環(huán)境生理學(xué)：第六章 神經(jīng)系統(tǒng)2運動調(diào)控

第二節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)對運動機能的控制和調(diào)節(jié)一、脊髓對軀體運動的調(diào)節(jié)脊髓反射（spinalreflex）

----脊髓動物（spinalanimal）

----脊休克（spinalshock）脊髓高位斷離后，斷離水平以下軀體、內(nèi)臟一切反射活動喪失的現(xiàn)象：感覺，隨意運動喪失，肌張力減退或消失。外周血管擴張，血壓↓，發(fā)汗停止，大小便潴留。

肌梭(musclespindle)梭外肌纖維梭內(nèi)肌纖維脊髓灰質(zhì)前角兩類運動神經(jīng)元：а

運動神經(jīng)元：控制梭外肌г

運動神經(jīng)元：控制梭內(nèi)肌牽張反射(stretchreflex)：有神經(jīng)支配的肌肉，受外力牽拉伸長時，反射性的引起受牽拉的同一肌肉收縮。叩擊股四頭肌腱→股四頭肌反射性收縮（膝反射）軀體屈曲，牽拉伸肌→抗重力肌收縮；保持姿勢直立。屈肌反射對側(cè)伸肌反射交互抑制（reciprocalinhibition）----肌緊張和姿式

二、腦干對軀體運動的調(diào)節(jié)1.腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)對肌緊張的調(diào)節(jié)易化和抑制抑制區(qū)網(wǎng)狀下行抑制系統(tǒng)易化區(qū)網(wǎng)狀下行易化系統(tǒng)2.去大腦僵直(Decerebraterigidity)中腦上下丘之間切斷，稱去大腦。因伸?。怪亓。┚o張性亢進(jìn)；牽張反射亢進(jìn)，基本原理是失去高級中樞控制后，易化區(qū)與抑制區(qū)失去平衡。去大腦動物：

抑制區(qū)失去高級中樞的興奮沖動而緊張性大大削弱；

易化區(qū)僅失去少量興奮沖動而緊張性明顯亢進(jìn)→γ環(huán)路活動亢進(jìn)→肌肉僵直。3腦干對姿勢的調(diào)節(jié)姿勢反射狀態(tài)反射翻正反射三大腦皮層對軀體運動的控制

----大腦皮層的分葉1.大腦皮層運動區(qū)：中央前回（4區(qū)和6區(qū)）大腦軀體運動皮層代表區(qū)特點：

A.交叉支配：即一側(cè)皮層運動區(qū)，支配對側(cè)軀體的運動。

B.有精細(xì)的功能定位

C.總體安排是倒置的，但頭面部是直立的；

D.運動區(qū)面積的大小與運動的靈敏精細(xì)程度有關(guān)。2.錐體系(Pyramidalsystem)皮質(zhì)脊髓束皮質(zhì)腦干束組成小部分自4區(qū)五層大的Betz’scell，直徑10-20μm；大部自4、6、3-1-2、5、7區(qū)較小錐體細(xì)胞；與脊髓前角細(xì)胞形成單突觸聯(lián)系（遠(yuǎn)端肌多）功能控制α運動N元→發(fā)動肌肉運動控制γN元→調(diào)整肌梭敏感性，配合運動控制中間N元→改變拮抗肌運動N元運動，合適強度錐體束主要對四肢遠(yuǎn)端肌肉作精細(xì)調(diào)節(jié)上運動神經(jīng)元下運動神經(jīng)元硬癱軟癱損傷后癥狀3.錐體外系網(wǎng)狀核、頂蓋、紅核、前庭核、橄欖脊髓束→脊髓運動神經(jīng)元四、基底神經(jīng)核（basalganglia）基底神經(jīng)節(jié)紋狀體尾狀核殼核蒼白球黑質(zhì)紋狀體基底神經(jīng)核損傷帕金森癥手足徐動癥（亨廷頓?。?/p>

帕金森病發(fā)病機理黑質(zhì)腦區(qū)多巴胺能神經(jīng)元退變損失多巴胺神經(jīng)遞質(zhì)減少導(dǎo)致運動調(diào)節(jié)功能障礙有機化學(xué)類環(huán)境因素的暴露接觸是誘發(fā)多巴胺能神經(jīng)元損失的主要原因五、小腦對軀