交感風暴的處理

交感風暴的急診處理目前一頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點概念病因發(fā)生機制臨床表現(xiàn)治療目前二頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點概念

交感風暴又稱心室電風暴（VES）、兒茶酚胺風暴、ICD電風暴、電風暴。是由于心室電活動極度不穩(wěn)定所導致的最危重的惡性心律失常，是心源性猝死的重要機制。目前三頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點概念2004年VemalicaslanF等人提出這個概念。2006年ACC/AHA/ESC“室性心律失常的診療和心源性猝死預防指南”首次對心室電風暴做出明確的定義：24h內自發(fā)2次或2次以上的伴血流動力學不穩(wěn)定的室速和/或室顫，間隔竇性心律，通常需要電轉復和電除顫緊急治療的臨床癥候群。目前四頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點概念病因發(fā)生機制臨床表現(xiàn)治療目前五頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點病因器質性心臟病非心源性系統(tǒng)性疾病植入ICD后遺傳性心律失常心室電風暴是一種惡性室性心律失常，多發(fā)生于器質性心臟病、植入型心律轉復除顫器(ICD)后、非器質性心臟病及繼發(fā)于各種急危重癥。國內外心室電風暴的發(fā)生率報告高低不一，根據(jù)Israel等報道，已植入ICD患者在3年內電風暴發(fā)生率約25％。國內報道心室電風暴中約有34％未發(fā)現(xiàn)器質性心臟病。國外對電風暴促發(fā)因素的研究發(fā)現(xiàn)，急性冠狀動脈事件占14％，電解質紊亂占10％，心衰失代償占19％，其他或無明確原因占57％m。病因目前六頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點

1、器質性心臟病是電風暴的最常見病因。

①急性冠狀動脈綜合征；②心肌?。虎鄹鞣N心臟病引起的左心室肥大伴心功能不全④瓣膜性心臟??；⑤急性心肌炎；⑥先天性心臟病、急性心包炎、急性感染性心內膜炎等。其中以急性冠狀動脈綜合征的電風暴發(fā)生率最高，國內曾有報道因急性心肌梗死并發(fā)反復持續(xù)性室性心動過速等在1d內電復律50余次，20d內電復律700余次。目前七頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點女性，62歲，急性前壁心肌梗死后24小時內記錄到發(fā)生的心室電風暴目前八頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點2、非心源性系統(tǒng)性疾病

2.1.嚴重的非心源性系統(tǒng)性疾病包括：急性出血性腦血管病急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫癥急性重癥胰腺炎心臟型過敏性紫癜嗜鉻細胞瘤危象急性腎功能衰竭等上述疾病通過嚴重自主神經(jīng)功能紊亂、低氧血癥、損害心肌因子、血流動力學障礙或電解質失衡等可誘發(fā)電風暴。目前九頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點2、非心源性系統(tǒng)性疾病2.2精神心理障礙性疾病

該類患者在極度憤怒、恐懼、悲痛、絕望等狀態(tài)時，由于兒茶酚胺過度分泌增加，冠狀動脈痙攣或阻塞、自主神經(jīng)功能嚴重失衡等可誘發(fā)電風暴。目前十頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點2、非心源性系統(tǒng)性疾病

2.3電解質紊亂和酸堿平衡失調

嚴重的電解質紊亂和酸堿平衡失調心肌細胞處于電病理狀態(tài)自律性增高心室顫動閾降低加劇原有的心肌病變增加某些藥物（如洋地黃、β受體興奮劑、抗心律失常藥物等）對心肌的毒性作用誘發(fā)心室撲動、心室顫動和電風暴目前十一頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點3、植入ICD后隨著ICD/CRT-D植入數(shù)的增多，ICD電風暴已成為心內科醫(yī)生面臨的重要和棘手的問題，是ICD較為常見的并發(fā)癥。臨床多種因素可以誘發(fā)和加重心臟電不穩(wěn)定性，從而促發(fā)電風暴發(fā)生，常見因素包括交感神經(jīng)活性增加、心肌缺血、心力衰竭、電解質紊亂、抗心律失常藥物的停用或減量或藥物的副作用等。不！不！太痛苦了！目前十二頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點起搏器術后4天的反復室顫；D為出院時正常體表心電圖目前十三頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點4、遺傳性心律失常遺傳性心律失常主要指原（特）發(fā)性離子通道病等遺傳性心律失常，包括原發(fā)性長QT綜合征、原發(fā)性短QT綜合征、Brugada綜合征、兒茶酚胺敏感性多形性室速、特發(fā)性室速、家族性陣發(fā)性室顫、家族性猝死綜合征等。該類心臟病的電風暴發(fā)生率高，可發(fā)生于任何時間，但由于總體人數(shù)較少，故電風暴總發(fā)生人數(shù)少于心臟解剖結構異常性心臟病。目前十四頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點原發(fā)性長QT綜合征患者的電風暴1例長QT綜合征患者的心電圖描記。B~F示電風暴發(fā)作中的三度房室傳導阻滯（C中箭頭指示心房波）目前十五頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點Brugada綜合征分型目前十六頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點Brugada綜合征患者的電風暴Figure1.A,TypicalECGinBrugada

syndrome:atypicalrightbundle-branchblockandST-segmentelevationinrightprecordialleadsinpatientwhosurvivedepisodeofcardiacarrest.B,OnsetofpolymorphicventriculartachycardiawithrapiddegenerationtoventricularfibrillationinpatientwithBrugada

syndrome.目前十七頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點概念病因發(fā)生機制臨床表現(xiàn)治療目前十八頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點發(fā)生機制交感神經(jīng)過度激活β2受體的反應性增高希浦系統(tǒng)傳導異常腎上腺素可能通過β2受體激活，使心肌復極離散度增加，觸發(fā)心室電風暴通過臨床觀察和動物實驗研究認為希浦系統(tǒng)傳導異常參與了心室電風暴的形成。起源于希普系的異位激動不僅能觸發(fā)和驅動VT／VF，而且由于其逆向傳導阻滯，阻止了竇性激動下傳，促使VT／VF反復發(fā)作，不易終止。房室阻滯伴束支阻滯、H波分裂、HV間期≥70毫秒等均為發(fā)生心室電風暴的電生理基質目前十九頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點概念病因發(fā)生機制臨床表現(xiàn)治療目前二十頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點臨床表現(xiàn)基礎心內外疾病表現(xiàn)電風暴發(fā)作期表現(xiàn)

胸痛、胸悶、氣急、心臟雜音、肺部啰音或猝死家族史等常有不同程度的急劇發(fā)作性暈厥、暈厥先兆、意識障礙、胸痛、呼吸困難、血壓下降、紫紺、抽搐等，甚至心臟停搏和死亡目前二十一頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點臨床特點

患者常突然起病，病情兇險急劇惡化，主要臨床特點為：（1）反復發(fā)作性暈厥，是心室電風暴的特征性表現(xiàn)。（2）交感神經(jīng)興奮性增高的表現(xiàn)，如血壓增高，呼吸加快，心率加速等。（3）相關基礎疾病相應的表現(xiàn)：①缺血性胸痛；②心功能不全、勞力性呼吸困難和體液潴留等；③電解質紊亂、顱腦損傷等相應癥狀；④無器質性心臟病基礎者，多有焦慮等。器質性心臟病者有相應的基礎疾病的體征，如心臟增大，心臟雜音，心律失常等。目前二十二頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點臨床表現(xiàn)心電圖特征（預兆表現(xiàn)）1、竇性心動過速，VT、VF發(fā)生前常有竇率升高，提示交感激活2、單形、多源或多形性室性期前收縮增多，可呈單發(fā)、連發(fā)、頻發(fā)3、當偶聯(lián)間期逐漸縮短時，可出現(xiàn)“RonT”致VT/VF，室性早搏可伴有ST段呈“巨R型”抬高或ST呈“墓碑型”抬高等目前二十三頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點因室性早搏引發(fā)的心室電風暴目前二十四頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點目前二十五頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點1例患者暈厥時動態(tài)心電圖示室速/室顫電風暴（*、#指示兩種形態(tài)的早搏）目前二十六頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點臨床表現(xiàn)心電圖特征（預兆表現(xiàn)）原發(fā)性（遺傳性）病的表現(xiàn)更加明顯，如原發(fā)性心電疾病可出現(xiàn)QTC間期更長或更短，Burgada波、Epsilon波或Osborn波更顯著目前二十七頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點心電監(jiān)護記錄到多次發(fā)作中的5次室顫發(fā)作起始圖形，每次室顫發(fā)作前RR間期均有短-長-短序列誘發(fā)

目前二十八頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點臨床表現(xiàn)心電圖特征（預兆表現(xiàn)）獲得性離子通道病可出現(xiàn)Niagara瀑布樣T波、T波電交替、U波電交替等暈厥伴有室性期前收縮患者可合并三度房室傳導阻滯伴室性逸搏心律、束支與分支阻滯或HV間期延長、H波分裂等目前二十九頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點Niagara樣T波目前三十頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點目前三十一頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點臨床表現(xiàn)心電圖特征（發(fā)作時表現(xiàn)）主要表現(xiàn)為自發(fā)性VT或VF，其中以反復發(fā)生VT居多，部分為VF或混合形式。VT頻率極快，一般在250-350次/分左右，心室節(jié)律不規(guī)則。VT或VF反復發(fā)作時，電轉復效果不佳，靜脈應用β受體阻滯劑可有效終止VT或VF發(fā)生。目前三十二頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點臨床表現(xiàn)心電圖特征（發(fā)作時表現(xiàn)）

室速、室顫的心電圖特點：

①室速/室顫反復發(fā)作，呈連續(xù)性，需及時藥物干預或多次電復律。②反復發(fā)作的時間間隔有逐漸縮短趨勢。③室速起始搏動的形態(tài)與室性早搏相似：室速多數(shù)為多形性、尖端扭轉型，極易惡化為室顫。④室速頻率極快，一般在250~350次/分左右。心室節(jié)律不規(guī)則。⑤電轉復效果不佳，或轉復后不能維持竇性心律，室速、室顫仍反復發(fā)作。⑥而靜脈應用β受體阻滯劑可有效終止室速、室顫發(fā)生。目前三十三頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點目前三十四頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點概念病因發(fā)生機制臨床表現(xiàn)治療目前三十五頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點治療心室電風暴的治療包括:發(fā)作時的治療穩(wěn)定期治療非藥物治療目前三十六頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點發(fā)作時的治療1、盡快電除顫和電復律

在心室電風暴發(fā)作期，盡快進行電除顫和電復律是恢復血流動力學穩(wěn)定的首要措施，尤其對于室顫、極速型多形性室速等患者更為重要。

過度頻繁實施易致心肌損傷，心肌細胞凋亡，導致進行性心功能衰竭，加重心律失常的發(fā)作。因此，在治療心室電風暴的過程中，不能完全依賴電復律，必須將電復律與藥物治療結合起來。在心律轉復后，必須進行合理的心肺腦復蘇治療，以保證重要臟器的血供。目前三十七頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點發(fā)作時的治療2、藥物治療

抗心律失常藥物的應用能有效協(xié)助電除顫和電復律控制心室電風暴的發(fā)作和減少心室電風暴的復發(fā)。推薦應用藥物為以下幾種：目前三十八頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點發(fā)作時的治療（1）首選藥物為β受體阻滯劑（常選用美托洛爾）2006年《室性心律失常的診療和SCD預防指南》（ACC/AHA/ESC）指出，靜注β受體阻滯劑為治療心室電風暴的唯一有效方法。使用β受體阻滯劑應注意:①及時給藥。給藥越及時，控制病情所需的劑量越低；②短時間內達到受體的完全阻滯；③劑量個體化。應用劑量應與患者體質量、對藥物的敏感性、臨床情況等綜合考慮。目前三十九頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點

β受體阻滯劑作用機制:①β受體阻滯劑能逆轉心室電風暴時的多種離子通道的異常，抑制Na+、Ca2+內流增加及K+外流增加；②中樞性抗心律失常作用:能作用于交感神經(jīng)中樞，抑制交感神經(jīng)過度激活，降低心率使室顫閾值升高60%~80%；③β受體阻滯劑具有治療基礎心臟病的作用:如降低心肌耗氧量，預防心肌缺血；逆轉兒茶酚胺對心肌電生理方面的不利影響使缺血心肌保持電的穩(wěn)定性，抗RAAS系統(tǒng)的不良作用及抗高血壓作用，抑制血小板的聚集；減少兒茶酚胺對粥樣斑塊的破壞等。目前四十頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點

具體用法用量：①美托洛爾藥代動力學:起效時間2min，達峰時間10min，作用衰減時間1h，持續(xù)時間4~6h。給藥方法:負荷量:首劑5mg，加液體10ml稀釋后1mg/min，間隔5~15min靜推，可重復1～2次，總量不超過0.2mg/kg。15min后改為口服維持。目前四十一頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點

②艾司洛爾藥代動力學:起效時間<5min，達峰時間5min，清除半衰期9min，作用維持10min后迅速降低，20～30min作用消失，停藥后24h內>88%藥物以無活性的酸性代謝產物由尿中排出。給藥方法:每支200mg/2ml，稀釋500ml，負荷量:0.5mg/kg/min；維持量:按50μg/kg/min的速度靜滴，必要時滴速可增加到300μg/kg/min。目前四十二頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點（2）次選為胺碘酮，大量臨床研究表明胺碘酮能有效抑制復發(fā)性室速/室顫，指南指出，胺碘酮可以和β受體阻滯劑聯(lián)合用于治療心室電風暴。對于急性心肌缺血引起再發(fā)性或不間斷性、多形性室速，也推薦應用胺碘酮治療。目前四十三頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點

胺碘酮作用機制:①鉀通道阻滯作用:胺碘酮對快速性（Ikr）和緩慢性（Iks）延遲整流外向鉀流都有阻滯作用，正常心肌細胞動作電位3相復極電流由和Iks混合組成，但在心動過緩時，Ikr成份大；心動過速時，Iks成份大，因而心率加速時，胺碘酮的抗心律失常作用加大；目前四十四頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點

②鈉通道阻滯作用:胺碘酮發(fā)揮鈉通道阻滯作用需要較大的瞬間劑量，因此需要靜脈注射；③弱的鈣通道阻滯作用:胺碘酮能抑制ICa-L電流，有利于抑制觸發(fā)活動所導致的心律失常；④阻滯α、β受體，胺碘酮能削弱交感腎上腺素能系統(tǒng)的活性，防治室速/室顫，從而降低猝死率。目前四十五頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點發(fā)作時的治療（3）無器質心臟病患者由極短聯(lián)律間期室性早搏引發(fā)的電風暴、電轉復無效、常規(guī)治療室速的藥物也無效時應用維拉帕米可取得良性療效。維拉帕米是鈣通道阻滯劑，主要的電生理機制是抑制慢鈣電流，可抑制心室或浦氏纖維的觸發(fā)性心律失常。一般5--10mg靜脈推注。

目前四十六頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點發(fā)作時的治療（4）原發(fā)性短QT綜合征首選奎尼丁，次選氟卡尼或維拉帕米。（5）Brugada綜合征發(fā)生電風暴時首選異丙腎上腺素，在病情穩(wěn)定后，可選用口服異丙腎上腺素、異波帕胺、磷酸二脂酶抑制劑西洛他唑等。（6）早期復極綜合征發(fā)生心室電風暴伴心率緩慢時可選用異丙腎上腺素等。目前四十七頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點1、血運重建2、改善心功能3、糾正電解質紊亂4、其他針對病因和誘因的治療穩(wěn)定期的治療目前四十八頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點非藥物治療植入心臟復律除顫器（implantedheartdefibrillator,ICD）射頻消融術目前四十九頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點非藥物治療1、植入ICD和調整ICD參數(shù)植入ICD是目前及時糾治電風暴發(fā)作的最佳非藥物治療方法，特別對于無法驅除或未能完全驅除電風暴病因（如遺傳性離子通道病