細(xì)菌的感染與免疫第細(xì)菌感染的檢查方法與原則

關(guān)于細(xì)菌的感染與免疫第細(xì)菌感染的檢查方法與原則第1頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月第七章細(xì)菌的感染與免疫細(xì)菌的感染微生物在宿主體內(nèi)的生活中與宿主相互作用并導(dǎo)致不同程度的病理變化的過程。宿主體內(nèi)微生物宿主體外

第2頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月

來自宿主體外的微生物，通過一定的方式從一個(gè)宿主傳播到另一個(gè)宿主引起的感染又稱傳染。微生物作用的結(jié)果：直接損傷間接損傷相互作用的損傷第3頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月能引起宿主感染的細(xì)菌稱為致病菌或病原菌（pathogen）。能引起疾病的性能稱致病性或病原性。有些細(xì)菌在正常情況下并不致病,但在某種特定條件下可致病,這類細(xì)菌稱為條件致病菌或稱機(jī)會(huì)致病菌。第4頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)正常菌群與條件致病菌一、正常菌群

正常菌群：在人體各部位經(jīng)常寄居而對(duì)人體無害的微生物。第5頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月第6頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月正常菌群主要生理作用生物拮抗促進(jìn)消化營(yíng)養(yǎng)作用免疫作用抗衰老作用抑瘤作用第7頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月二、條件致病菌致病條件：①寄居部位改變②免疫功能低下③菌群失調(diào)

是宿主某部位正常菌群中各菌種間的比例發(fā)生較大幅度變化而超出正常范圍的狀態(tài)。

第8頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月由菌群失調(diào)產(chǎn)生的一系列臨床表現(xiàn)，稱為菌群失調(diào)癥?？梢鸲馗腥净蛑丿B感染第9頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)細(xì)菌的致病作用

病原菌侵入機(jī)體能否致病與細(xì)菌的毒力、數(shù)量、侵入部位以及機(jī)體的免疫力、環(huán)境因素等密切相關(guān)。細(xì)菌免疫力第10頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月一、毒力微生物致病力的強(qiáng)弱稱為微生物的毒力。毒力的測(cè)定方法：半數(shù)致死量或半數(shù)感染量LD50或ID50

LD50或ID50：在一定條件下能使50%實(shí)驗(yàn)動(dòng)物死亡或50%的組織細(xì)胞發(fā)生感染的細(xì)菌數(shù)量或毒素劑量。第11頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月一、毒力其毒力的物質(zhì)基礎(chǔ)是侵襲力和毒素。毒力侵襲力毒素內(nèi)毒素外毒素第12頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月一、毒力（－）侵襲力

病原菌突破宿主機(jī)體的防御功能，在機(jī)體內(nèi)定居、生長(zhǎng)繁殖和蔓延擴(kuò)散的能力稱為侵襲力。侵襲力與菌體表面結(jié)構(gòu)和某些胞外酶作用有關(guān)。第13頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月侵襲力黏附素

菌毛黏附素非菌毛黏附素黏附素以配體和受體結(jié)合的形式發(fā)揮作用。

組織趨向性病原體配體與受體的結(jié)合具有種屬特異性，并決定了不同病原體有不同的組織趨向性。第14頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月組織趨向性舉例微生物組織腦膜炎奈瑟菌鼻咽上皮、血管上皮淋病奈瑟菌尿道上皮霍亂弧菌腸上皮幽門螺桿菌胃黏膜A群鏈球菌鼻咽上皮空腸彎曲菌腸上皮第15頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月莢膜和微莢膜

侵襲物質(zhì)

侵襲素侵襲基因編碼侵襲酶透明質(zhì)酸酶、血漿凝固酶等細(xì)菌生物被膜

細(xì)菌附著在有生命或無生命的材料表面后，由細(xì)菌及其所分泌的胞外多聚物共同組成的呈膜狀的細(xì)菌群體。第16頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月第17頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月第18頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月繁殖與擴(kuò)散

（1）局部擴(kuò)散：①局部表層擴(kuò)散②局部深層擴(kuò)散（2）全身擴(kuò)散：

第19頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）毒素(toxin)毒素按其來源、性質(zhì)和作用等不同分為

外毒素和內(nèi)毒素第20頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月1、外毒素（exotoxin）

來源：革蘭陽性菌和少數(shù)革蘭陰性菌化學(xué)成分：蛋白質(zhì)穩(wěn)定性：不耐熱，化學(xué)因素不穩(wěn)定抗原性：強(qiáng)類毒素組成:結(jié)合亞單位、毒素活性部分第21頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月第22頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月毒性作用：毒性強(qiáng)，具有選擇性毒害作用種類繁多，功能或作用機(jī)制復(fù)雜多樣對(duì)宿主靶細(xì)胞親和性和作用機(jī)制不同分三類：

神經(jīng)毒素、腸毒素、細(xì)胞毒素第23頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月

來源：革蘭陰性菌化學(xué)成分：LPS2、內(nèi)毒素(endotoxin)第24頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月穩(wěn)定性：耐熱，160℃2－4小時(shí)抗原性：較差毒性作用：大致相似。第25頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月（l）發(fā)熱反應(yīng)（2）白細(xì)胞反應(yīng)（3）內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒素休克第26頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月（4）彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）（5）免疫調(diào)節(jié)作用第27頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月第28頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月二、細(xì)菌的侵入數(shù)量具有毒力的病原菌侵入機(jī)體后，還需有足夠的數(shù)量才能引起感染。一般情況下，毒力愈強(qiáng)，引起感染的細(xì)菌愈少，反之則需要量大。三、細(xì)菌的侵入部位

病原菌與機(jī)體作用引起特定的感染，必須通過適當(dāng)?shù)那秩胪緩讲拍軐?shí)現(xiàn)。這與病原菌生長(zhǎng)繁殖需要一定的微環(huán)境有關(guān)。第29頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)宿主的免疫防御機(jī)制一、非特異性免疫非特異性免疫是機(jī)體在長(zhǎng)期種系發(fā)生和進(jìn)化過程中逐漸建立起來的防御功能。（一）屏障結(jié)構(gòu)1、皮膚與粘膜屏障（1）機(jī)械性阻擋與排除作用

（2）分泌殺菌物質(zhì)

（3）正常菌群的拮抗作用

第30頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月2、血腦屏障

3、胎盤屏障第31頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月1、吞噬細(xì)胞的種類①小吞噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞（二）吞噬細(xì)胞第32頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月②大吞噬細(xì)胞即血液中的單核細(xì)胞和組織器官中的巨噬細(xì)胞，統(tǒng)稱為單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)。第33頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月2、吞噬殺菌過程一般分為四個(gè)主要步驟:

①趨化②黏附第34頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月

③吞入④殺滅與消化第35頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月第36頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月

3、吞噬作用的后果

①完全吞噬大多數(shù)化膿性細(xì)菌屬此類。②不完全吞噬常發(fā)生在某些胞內(nèi)寄生菌。在免疫力缺乏或低下的機(jī)體中，雖被吞噬卻不被殺滅是為不完全吞噬。③組織損傷第37頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）體液中的抗菌物質(zhì)l、補(bǔ)體2、溶菌酶3、防御素

第38頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月二、特異性免疫體液免疫細(xì)胞免疫第39頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月抗菌免疫胞外菌感染的免疫胞內(nèi)菌感染的免疫外毒素感染的免疫第40頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)感染的發(fā)生與發(fā)展

一、細(xì)菌性感染的來源

1、外源性感染

①病人及帶菌者帶菌者（carrier）指恢復(fù)期傳染病患者以及攜帶有某種病原菌但未出現(xiàn)臨床癥狀的健康人。②病畜及帶菌動(dòng)物

第41頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月

2、內(nèi)源性感染3、醫(yī)院內(nèi)感染：

第42頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月1、呼吸道2、消化道3、皮膚4、節(jié)肢動(dòng)物5、性傳播二、傳播途徑第43頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月不感染

當(dāng)機(jī)體具有高度免疫力，或侵入的病菌致病力很弱或數(shù)量不足，或侵入部位不適當(dāng)則病菌迅速被機(jī)體的免疫系統(tǒng)消滅，不發(fā)生感染。三、細(xì)菌性感染的類型

感染的發(fā)生、發(fā)展和結(jié)局是宿主體和致病菌相互作用的復(fù)雜過程。第44頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月隱性感染

又稱亞臨床感染，機(jī)體抗感染免疫力強(qiáng)，或侵入的病菌毒力弱，數(shù)量少，感染后對(duì)機(jī)體損害較輕，不出現(xiàn)或僅出現(xiàn)輕微的癥狀，稱為隱性感染。第45頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月顯性感染

當(dāng)機(jī)體抗感染的免疫力較弱，或入侵的病原菌毒力強(qiáng)，數(shù)量多時(shí)，則機(jī)體組織受到不同程度的損害，生理功能紊亂，出現(xiàn)一系列臨床癥狀稱為顯性感染。第46頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月

顯性感染在臨床上按病情緩急不同分為：

l、急性感染

發(fā)病急、病程短，只有數(shù)日至數(shù)周。

2、慢性感染發(fā)病慢、病程長(zhǎng)，有數(shù)月至數(shù)年。第47頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床上按感染發(fā)生部位與性質(zhì)不同，又分為：l、局部感染

病原菌局限在一定部位生長(zhǎng)繁殖，引起病變。2、全身感染病原菌或毒素向全身擴(kuò)散，引起全身癥狀。第48頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月1、毒血癥（toxemia)：病原菌在侵入的局部生長(zhǎng)繁殖，只有其產(chǎn)生的外毒素進(jìn)入血流，細(xì)菌并不侵入血流，引起全身癥狀。

（三）全身細(xì)菌性感染第49頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月2、內(nèi)毒素血癥（endotoxemia）革蘭陰性菌在宿主體內(nèi)感染使血液中出現(xiàn)內(nèi)毒素引起的癥狀。3、菌血癥(bacteremia)：病原菌在局部組織中繁殖，一過性或間斷地侵入血流，但未在血流中繁殖。第50頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月4、敗血癥

(speticemia)：病原菌侵入血流，并在其中大量生長(zhǎng)繁殖，產(chǎn)生毒性代謝產(chǎn)物引起嚴(yán)重的全身中毒癥狀。第51頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月5、膿毒血癥（pyemia）：指化膿性細(xì)菌侵入血流后大量繁殖，并通過血流擴(kuò)散至機(jī)體其他組織或器官，產(chǎn)生新的化膿性病灶。第52頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）帶菌狀態(tài)

機(jī)體在顯性感染或隱性感染后有時(shí)病原菌未及時(shí)消滅，而在體內(nèi)繼續(xù)存在一定時(shí)期，與機(jī)體免疫力形成相對(duì)平衡狀態(tài)，稱為帶菌狀態(tài)。因此，及時(shí)檢出帶菌者并對(duì)其進(jìn)行隔離和治療，在控制和消滅傳染病的流行上具有重要意義。第53頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月第五節(jié)醫(yī)院感染醫(yī)院感染醫(yī)院內(nèi)各類人員所獲得的感染第54頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月醫(yī)院感染的特點(diǎn)引起感染的病原體以機(jī)會(huì)性致病微生物為主感染來源以內(nèi)源性感染為主傳播方式與途徑以接觸為主易感對(duì)象以醫(yī)院內(nèi)患者，特別是因各種原因?qū)е旅庖吖δ艿拖碌幕颊邽橹鞲腥镜陌l(fā)生地在醫(yī)院、發(fā)生的時(shí)間為住院期間或出院后不久。第55頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月易感人群免疫力低下人群接受特殊診療的患者第56頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月醫(yī)院感染的預(yù)防與控制消毒滅菌：嚴(yán)格按照消毒滅菌原則執(zhí)行隔離預(yù)防合理使用抗菌藥物第57頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月第8章細(xì)菌感染的檢查方法與防治原則第58頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023