo)阻滯常與房室結(jié)傳導(dǎo)明顯抑制有關(guān)。

(4)減弱心肌收縮力：即為負(fù)性肌力作用。一般認(rèn)為膽堿能神經(jīng)主要分布于竇房結(jié)、房

室結(jié)、普肯耶纖維和心房，而心室較少有膽堿能神經(jīng)支配，故ACh對(duì)心房收縮的抑制作用

大于心室。但由于迷走神經(jīng)末梢與交感神經(jīng)末梢緊密相鄰，迷走神經(jīng)末梢所釋放的ACh可

激動(dòng)交感神經(jīng)末梢突觸前M膽堿受體，反饋性抑制交感神經(jīng)末梢去甲腎上腺素釋放，使心

室收縮力減弱。

(5)縮短心房不應(yīng)期：ACh不影響心房肌的傳導(dǎo)速度，但可使心房不應(yīng)期及動(dòng)作電位時(shí)程

縮短(即為迷走神經(jīng)作用)。

2.胃腸道ACh可明顯興奮胃腸道平滑肌，使其收縮幅度、張力、蠕動(dòng)

增加，并可促進(jìn)胃、腸分泌，引起惡心、暖氣、嘔吐、腹痛及排便等癥狀。

3.泌尿道ACh可使泌尿道平滑肌蠕動(dòng)增加，膀胱逼尿肌收縮，使膀胱最太自主排空壓力

增加，降低膀胱容積，同時(shí)膀胱三角區(qū)和外括約肌舒張，導(dǎo)致膀胱排空。

4.其他

(1)腺體：ACh可使淚腺、氣管和支氣管腺體、唾液腺、消化道腺體和汗腺分泌增加。

(2)眼：當(dāng)ACh局部滴眼時(shí)，可致瞳孑L收縮，調(diào)節(jié)于近視。

(3)神經(jīng)節(jié)和骨骼肌：ACh作用于自主神經(jīng)節(jié)N。膽堿受體和骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭的NM

膽堿受體，引起交感、副交感神經(jīng)節(jié)興奮及骨骼肌收縮。止匕外，因腎上腺髓質(zhì)受交感神經(jīng)

節(jié)前纖維支配，故N。膽堿受體激動(dòng)能引起腎上腺素釋放。

(4)中樞：由于ACh不易進(jìn)入中樞，故盡管中樞神經(jīng)系統(tǒng)有膽堿受體存在，但外周

給藥很少產(chǎn)生中樞作用。

(5)支氣管：ACh可使支氣管收縮。

(6)ACh還能興奮頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)受體。

第二節(jié)毛果蕓香堿

一、藥理作用

毛果蕓香堿可選擇性激動(dòng)副交感神經(jīng)(包括支配汁腺交感神經(jīng))節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器官

的M膽堿受體，產(chǎn)生M樣作用，對(duì)眼和腺體作用最明顯。

(一)眼

1.縮瞳藥物可與虹膜瞳孔括約肌上的M受體結(jié)合，使瞳孔縮小。括約肌興奮都收縮。

2.降低眼內(nèi)壓瞳孔縮小后，虹膜向中心拉緊，根部變薄，從而使處于虹膜周圍部分的前

房角間隙擴(kuò)大，房水易于經(jīng)小梁網(wǎng)及鞏膜靜脈竇而進(jìn)入循環(huán)，導(dǎo)致眼內(nèi)壓下降。

3.調(diào)節(jié)痙攣調(diào)節(jié)為一種使晶狀體聚焦而使視近物清楚的過(guò)程。當(dāng)眼睛看近物時(shí)，其調(diào)節(jié)

主要取決于晶狀體的曲度變化。晶狀體囊富有彈性.使晶狀體略呈球形，但由于睫狀小帶

(懸韌帶)向外緣的牽拉，使晶狀體維持于比較扁平的狀態(tài)。睫狀小帶受睫狀肌控制，睫

狀肌由環(huán)狀和輻射狀二種平滑肌纖維組成。其中以膽堿神經(jīng)支配的環(huán)狀肌為主，毛果蕓香

堿可興奮環(huán)狀肌上的M受體，使環(huán)狀肌向瞳孔中心方向收縮，使睫狀小帶放松，晶狀體變

凸、屈光度增加，此時(shí)只適合于視近物，而看遠(yuǎn)物模糊，藥物這種作用稱為調(diào)節(jié)痙攣。

(二)腺體吸收后能激動(dòng)腺體M膽堿受體，尤其以汗腺和唾液腺分泌增加最明顯。以上

也是副交感神經(jīng)興奮癥狀。(zy2005-l-066；Z12001-1-058)

zy2007-l-061＞毛果蕓香堿對(duì)眼的作用

A.瞳孔縮小，升高眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)痙攣

B.瞳孔縮小，降低眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)痙攣

C.瞳孔縮小，降低眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)麻痹

D.瞳孔擴(kuò)大，升高眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)麻痹

E.瞳孔擴(kuò)大，降低眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)麻痹

答案：B

解析：毛蕓——縮瞳，降壓，調(diào)節(jié)痙攣.

二、臨床應(yīng)用

臨床上主要局部用于治療青光眼。

(-)青光眼眼內(nèi)壓增高是青光眼的主要特征，可引起頭痛、視力減退，嚴(yán)重時(shí)可致失

明。閉角型青光眼(急性或慢性充血性青光眼)患者前房角狹窄、眼內(nèi)壓升高。毛果蕓香

堿滴眼后易透過(guò)角膜進(jìn)入眼房，10分鐘后顯效，30分鐘達(dá)高峰，可使眼內(nèi)壓降低，從而

緩解或消除青光眼癥狀。該藥也適用于開角型青光眼(慢性單純性青光眼)的治療。可能

與藥物引起小粱網(wǎng)結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致眼內(nèi)壓下降有關(guān)。常用1%?2%溶液滴眼，降低眼內(nèi)壓作

用可維持4?8小時(shí)。滴眼時(shí)應(yīng)壓迫內(nèi)眥，以防藥液流入鼻腔，經(jīng)吸收產(chǎn)生副作用。

(~)虹膜炎可與擴(kuò)瞳藥交替應(yīng)用，以防虹膜與晶狀體粘連。來(lái)回縮擴(kuò)瞳(zy2002-l-

054；zy2001-l-058；zyl999T-087；z12003-1-077)zyl999T-087.毛果蕓香堿滴眼可

引起

A.縮瞳，眼內(nèi)壓升高，調(diào)節(jié)痙攣

B.縮瞳，眼內(nèi)壓降低，調(diào)節(jié)麻痹

C.縮瞳，眼內(nèi)壓降低，調(diào)節(jié)痙攣

D.擴(kuò)瞳，眼內(nèi)壓升高，調(diào)節(jié)麻痹

E.擴(kuò)瞳，眼內(nèi)壓升高，調(diào)節(jié)痙攣

答案：C

Z12003-1-077治療閉角型青光眼應(yīng)選擇

A.新斯的明

B.去甲腎上腺素

C.加蘭他敏

D.阿托品

E.毛果蕓香堿

答案：E

第四章抗膽堿酯酶藥和膽堿酯酶復(fù)活藥

第?節(jié)易逆性抗膽堿酯酶藥

-、藥理作用

（-）眼本類藥物結(jié)膜用藥時(shí)所產(chǎn)生作用為結(jié)膜充血，并可導(dǎo)致位于虹膜邊緣的瞳孔括

約肌收縮而引起縮瞳和睫狀肌收縮而引起調(diào)節(jié)痙攣，使視力調(diào)節(jié)在近視狀態(tài)。由于上述作

用可使眼房水回流，從而使升高的眼內(nèi)壓降低。

（-）胃腸不同藥物對(duì)胃腸平滑肌作用不同。新斯的明可促進(jìn)胃的收縮及增加胃酸分

泌，拈抗阿托品所致的胃張力下降及增強(qiáng)嗎啡對(duì)胃的興奮作用。支配胃的雙側(cè)迷走神經(jīng)被

切斷后，新斯的明上述作用即

被減弱。此外，新斯的明尚可促進(jìn)小腸、大腸（尤其是結(jié)腸）的活動(dòng)，促進(jìn)腸內(nèi)容物排

出。

（三）骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭大多數(shù)強(qiáng)效抗膽堿酯酶（AChE）藥對(duì)骨骼肌的主要作用是通

過(guò)抑制神經(jīng)肌肉接頭AChE,但亦有一定的直接興奮作用，如動(dòng)脈內(nèi)注射新斯的明和毒偏豆

堿，使藥物進(jìn)入長(zhǎng)期去神經(jīng)肌肉或進(jìn)入有正常神經(jīng)支配，但AChE活性被不可逆抑制的肌

肉，此時(shí)新斯的明引起有接興奮作用，而毒扁豆堿無(wú)此作用，提示前者具有直接興奮骨骼

肌作用，一般認(rèn)為抗AChE藥可逆轉(zhuǎn)由競(jìng)爭(zhēng)性神經(jīng)肌肉阻滯劑引起的肌肉松弛，但并不能

有效拮抗由除極化型肌松藥引起的肌肉麻痹。

（四）其他作用由于許多腺體如支氣管腺體，淚腺，汗腺，唾液腺，胃腺竇G（著急）細(xì)

胞（促胃液素細(xì)胞）和壁細(xì)胞、小腸及胰腺等均受膽堿能節(jié)后纖維支配，故低劑量的抗

AChE藥即可增敏神經(jīng)沖動(dòng)所致的腺體分泌。這類藥物尚可引起細(xì)支氣管和輸尿管平滑肌收

縮。此外，抗AChE藥也可影響心血管系統(tǒng)，但較復(fù)雜。本類藥物對(duì)中樞各部位有一定興

奮作用，但高劑量時(shí)，?？梢鹨种苹蚵楸裕c血氧過(guò)低密切相關(guān)。

二、新斯的明的臨床應(yīng)用

1.重癥肌無(wú)力為一種自身免疫性疾病，其主要特征為肌肉經(jīng)短暫、重復(fù)活動(dòng)后，出現(xiàn)肌

無(wú)力癥狀患者血清中大多有抗膽堿受體的抗體存在，且其骨骼肌終板電位的膽堿能受體

數(shù)量可減少70%?90%。一般患者可采用口服給藥方式，劑量必須嚴(yán)格掌握，以免過(guò)量引

起藥物

中毒，出現(xiàn)"膽堿能危象”，使肌無(wú)力癥狀加劇。嚴(yán)重患者和緊急情況下，應(yīng)采用皮下注

射或肌內(nèi)注射給藥。給藥后15分鐘左右即可使癥狀減輕，可維持2?4小時(shí)。

2.腹氣脹利尿潴留新斯的明能興奮胃腸道平滑肌及膀胱逼尿肌，促進(jìn)排尿及排氣，適用

于手術(shù)后腹氣脹和尿潴留。

3.陣發(fā)性室上心動(dòng)過(guò)速藥物通過(guò)擬膽堿作用使心室率減慢。

4.非除極化型骨骼肌松弛藥如簡(jiǎn)箭毒堿過(guò)量時(shí)的解毒。(XL2007-2-029；Z12005-1-

029；z11999-1-038)

Z12005-1-029新斯的明最強(qiáng)的藥理作用是

A.興奮骨骼肌

B.興奮胃腸、膀胱平滑肌

C.抑制心臟、減慢心率

D.縮小瞳孔

E.促進(jìn)腺體分泌

答案：A

解析：通過(guò)抑制膽堿酯酶AChE、直接激動(dòng)骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板上的N2受體和促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末

梢釋放ACh,故對(duì)骨骼肌的興奮作用最強(qiáng)；對(duì)胃腸和膀胱平滑肌有較強(qiáng)興奮作用；對(duì)心血

管、腺體、眼和支氣管平滑肌作用較弱。

說(shuō)完易，再說(shuō)難。

第二節(jié)難逆性抗膽堿酯酶藥

一、毒理作用機(jī)制

有機(jī)磷酸酯類作用機(jī)制與可逆性抗膽堿酯酶藥相似，但其與膽堿酯酶的結(jié)合更為牢固。結(jié)

合點(diǎn)也在膽堿酯酶的酯解部位絲氨酸的羥基，此羥基的氧原子具具有親核性，而有機(jī)磷酸

酯類分子中的磷原子是親電子性的，故磷、氧二原子間易于形成共價(jià)鍵結(jié)合，生成難以水

解的磷?；憠A酯酶，使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿的能力，導(dǎo)致乙酰膽堿在體內(nèi)大量堆

積，出現(xiàn)乙酰膽堿中毒癥狀。若不及時(shí)搶救，酶可在幾分鐘或兒小時(shí)內(nèi)就“老化”，此時(shí)

即使用膽堿酯酶復(fù)活劑，也難以恢復(fù)前的活性。必須等待新的膽堿酯醐合成后，才能水解

乙酰膽堿。這一過(guò)程需15?30天。因此，一旦中毒，只有及時(shí)搶救，才能取得較好療

效。

二、急性中毒

乙酰膽堿作用極其廣泛，因此有機(jī)磷酸酯類中毒時(shí);其急性癥狀表現(xiàn)多樣化。輕度中毒以

M樣癥狀為主，中度中毒可同時(shí)出現(xiàn)M樣和N樣癥狀，重度中毒時(shí)除表現(xiàn)為外周M、N樣癥

狀外，尚可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

(-)M樣癥狀

1.眼嚴(yán)重中毒者大多出現(xiàn)瞳孔縮小，但中毒早期可能并不出現(xiàn)。此外，尚可見視力模糊

或睫狀肌痙攣所致的眼痛。

2.腺體出現(xiàn)流涎和出汗，嚴(yán)重者可見口吐白沫、大汗淋漓。

3.呼吸系統(tǒng)支氣管平滑肌收縮和腺體分泌增加，引起呼吸困難甚至

肺水腫。

4.胃腸道胃腸道平滑肌興奮及有機(jī)磷酸酯類對(duì)胃腸道粘膜的刺激作用，出現(xiàn)惡心、嘔

吐、腹痛和腹瀉等癥狀。

5.泌尿系統(tǒng)嚴(yán)重病人可由于膀胱逼尿肌痙攣性收縮而引起小便失禁。

6.心血管系統(tǒng)M樣作用主要引起心率減慢及血壓下降。當(dāng)病人同時(shí)有N樣癥狀時(shí)，則血

壓有時(shí)可升高，故此時(shí)心血管作用較為復(fù)雜。

(-)N樣癥狀表現(xiàn)為交感和副交感神經(jīng)節(jié)的N1受體興奮及骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板的N2受體興

奮。神經(jīng)節(jié)興奮在胃腸道、腺體、眼等方面為膽堿能神經(jīng)占優(yōu)勢(shì)，故其結(jié)果與M樣作用基

木相似。但在心血管，則以去甲腎上腺素能神經(jīng)占優(yōu)勢(shì)，表現(xiàn)為心肌收縮力加強(qiáng)，血壓上

升。N2受體激動(dòng)表現(xiàn)為肌束顫動(dòng)，常先自小肌肉如眼瞼、顏面和舌肌開始，進(jìn)而累及全

身；嚴(yán)重時(shí)可因呼吸肌麻痹而死亡。

(三)中樞癥狀為嚴(yán)重中毒時(shí)所表現(xiàn)的癥狀，是有機(jī)磷酸酯類引起腦內(nèi)乙酰膽堿水平升

高所致，從而影響神經(jīng)沖動(dòng)在突觸的傳遞。表現(xiàn)為先興奮、不安、澹語(yǔ)及全身肌肉抽搐，

進(jìn)而轉(zhuǎn)入抑制，出現(xiàn)昏迷，此時(shí)由于延腦血管運(yùn)動(dòng)中樞抑制而出現(xiàn)血壓下降及呼吸麻痹而

呼吸停止。(zy2002-l-055)

zy2002-l-055有機(jī)磷酸酯類急性中毒表現(xiàn)為

A.腺體分泌減少、胃腸平滑肌興奮

B.膀胱逼尿肌松弛、呼吸肌麻痹

C.支氣管平滑肌松弛、唾液腺分泌增加

D.神經(jīng)節(jié)興奮、心血管作用復(fù)雜

E.腦內(nèi)乙酰膽堿水平下降、瞳孔擴(kuò)大

答案：D

三、急性中毒治療

解毒藥物

1.阿托品：為治療急性有機(jī)磷酸酯類中毒的特異性、高效能解毒藥物，能迅速對(duì)抗體內(nèi)

Ach的毒蕈堿樣作用，表現(xiàn)為松弛多種平滑肌、抑制多種腺體分泌、加快心率和擴(kuò)大瞳孔

等，減輕或消除有機(jī)磷酸酯類中毒引起的惡心、嘔吐、腹痛、大小便失禁、流涎、支氣管

分泌增多、呼吸困難、出汗、瞳孔縮小、心率減慢和血壓下降等。由于阿托品對(duì)中樞的煙

堿受體無(wú)明顯作用，故對(duì)有機(jī)磷酸酯類中毒弓I起的中樞癥狀，如驚厥、躁動(dòng)不安等對(duì)抗作

用較差。開始時(shí)可用阿托品2?4111g靜脈注射（亦可肌內(nèi)注射），如無(wú)效，可每隔5?

lOmin肌內(nèi)注射2mg本品，直至M膽堿受體興奮癥狀消失或出現(xiàn)阿托品輕度中毒癥狀（阿

托品化）。阿托品第1天用量常超過(guò)200mg,即達(dá)到阿托品化，并維持48h。對(duì)中度或重

度中毒病人，必須采用阿托品與AChE復(fù)活藥合并應(yīng)用的治療措施。

2.AChE復(fù)活藥：AChE復(fù)活藥是一類能使被有機(jī)磷酸酯類抑制的AChE恢復(fù)活性的藥物。

這些藥物都是眄類化合物，它不但能使單用阿托品所不能控制的嚴(yán)重中毒病例得到解救，

而且也可顯著縮短?般中毒的病程（XL2007-2-031；XL2007-2-032；Z12005-1-032；

Z12005-1-031）XL2007-2-031.臨床上搶救有機(jī)磷酸酯類中毒的最合理藥物組合是

A.碘解磷定和毛果蕓香堿

B.阿托品和毛果蕓香堿

C.阿托品和新斯的明

D.阿托品和碘解磷定

E.碘解磷定和新斯的明

答案：D

XL2007-2-032.阿托品對(duì)下列有機(jī)磷酸酯類中毒癥狀無(wú)效的是

A.瞳孔縮小

B.流涎流汗

C.腹痛腹瀉

D.小便失禁

E.骨骼肌震顫

答案：E

第三節(jié)膽堿酯醐復(fù)活藥

碘解磷定的藥理作用及臨床應(yīng)用

碘解磷定進(jìn)入機(jī)體后，其帶正電荷的季錢氮可與磷?；哪憠A酷酶的陰離子部位以靜電引

力相結(jié)合，形成磷?；憠A酯酶和碘解磷定的復(fù)合物，此復(fù)合物可進(jìn)一步裂解為磷?；?/p>

解磷定，使膽堿酯酶游離出來(lái)，恢復(fù)其水解乙酰膽堿的活性。此外，碘解磷定也能直接與

體內(nèi)游離的有機(jī)磷酸酯類結(jié)合，形成無(wú)毒的磷?；饨饬锥?，由尿排出，使

后者的體內(nèi)濃度降低、毒性減輕。

碘解磷定使膽堿酯醐恢復(fù)活性作用可因不同的有機(jī)磷酸酯類中毒而異，如對(duì)內(nèi)吸磷、馬拉

硫磷和對(duì)硫磷中毒的療效較好，而對(duì)敵百蟲、敵敵畏中毒的療效稍差，對(duì)樂果中毒者則無(wú)

效。

第四節(jié)解毒藥物的應(yīng)用原則【新大綱添加內(nèi)容】

解毒藥物的應(yīng)用原則

一、聯(lián)合用藥：M受體阻斷藥能迅速緩解M樣中毒癥狀，AChE復(fù)活藥不僅能恢復(fù)AChE

的活性，還能直接與有機(jī)磷酸酯類結(jié)合，迅速改善N樣中毒癥狀，對(duì)中樞中毒癥狀也有

一定改善作用，故兩種解毒藥物合用能取得較好療效。

二、盡早用藥：阿托品應(yīng)盡量早期使用。磷?；憠A釀酶易“老化”，故抗膽堿酯酶藥也

應(yīng)及早使用。

三、足量用藥：阿托品的用量必須足以拮抗ACh大量積聚所引起的癥狀，以達(dá)到“阿托品

化”，即瞳孔不再縮小，顏面潮紅、皮膚干燥、肺部濕性啰音顯著減少或消失，意識(shí)障礙

減輕或昏迷患者開始蘇醒。然后減量維持，逐漸延長(zhǎng)給藥間隔，直至臨床癥狀和體征基本

消失后方可停藥。AChE復(fù)活藥足量的指標(biāo)是：N樣中毒癥狀全部消失，全血或紅細(xì)胞中

AChE活性分別恢復(fù)到50%—60%或30%以上。

四、重復(fù)用藥：中、重度中毒或毒物不能從吸收部位徹底清除時(shí)，應(yīng)重復(fù)給藥，以鞏固療

效。

第五章M膽堿受體阻斷藥

阿托品

-、藥理作用

阿托品可競(jìng)爭(zhēng)性拮抗乙酰膽堿或膽堿能受體激動(dòng)藥對(duì)M受體激動(dòng)作用。阿托品與M膽堿受

體結(jié)合后，由于其內(nèi)在活性小，?般不引起激動(dòng)效應(yīng)，反而能阻斷乙酰膽堿的作用，從而

表現(xiàn)為抗膽堿作用。其作用部位主要在副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維。對(duì)這些纖維所支配的心

肌、平滑肌、腺體、眼等組織器官的M受體有較高選擇性作用。但對(duì)M受體亞型的選樣性

較低，即對(duì)Ml、M2和M3,受體均有阻斷作用。在很大劑量時(shí)，阿托品對(duì)N1受體也有一定

阻斷作用。

(-)腺體阿托品可抑制腺體分泌，其中以唾液腺和汗腺最為敏感。0.5mg阿托品即可

明顯抑制腺體分泌，表現(xiàn)為口干和皮膚干燥。淚腺和呼吸道腺體分泌也可被抑制。較大劑

量時(shí)，阿托品尚可減少胃液分泌，但對(duì)胃酸分泌影響較小。

(二)眼阿托品可阻斷瞳孔括約肌和睫狀肌的M受體，使瞳孔擴(kuò)大、

眼內(nèi)壓升高和調(diào)節(jié)麻痹。

1.擴(kuò)瞳阿托品使瞳孔括約肌松弛，使去甲腎上腺索能神經(jīng)支配的瞳孔擴(kuò)大肌功能占優(yōu)

勢(shì)，引起瞳孔擴(kuò)大。

2.眼內(nèi)壓升高瞳孔擴(kuò)大后，虹膜退向四周外緣，使前房角間隙受壓變窄，阻礙房水經(jīng)前

房角而流入鞏膜靜脈竇，導(dǎo)致眼內(nèi)壓升高。

3.調(diào)節(jié)麻痹阿托品使睫狀肌松弛而退向外緣后，造成懸韌帶拉緊，而使晶狀體變平、折

光度減低，只能視遠(yuǎn)物，不能看清近距離東西。這一作用稱為調(diào)節(jié)麻痹。(Z12002-1-

089)

Z12002-1-089.用下列藥物給家兔滴眼后，可使瞳孔明顯擴(kuò)大的藥物是

A.異丙腎上腺素

B.新斯的明

C.阿托品

D.多巴胺

E.毛果蕓香堿

答案：c

（三）平滑肌阿托品能松弛多種內(nèi)臟平滑肌，其對(duì)平滑肌的作用常取決于平滑肌的功能

狀態(tài)及平滑肌的種類。當(dāng)平滑肌處于過(guò)度活動(dòng)或痙攣狀態(tài)時(shí)，阿托品松弛平滑肌作用較顯

著。在不同平滑肌中，阿托品對(duì)胃腸平滑肌痙攣有明顯解痙作用，對(duì)膀胱逼尿肌亦有松弛

作用；但對(duì)膽道、輸尿管和支氣管平滑肌解痙作用較弱。

（四）心臟

1.心率阿托品在治療劑量（0.4~0.6mg）時(shí)，可使一部分病人心率輕度短暫地減慢：

此作用是由于阿托品可阻斷突觸前膜Ml受體，使突觸中乙酰膽堿對(duì)遞質(zhì)釋放的抑制作用

減弱，即阿托品可阻斷突觸前膜負(fù)反饋調(diào)節(jié)的Ml受體，使內(nèi)源性乙酰膽堿釋放增加，從

而導(dǎo)致心率減慢；較大劑量（l-2mg）可阻斷竇房結(jié)起搏點(diǎn)的M2受體，解除迷走神經(jīng)對(duì)

心臟的抑制作用，使心率加快，其加快程度取決于迷走神經(jīng)張力，在青、壯年中，迷走神

經(jīng)張力較高，因此其加快心率作用較明顯。而在老人、兒童，則阿托品加快心率作用不明

顯。

2.房室傳導(dǎo)迷走神經(jīng)過(guò)度興奮可引起心率減慢和傳導(dǎo)阻滯，阿托品可拮抗迷走神經(jīng)興

奮，使心率加快及傳導(dǎo)加快。

（五）血管與血壓治療量阿托品對(duì)血管及血壓無(wú)顯著影響。因?yàn)樵S多血管缺少膽堿能神

經(jīng)支配。但大劑量阿托品具有小血管解痙作用，尤其以皮膚血管擴(kuò)張較為顯著，可引起顏

面潮紅、皮膚溫?zé)?。其作用機(jī)制未明，但與抗膽堿作用無(wú)關(guān)，可能是阿托品直接舒張血管

作用，也可能為阿托品引起體溫升高后機(jī)體的代償性散熱所致。（zy2008-l-125）

（六）中樞神經(jīng)系統(tǒng)較大劑量（1?2mg）阿托品可輕度興奮延腦和大腦，增加劑量時(shí)

（2?5mg）興奮作用加強(qiáng)，可出現(xiàn)焦慮不安、多言、澹安。中毒劑量（10mg以上）可致幻

覺、定向障礙、運(yùn)動(dòng)失調(diào)和驚厥，也可由興奮轉(zhuǎn)入抑制，并可導(dǎo)致昏迷及呼吸麻痹。

二、臨床應(yīng)用

（―）解除平滑肌痙攣適用于胃腸平滑肌痙攣所致絞癰、膀胱刺激

癥狀如尿頻、尿急等。對(duì)膽絞痛和腎絞痛療效較差，常需與嗎啡類鎮(zhèn)痛藥合用。此外，阿

托品尚可用于治療遣尿癥。

（-）抑制腺體分泌主要用于全身麻醉前合并用藥，以減少呼吸道腺體分泌，防止吸人

性肺炎發(fā)生。也可用于嚴(yán)重盜汗及流涎患者。

（三）眼科

1.虹膜睫狀體炎可用0.5%?1%阿托品溶液滴眼，利用藥物引起虹膜括約肌和睫狀肌

松弛作用，使之充分休息，有利于炎癥的消退，也可防止虹膜與晶狀體的粘連。

2.眼底檢查利用阿托品擴(kuò)瞳作用，可進(jìn)行眼底檢查。但由于本品擴(kuò)瞳作用可維持1?2

周，調(diào)節(jié)麻痹作用也可維持2?3天，故視力恢復(fù)較慢。現(xiàn)已逐漸被作用時(shí)間較短的后阿

托品所取代。

3.驗(yàn)光配眼鏡阿托品可使睫狀肌處于調(diào)節(jié)麻痹，晶狀體固定，以便正確測(cè)出品狀體的屈

光度。但由于作用時(shí)間較長(zhǎng)，故已少用。但在兒童驗(yàn)光時(shí)，因其睫狀肌調(diào)節(jié)能力較強(qiáng)，

（剛會(huì)說(shuō)aoe兒童）故需用阿托品發(fā)揮其充分的調(diào)節(jié)麻痹作用。

（四）緩慢型心律失常治療迷走神經(jīng)過(guò)度興奮所致的竇房阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯；也可用

于治療由竇房結(jié)功能低下所致的室性異位節(jié)律。

（五）抗休克阿托品可用于治療暴發(fā)型流腦、中毒性菌痢及中毒性肺炎等疾患引起的感

染性休克，常用大劑量藥物。作用機(jī)制尚未弄清，可能與藥物解除小血管痙攣、改善微循

環(huán)有關(guān)，對(duì)伴心率過(guò)速或高熱者，不用阿托品。因?yàn)闀?huì)使加重。聯(lián)系——與其副作用相

同。

（六）有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥中毒解救。（見前?單元）

三、不良反應(yīng)及中毒

阿托品作用廣泛，當(dāng)臨床上利用其某一作用作為治療目的時(shí)，其他作用即成為副反應(yīng)。在

不同劑量時(shí)，本品可產(chǎn)生不同不良反應(yīng)，大致如下：

1.0.5mg心率輕度減慢，略有口干及盜汗。

2.Img口干，心率加快，瞳孔輕度擴(kuò)大。

3.2mg心悸，明顯口干，瞳孔擴(kuò)大，視近物模糊。

4.5mg上述癥狀加重，語(yǔ)言不清，煩躁不安，皮膚干燥，發(fā)熱，小便困難，腸蠕動(dòng)減

少。

5.10mg以上上述癥狀嚴(yán)重，脈速而弱，中樞興奮明顯，呼吸加快、加深，出現(xiàn)澹妄、幻

覺、驚厥等。嚴(yán)重中毒時(shí)可由中樞興奮轉(zhuǎn)化為抑制，引起昏迷和呼吸麻痹等。

6.最低致死量成年為80?130mg,兒童約為10mg。

四、禁忌證（超綱部分）

青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品，后者是因?yàn)榘⑼衅房赡芗又嘏拍蚶щy。（Z12007-1-

029）

Z12007-1-029.阿托品臨床上不用于

A.麻醉前給藥

B.有機(jī)磷中毒

C.青光眼患者

D.心律失常

E.內(nèi)臟絞痛

答案：C

第六章腎上腺素受體激動(dòng)藥

第一節(jié)去甲腎上腺素

一、藥理作用

去甲腎上腺素可激動(dòng)a1和a2受體，對(duì)B1受體激動(dòng)作用較弱，而對(duì)B2受體基本無(wú)作

用。

(-)血管激動(dòng)血管平滑肌al受體，使小動(dòng)脈和小靜脈收縮。以皮膚，粘膜血管收縮

最明顯，其次是腎臟血管。對(duì)腦、肝、腸系膜血管也有收縮作用。冠狀動(dòng)脈舒張，可能與

心臟興奮后心肌代謝產(chǎn)物的擴(kuò)血管效應(yīng)有關(guān)。心肌代謝產(chǎn)物的擴(kuò)血管效應(yīng)很強(qiáng)。

(~)心臟激動(dòng)心臟B1受體，出現(xiàn)心率加快、傳導(dǎo)加快、心肌收縮力增強(qiáng)和心排出量

增加I。在整體狀態(tài)下，由于血壓升高可反射性引起心率減慢。

(三)血壓小劑量靜滴時(shí)，可見心臟興奮，排出量增加，故收縮壓升高。舒張壓升高并

不顯著而脈壓加大、較大劑量時(shí)，由于血管強(qiáng)烈收縮，外周阻力明顯增加，此時(shí)收縮壓和

舒張壓均可明顯升高，脈壓變小。

(四)其他大劑量可見血糖升高。

二、臨床應(yīng)用

(-)休克早期神經(jīng)源性休克或藥物中毒引起的低血壓，去甲腎上

腺素應(yīng)用僅為暫時(shí)維持措施，切不可長(zhǎng)時(shí)間、大劑量使用，以免造成腎血流減少及微循環(huán)

障礙加重。

(-)上消化道出血取本品1?3mg稀釋后口服，可使食管或胃內(nèi)的血管收縮而止血。

三、不良反應(yīng)

（―）局部組織缺血壞死靜滴時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、刑量過(guò)大或藥液外漏可引起局部缺血性壞死。

用藥時(shí)如出現(xiàn)外漏應(yīng)立即更換注射部位，并熱敷及用普魯卡因或a受體阻斷藥作局部浸

潤(rùn)注射，以擴(kuò)張局部血管。

（~）急性腎衰竭用量過(guò)大或用藥時(shí)間過(guò)長(zhǎng)均可造成腎臟血管強(qiáng)烈收縮，出現(xiàn)少無(wú)尿和

腎實(shí)質(zhì)損傷，故用藥期間應(yīng)使尿量維持在每小時(shí)25ml以上。

第二節(jié)腎上腺素

一、藥理作用

腎上腺素為a和6受體激動(dòng)藥。

（-）心臟激動(dòng)心臟81受體，使心肌收縮力加強(qiáng)，心率加快，傳導(dǎo)加速，心排出量增

加。

（-）血管作用于小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約股的a受體，引起血管收縮，其中以皮膚、

粘膜血管收縮最為顯著，也明顯收縮腎血管，對(duì)腦、肺血管收縮較微弱，但對(duì)骨骼股血管

呈舒張作用，因?yàn)楣趋兰⊙転锽2受體占優(yōu)勢(shì)，也能舒張冠狀動(dòng)脈。

（三）血壓低劑量用藥時(shí)，心臟興奮，排出量增加，故收縮壓升高。但由于其對(duì)骨骼肌

血管舒張作用抵消或超過(guò)了它對(duì)皮膚、粘膜血管的收縮作用，故舒張壓可不變或下降，在

較大劑量應(yīng)用時(shí);可見收縮壓和舒張壓均升高。

（四）支氣管激動(dòng)支氣管平滑肌的62受體，引起支氣管平滑肌松弛，并能抑制肥大細(xì)

胞釋放過(guò)敏物質(zhì)如組胺等。此外本品還可收縮支氣管粘膜血管而降低毛細(xì)血管的通透性，

有利于消除支氣管粘膜水腫。（zy2008-l-126）

（五）代謝可使機(jī)體代謝率提高，耗氧量可增加20%?30%,尚有升高血糖和游離脂肪

酸水平的作用。

二、臨床應(yīng)用

（一）心臟驟停用于因溺水、麻醉及手術(shù)意外、藥物中毒、傳染病和心臟導(dǎo)陰滯等引起

的心跳驟停。對(duì)電擊造成的心臟停博也可用腎上腺素，但需配合陳顫器或利多卡因等除顫

措施。藥物一般采用心內(nèi)注射方法。

（-）過(guò)敏反應(yīng)適用于嚴(yán)重的急性過(guò)敏反應(yīng)，也用于青霉素等引起的過(guò)敏性休克治療。

（三）支氣管哮喘用于支氣管哮喘急性發(fā)作。

（四）與局麻藥配伍使用及局部止血本品與局麻藥配伍使用時(shí)，由于其對(duì)皮膚、粘膜血

管的收縮作用，可延緩后者的吸收，減少吸收中毒，延長(zhǎng)局麻時(shí)間，亦可用于鼻粘膜及齒

齦出血的治療。（zy2005-l-062；zy2000-l-78.；Z12004-1-029）

zy2005-1-062使用過(guò)量氯丙嗪的精神病患者，如使用腎上腺素后，主要表現(xiàn)為

A.升壓

B.降壓

C.血壓不變

D.心率減慢

E.心率不變

答案：B

解析：氯丙嗪具有a阻斷作用，能使腎上腺素升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓。zy2000-l-78.使

用過(guò)量氯丙嗪的精神病患者，如使用腎上腺素后，主要表現(xiàn)為

A.升壓

B.降壓

C.血壓不變

D.心率減慢

E.心率不變

答案：B

Z12004-1-029升壓作用可被a受體阻斷藥翻轉(zhuǎn)的藥物是

A.去甲腎上腺素

B.苯腎上腺素

C.腎上腺素

D.麻黃堿

E.多巴胺

答案：C

第三節(jié)多巴胺

一、藥理作用

（-）心臟多巴胺具有直接激動(dòng)心臟61受體作用及間接促進(jìn)去甲腎上腺素釋放作用，

使心肌收縮力增強(qiáng)，心排出量增加。對(duì)心率影響與劑量有關(guān)，一般劑量影響不大，大劑量

時(shí)則加快心率。

（-）血管及血壓激動(dòng)血管平滑肌樣a受體和多巴胺受體，對(duì)B2受體作用很弱。由于

用藥后心輸出量增加，故收縮壓可增加。舒張壓無(wú)影響或輕度增加，可能為藥物對(duì)總外周

血壁阻力影響不明顯之故。多巴胺可舒張腎和腸系膜血管，此作用與藥物選擇性激動(dòng)血管

平滑肌多巴胺受體有關(guān)。當(dāng)本品大劑量給藥時(shí)，主要表現(xiàn)為血管收縮，此時(shí)收縮壓、舒張

壓均升離，為藥物激動(dòng)。受體結(jié)果。

（三）腎臟擴(kuò)張腎血管，增加腎血流量及腎小球?yàn)V過(guò)率，可使尿量增加。（zy2008-l-

127）

二、臨床應(yīng)用

（-）抗休克用于感染性休克、心源性休克和出血性休克的治療，對(duì)伴有心收縮力減弱

及尿量減少而血容量已補(bǔ)足的患者療效較好。

（二）急性腎衰竭可與利尿藥合并使用。

（三）急性心功能不全。（zy2006-l-058；zy2001-l-060）

（125~127題共用備選答案）

A.腎上腺素

B.阿托品

C.異丙腎上腺素

D.多巴胺

E.去甲腎上腺素

zy2008-l-125能解除迷走神經(jīng)活性且對(duì)血壓影響不大的藥物是zy2008-l-125答案：B

題干解析：此題是理解應(yīng)用題，迷走神經(jīng)過(guò)度興奮可引起心率減慢和傳導(dǎo)阻滯，阿托品可

拮抗迷走神經(jīng)興奮，使心率加快及傳導(dǎo)加快。治療量阿托品對(duì)血管及血壓無(wú)顯著影響。因

為許多血管缺少膽堿能神經(jīng)支配。但大劑量阿托品具有小血管解痙作用，尤其以皮膚血管

擴(kuò)張較為顯著，可引起顏面潮紅、皮膚溫?zé)帷Ｆ渥饔脵C(jī)制未明，但與抗膽堿作用無(wú)關(guān)，可

能是阿托品直接舒張血管作用，也可能為阿托品引起體溫升高后機(jī)體的代償性散熱所致。

正確答案分析：根據(jù)上述阿托品可以拮抗迷走神經(jīng)的作用，而且在治療量對(duì)血壓無(wú)影響,

答案應(yīng)為B,

備選答案分析：其他選項(xiàng)不符合題干。

思路擴(kuò)展：由這一題我們要知道出題老師的思路：阿托品是常考藥物，其作用機(jī)制和臨就

床應(yīng)用要掌握。

zy2008TT26能松弛支氣管及減輕支氣管粘膜水腫的藥物是zy2008TT26答案：A

題干解析：此題是理解應(yīng)用題，腎上腺素可激動(dòng)支氣管平滑肌的62受體，引起支氣管平

滑肌松弛，并能抑制肥大細(xì)胞釋放過(guò)敏物質(zhì)如組胺等。此外本品還可收縮支氣管粘膜血管

而降低毛細(xì)血管的通透性，有利于消除支氣管粘膜水腫。

正確答案分析：根據(jù)上述腎上腺素既可松弛支氣管又可減輕支氣管粘膜水腫，答案應(yīng)為

A。

備選答案分析：其他選項(xiàng)不符合題干。

思路擴(kuò)展：由這一題我們要知道出題老師的思路：腎上腺素是常考藥物，其作用機(jī)制和臨

就床應(yīng)用要掌握。

zy2008-l-127能擴(kuò)張腎血管，增加尿量及升高血壓的藥物是zy2008-l-127答案：D

題干解析：此題是理解應(yīng)用題，多巴胺可激動(dòng)血管平滑肌樣a受體和多巴胺受體，對(duì)62

受體作用很弱。由于用藥后心輸出量增加，故收縮壓可增加。舒張壓無(wú)影響或輕度增加，

可能為藥物對(duì)總外周血壁阻力影響不明顯之故。多巴胺可舒張腎和腸系膜血管，此作用與

藥物選擇性激動(dòng)血管平滑肌多巴胺受體有關(guān)。當(dāng)本品大劑量給藥時(shí)，主要表現(xiàn)為血管收

縮，此時(shí)收縮壓、舒張壓均升高，為藥物激動(dòng)。受體結(jié)果。多巴胺也可擴(kuò)張腎血管，增加

腎血流量及腎小球?yàn)V過(guò)率，可使尿量增加。

正確答案分析：根據(jù)上述多巴胺可能擴(kuò)張腎血管，增加尿量及升高血壓。

備選答案分析：其他選項(xiàng)不符合題干。

思路擴(kuò)展：由這一題我們要知道出題老師的思路：多巴胺是常考藥物，其作用機(jī)制和臨就

床應(yīng)用要掌握。

zy2006-l-058.多巴胺藥理作用不包括

A.減少腎血流量，使尿量減少

B.對(duì)血管平滑肌B2受體作用很弱

C.直接激動(dòng)心臟B1受體

D.激動(dòng)血管平滑肌多巴胺受體

E.間接促進(jìn)去甲腎上腺素釋放

答案：A

解析：小劑量多巴胺激動(dòng)多巴胺受體，使血管擴(kuò)張。大劑量激動(dòng)血管a受體，使血管收

縮。

第四節(jié)異丙腎上腺素

一、藥理作用

異丙腎上腺素激動(dòng)B1和B2受體。

（―）心臟表現(xiàn)為正性肌力和正性頻率作用，縮短心臟收縮期和舒張期。異丙腎上腺素

的加快心率和加速傳導(dǎo)作用較腎上腺素為強(qiáng)，對(duì)竇房結(jié)也有興奮作用。

（二）血管及血壓主要激動(dòng)骨骼肌血管平滑肌的B2受體，引起骨骼肌血管擴(kuò)張，對(duì)腎

臟血管及腸系膜血管也有較弱擴(kuò)張作用，也能擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈。靜脈滴注時(shí)，由于心臟興奮

和外周血管擴(kuò)張，使收縮壓

升高、舒張壓下降，可使冠脈血流量增加。當(dāng)靜脈注射給藥時(shí)，可見舒張壓明顯下降，冠

脈血流量并不增加。

（三）支氣管平滑肌異丙腎上腺素可激動(dòng)支氣管平滑肌62受體，使支氣管平滑肌松

弛。與腎上腺素比較，本品無(wú)支氣管粘膜血管收縮作用（不興奮a）,因此無(wú)消除粘腆水

腫作用。止匕外，異丙腎上腺素還具有抑制組胺等過(guò)敏性物質(zhì)釋放的作用。

（四）其他可引起組織耗氧量增加，也可升高血中游離脂肪酸水平。還有一定的升高血

糖作用。興奮3受體（zy2000-l-79）

zy2000-l-79.異丙腎上腺素的作用有

A.收縮血管、舒張支氣管、增加組織耗氧量

B.收縮血管、舒張支氣管、降低組織耗氧量

C.舒張血管、舒張支氣管、增加組織耗氧量

D.舒張血管、舒張支氣管、降低組織耗氧量

E.舒張血管、收縮支氣管、降低組織耗氧量

答案：C

二、臨床應(yīng)用

（-）支氣管哮喘常噴霧給藥，用于控制哮喘急性發(fā)作，作用快而強(qiáng)。

（_）房室傳導(dǎo)阻滯舌下含藥或靜脈滴注可用于治療II、in度房室傳導(dǎo)阻滯。

（三）心臟驟停適用于心室自身節(jié)律緩慢，嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯或竇房結(jié)功能衰竭而并發(fā)

的心臟驟停。常與去甲腎上腺素或間羥胺合用作

心內(nèi)注射。

（四）感染性休克適用于中心靜脈壓高、心排出量低的感染性休克，但要注意補(bǔ)液及心

臟毒性反應(yīng)。（zy2001-l-059）

zy2001-l-059腎上腺素與異丙腎上腺素共同的適應(yīng)證是

A.過(guò)敏性休克

B.房室傳導(dǎo)阻滯

C.與局麻藥配伍，延長(zhǎng)局麻藥的作用時(shí)間

D.支氣管哮喘

E.局部止血

答案：D

去甲腎上腺素——激動(dòng)a1和a2受體，對(duì)B1受體激動(dòng)作用較弱，而對(duì)B2受體基本無(wú)

作用。

腎上腺素——a和B受休激動(dòng)藥

多巴胺（dopanme）具有直接激動(dòng)心臟B1受體，激動(dòng)血管平滑肌樣a受體和多巴胺受

體，對(duì)B2受體作用很弱。

異丙腎上腺素（isoprenaline））激動(dòng)和B2受體

善于總結(jié)規(guī)律a——B逐漸轉(zhuǎn)變過(guò)程

第七章腎上腺素受體阻斷藥

第一節(jié)a腎上腺素受體阻斷藥

一、酚妥拉明的藥理作用

酚妥拉明選擇性阻斷a受體。（Z12002-1-090）

（-）血管靜脈給藥可使血管擴(kuò)張、血壓下降。其作用機(jī)制主要為直接擴(kuò)張血管，大劑

量為a受體阻斷作用。

（-）心臟興奮心臟，使心臟收縮力增強(qiáng)，心率加快，排出量增加。此效應(yīng)部分是由于

血管擴(kuò)張、血壓下降而反射引起；部分與藥物阻斷突觸前膜a2受體、進(jìn)而促進(jìn)去甲腎上

腺素釋放有關(guān)。

（三）其他尚有擬膽堿作用，胃腸平滑肌興奮，組胺樣作用，促胃酸分泌及引起皮膚潮

紅等作用。

Z12002-1-090.在動(dòng)物血壓實(shí)驗(yàn)中，可使腎上腺素升壓作用翻轉(zhuǎn)的藥物是

A.多巴胺

B.異丙腎上腺素

C.阿托品

D.普奈洛爾

E.酚妥拉明

答案：E

二、酚妥拉明的臨床應(yīng)用

1.外周血管痙攣性疾病如肢端動(dòng)脈痙攣性病的治療。

2.去甲腎上腺素靜脈滴注外漏可用酚妥拉明5mg溶于10?20ml生理鹽水中，皮下浸潤(rùn)

注射，以拮抗去甲腎上腺紊縮血管作用。

3.腎上腺嗜銘細(xì)胞瘤本品可用于腎上腺嗜倍細(xì)胞瘤的診斷和此病突發(fā)高血壓危象，并可

用于此病的手術(shù)前準(zhǔn)備。

4.休克本藥可興奮心臟，擴(kuò)張外周血管，從而改善休克時(shí)的心排出量下降及微循環(huán)障

礙，并可降低肺循環(huán)阻力，防止出現(xiàn)肺水腫，但應(yīng)補(bǔ)足血容量。

5.本品尚可用于治療其他藥物無(wú)效的急性心肌梗死及充血性心力衰竭。用藥后可使外周

阻力下降，心臟的后負(fù)荷下降，左室舒張末期壓與肺動(dòng)脈壓下降，心排出量增加，使心力

衰竭改善。

哌建嗪（超綱部分）

哌哇嗪是人工合成的喳哇咻類衍生物。

一、藥理作用

哌喋嗪能選擇性地阻斷突觸后膜a1受體，能競(jìng)爭(zhēng)性拮抗激動(dòng)劑苯福林收縮血管升高血壓

的作用。降壓時(shí)并不加快心率，也少增加收縮力及血漿腎素活性，也能增加血中高密度脂

蛋白（IIDL）是濃度，減輕冠脈病變。

首關(guān)消除顯著。

二、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)

適用于各型高血壓，單用治療輕、中度高血壓，重度高血壓合用B受體阻斷藥及利尿藥

可增強(qiáng)降壓效。

不良反應(yīng)有眩暈、疲乏、虛弱等，首次給藥可致嚴(yán)重的體位性低血壓，暈厥、心悸等，稱

“首劑現(xiàn)象”，在直立體位，饑餓、低鹽時(shí)較易發(fā)生。將首次用減為0.5mg,并在臨睡前

服用，使可避免發(fā)生。（zy2001-l-065；zy2000-l-85）

zy2001-l-065.哌哇嗪的不良反應(yīng)可表現(xiàn)為

A.低血鉀

B.消化性潰瘍

C.水鈉潴留

D.粒細(xì)胞減少

E.體位性低血壓

答案：E

第二節(jié)B腎上腺素受體阻斷藥

一、藥理作用

（一）B受體阻斷作用

1.心血管系統(tǒng)阻斷心臟61受體，使心率減慢，心收縮力減弱，心排出量減少，心肌耗

氧量下降，血壓稍下降。本類藥物還能延緩心房和房室結(jié)的傳導(dǎo)，延長(zhǎng)心電圖的P-R間

期。非選擇性3受體阻斷劑如普蔡洛爾對(duì)血管B1受體也有阻斷作用，加之心臟功能受

到抑制，反射性地興奮交感神經(jīng)，引起血管收縮和外周阻力增加，肝、腎和骨骼肌等血流

量減少。普蔡洛爾可使人冠狀動(dòng)脈血流量降低。

2.支氣管平滑肌62受體阻斷呵使支氣管平滑肌收縮，從而增加呼吸道阻力。但這種效

應(yīng)在正常人較弱，只在支氣管哮喘患者，有時(shí)可誘發(fā)或加重哮喘急性發(fā)作。

3.代謝脂肪分解與Bl、B2受體激動(dòng)有關(guān)，而肝糖原分解與al和B2受體有關(guān)。B受

體阻斷藥可抑制交感神經(jīng)興奮所引起的脂肪分

解，當(dāng)0受體阻斷藥與a受體阻斷藥合用時(shí)則可拮抗腎上腺素的升高血糖作用。普奈洛

爾對(duì)正常人血糖沒有影響，也不影響胰島素的降糖作用，但能延緩用胰島素后血糖水平的

恢復(fù)。

4.腎素本類藥物可阻斷腎小球旁器細(xì)胞的B1,受體而抑制腎素分泌。此作用可能為其

降壓的原因之一。

（二）內(nèi)在擬交感活性某些B受體阻斷藥與B受體結(jié)合后除能阻斷受體外，對(duì)6受體

尚有部分激動(dòng)作用，稱為內(nèi)在擬交感活性。在臨床使用這些藥物時(shí)，由于這種內(nèi)在活性較

小故往往被藥物的P受體阻斷作用所掩蓋。擬交感內(nèi)在活性較強(qiáng)的藥物，其抑制心肌收

縮力、減慢心率和收縮支氣管作用一般較不具有這種活性的藥物弱。

（三）膜穩(wěn)定作用有些B受體阻斷藥具有局部麻醉作用和奎尼丁樣作用，這些作用與藥

物降低了細(xì)胞膜對(duì)離子的通透性有關(guān)，稱為膜穩(wěn)定作用。一般認(rèn)為此作用在常用劑量下與

物治療作用關(guān)系不大。

（四）其他普泰洛爾有抗血小板聚集作用，8受體阻斷藥還有降低眼內(nèi)壓作用，這可由

于其減少房水的形成所致。

二、臨床應(yīng)用

（-）心律失常。

（二）心絞痛和心肌梗死。

（三）局血壓。

（四）其他可用于甲狀腺功能亢進(jìn)及甲狀腺中毒危象治療，對(duì)控制激動(dòng)不安、心動(dòng)過(guò)和

心律失常等癥狀有效，井能降低基礎(chǔ)代謝率。也用于嗜倍細(xì)胞瘤和肥厚性心肌病。普蔡洛

爾亦可用于治療偏頭痛，肌

震顫、肝硬化的上消化道出血患者。嚷嗎洛爾可局部用藥治療青光眼。

三、不良反應(yīng)及禁忌證

（-）一般不良反應(yīng)可見惡心、嘔吐、輕度腹瀉，偶見皮疹、血小板減少等過(guò)敏應(yīng)。

（二）嚴(yán)重不良反應(yīng)有時(shí)可突發(fā)急性心力衰竭，可能與個(gè)體差異有關(guān)。

（三）其他可使呼吸道阻力增加，誘發(fā)支氣管哮喘及長(zhǎng)期用藥后突然停藥可使原疾病

癥狀加劇。

禁忌證：6阻斷劑禁用于嚴(yán)重左室心功能不全、竇性心動(dòng)過(guò)緩、重度房室傳導(dǎo)阻滯和支氣

管哮喘患者。（zy2008-3-013；XL2007-1-041；zy2002-l-057）

zy2008-3-013有內(nèi)在擬交感活性的P受體阻滯劑是

A.普秦洛爾

B.美托洛爾

C.阿替洛爾

D.比索洛爾

E.拉貝洛爾

zy2008-3-013答案：E

題干解析：此題是理解應(yīng)用題，拉貝洛爾是相對(duì)較新的a、0受體競(jìng)爭(zhēng)性阻斷藥的代

表,由于在化學(xué)結(jié)構(gòu)上有兩個(gè)化學(xué)中心，有4種立體異構(gòu)體，即（RR）-、（R,s）

-、（s,R）—及（s,s）—拉貝

洛爾，本藥的藥理學(xué)特性較復(fù)雜，每一種異構(gòu)體可顯示不同的活性，阻斷受體的選擇性各

不相同，R,R一?型主要阻斷B受體；（s,R）一型幾乎沒有P受體阻斷作用，對(duì)a受

體的阻斷作用最強(qiáng)；（R,s）一型幾乎沒有a、B受體阻斷活性；（s,s）-型缺乏

B受體阻斷作用；（R,R）一型對(duì)B2受體具有某些內(nèi)在擬交感活性，可引起血管舒

張。臨床應(yīng)用的拉貝洛爾為消旋混合物，所以兼有a、p受體