內(nèi)科學考研資料2

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和平滑肌收縮，緩解癥狀，還可降低血液粘度。

治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。

(4)冠狀動脈獷張劑，如雙嗒達莫，嗎多明，膠碘酮等。

3.中醫(yī)中藥治療

4.其他治療右旋糖酊或淀粉代血漿注射液，高壓氧治療，洋地黃類制劑。

5.外科手術治療主要是施行主:動脈、冠狀動脈旁路移植。手術適應證：①左冠狀動脈主干病變；②冠狀動

脈3支病變；③穩(wěn)定型心絞痛對內(nèi)科治療反應不佳，影響工作和生活；④惡化型心絞痛；⑤變異型心絞痛

冠狀動脈有固定狹窄者；⑥急性冠狀動脈功能不全；⑦梗死后心絞痛。患者冠狀動脈狹窄的程度應在管腔

阻塞70%以上、狹窄段的遠端管腔要暢通和心室功能要好。

6.經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動脈成形術，有時可起到類似外科手術同樣的效果。

7.運動鍛煉療法。

8.不穩(wěn)定型心絞痛的處理應住院臥床休息，在密切監(jiān)護下進行積極的內(nèi)科治療，盡快控制癥狀和防止發(fā)生

心肌梗死，多在病情穩(wěn)定后行冠脈造影，手術治療。

急性心肌梗死

(一)病因和發(fā)病機制

急性心梗為冠心病嚴重類型?；静∫蚴枪跔顒用}粥樣硬化，造成管腔嚴重狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支

循環(huán)未充分建立。在此基礎上，一旦血供進一步急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久地急性缺血達1小時

以上，即可發(fā)生心肌梗死。這些情況是：

1.管腔內(nèi)血栓形成，粥樣斑塊破潰，粥樣斑塊內(nèi)或其下發(fā)生出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞。

2.休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常，致心排血量降低，冠狀動脈灌流量銳減。

3.重體力活動，情緒過分激動或血壓劇升，致左心室負荷明顯加重，兒茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量

猛增，冠狀動脈供血明顯不足。

心肌梗死往往在飽餐特別是進食多量脂肪后，晨6時至12時或用力大便時發(fā)生。

這與餐后血脂增高，血粘度增高，易于發(fā)生血栓，上午冠狀動脈張力高，易使冠狀動脈痙攣，用力大便時

心臟負荷增加等有關。心梗后發(fā)生嚴重心律失常，休克，心衰，進一步而心肌壞死范圍擴大。

(二)病理

1.冠狀動脈病變冠狀動脈有彌漫廣泛的粥樣硬化病變?(常見的血管閉塞和相應心梗部位如何?)

2.心肌病變冠脈閉塞后1~2小時之內(nèi)絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫，伴多量炎癥細胞

浸潤，以后壞死的心肌纖維逐漸溶解，形成肌溶灶，隨后漸有肉芽組織形成。心電圖有Q波出現(xiàn)，若心梗

部位灶性分布，累及室壁內(nèi)層，不到室壁厚度一半，稱心內(nèi)膜下心梗。

(三)臨床表現(xiàn)

1.先兆半數(shù)以上患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動時心悸，氣急，煩躁，心絞痛等前驅(qū)癥狀，其

中以新發(fā)生心絞痛和原有心絞痛加重最為突出，心絞痛發(fā)作較以前頻繁，硝酸甘油療效差，應警惕心梗的

可能。

2.癥狀

⑴疼痛最先出現(xiàn)，多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同。但程度重，持續(xù)時間長，休息或硝酸甘

油無效，可伴瀕死感，少數(shù)人一開始就休克或急性心衰。

(2)全身癥狀發(fā)熱、心動過速、白細胞增高和血沉增快等。發(fā)熱多在疼痛發(fā)生后24~48小時后出現(xiàn)，體溫多

在38'C左右。

(3)胃腸道癥狀惡心，嘔吐和上腹脹痛，重癥者有呃逆。

⑷心律失常多發(fā)生在起病1~2周內(nèi)，而以24小時內(nèi)最多見。以室性心律失常最多尤其是室性期前收縮。

房室和束支傳導阻滯亦較多。

(5)低血壓和休克休克多在起病后數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生，多為心源性的。

⑹心力衰竭主要是急性左心衰竭。為梗塞后心肌收縮力減弱或收縮不協(xié)調(diào)所致。

3.體征

⑴心臟體征心界擴大，心率快，心尖部第一心音減弱，可出現(xiàn)第四心音奔馬律，多在2~3天有心包摩擦音。

心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致，可有各種心

律失常。

⑵血壓降低。

(四)實驗室和其他檢查

1.心電圖特征性改變有Q波心梗的心電圖特點。

(1)壞死區(qū)出現(xiàn)病理Q波，在面向透壁心肌壞死區(qū)導聯(lián)出現(xiàn)。

⑵損傷區(qū)ST段弓背向上型抬高，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)導聯(lián)出現(xiàn)。

⑶缺血區(qū)T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)導聯(lián)出現(xiàn)。

⑷背向心梗區(qū)R波增高，ST段壓低和T波直立并增高。

2.心肌醐譜CPK、GOT,LDH升高，最早(6小時內(nèi))增高為CPK,34d恢復正常。增高時間最長者為

LDH,持續(xù)卜2周。其中CPK的同工酶CPKMB和LDH的同工酶LDH1的診斷特異性最高。

3.血象白細胞增多，中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白輕鏈增高。

(五)診斷和鑒別診斷

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(1)診斷根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，特征性的心電圖改變以及實驗室檢查進行診斷。對老年患者出現(xiàn)嚴重心律失

常、休克、心力衰竭而原因未明或突然發(fā)生較重而持久的胸悶或胸痛者應考慮本病。

⑵鑒別診斷

①心絞痛性質(zhì)輕，時間短，硝酸甘油有效，血壓升高，全身癥狀少，ST段暫時性壓低。

②急性心包炎疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，呼吸、咳嗽時加重，早期即有心包摩擦音，心電圖除aVR外，其余導

聯(lián)均為ST段弓背向下的抬高，無異常Q波。

③急性肺動脈栓塞以右心衰為主，心電圖I導S波深，III導Q波顯著。

④急腹癥病史，體檢，心電圖和心肌醐譜可鑒別。

⑤主動脈夾層分離兩上肢的血壓和脈搏差別明顯，胸痛一開始達高峰，常放射到背、肋、卜肢。主動脈瓣

關閉不全表現(xiàn)等可鑒別，：維超聲心動圖有助于診斷。

(六)并發(fā)癥

1.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂心尖區(qū)出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風樣收縮期雜音，第一心音可不減弱，多發(fā)生

在二尖瓣后乳頭肌，見于下壁心梗。

2.心臟破裂常在起病1周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心包壓塞而猝死。室間隔

穿孔，在胸骨左緣3~4肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴有震顫，但有的為亞急性。

3.栓塞見于起病后1~2周，可引發(fā)腦、腎、脾、四肢等動脈栓塞。

4.心室壁瘤多見于左心室。左側(cè)心界擴大，心臟搏動廣泛，搏動減弱或反常搏動。ST段持續(xù)升高，X線

和超聲可見左室局部心緣突出。

5.心肌梗死后綜合征表現(xiàn)為心包炎，胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱，胸痛等癥狀?？赡転闄C體對壞死物質(zhì)過敏。

(七)治療(治療原則要掌握)

1.監(jiān)護和一般治療

⑴休息臥床休息1周，保持環(huán)境安靜。

⑵吸氧鼻管面罩吸氧

(3)監(jiān)測，對ECG,BP,R監(jiān)測至少5-7天，必要時監(jiān)測毛細血管壓和靜脈壓。(4)護理

2.解除疼痛常用藥物：

①哌替咤肌注或嗎啡皮卜.注射，最好和阿托品合用。

②輕者可用可待因或罌粟堿

③硝酸甘油或硝酸異山梨酯，舌下含用或靜滴，注意心率加快和低血壓。

④中藥制劑

⑤心肌再灌注療法亦可解除疼痛

3.再灌注心肌起病3~6天內(nèi)，使閉塞冠脈再通。

⑴溶解血栓療法常用尿激酶，鏈激酶，組織型纖維蛋白溶酶原激活劑。(怎樣判斷血栓溶解)。

⑵經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動脈成形術。

4.消除心律失常(重要考點，考生須牢記)。

①室性期前收縮或室性心動過速用利多卡因，情況穩(wěn)定后，改用美西律。

②心室顫動時.，采用非同步直流電除顫，藥物治療室性心動過速不滿意時，及早用同步直流電復律。

③緩慢的心律失?？捎冒⑼衅缝o注。

④n、川度房室傳導阻滯宜用臨時人工心臟起搏器。

⑤室上性心律失常藥物不能用洋地黃，維拉帕米控制時，用同步直流電復律或用抗快速心律失常的起搏治

療。

5.控制休克

⑴補充血容量：右室梗塞，中心靜脈壓升高不一定是補充血容量的禁忌。(2)應用升壓藥(3)應用血管擴張劑

如硝普鈉、硝酸甘油等(4)其他對癥治療，糾正酸中毒保護腎功能，應用糖皮質(zhì)激素。

6.治療心力衰竭梗死發(fā)生后24小時內(nèi)宜盡量避免使用洋地黃制劑，右室梗塞慎用利尿劑。

7.其他治療

(1)促進心肌代謝藥物，Vite,輔酶A,細胞色素C,VitB6等。

⑵極化液療法，氯化鉀，insulin,葡萄糖配成，促進心肌攝取和代謝葡萄糖。

⑶右旋糖酊40或淀粉代血漿

(4)B受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，對前壁心梗伴交感神經(jīng)亢進，可防止梗阻范

圍擴大。

(5)抗凝療法，華法令等，同時監(jiān)測凝血酶原時間。

8.恢復期處理恢復后，進行康復治療，逐步作適當?shù)捏w育鍛煉。

9.并發(fā)癥的處理

①栓塞：溶解血栓，抗凝

②心室壁瘤：手術切除或同時作主動脈冠狀動脈旁路移植手術。

③心臟破裂和乳頭肌功能失調(diào)：手術治療。

④心肌梗死后綜合征：糖皮質(zhì)激素、阿司匹林，U引跺美辛等。

10.右心室心肌梗死的處理

①低血壓無左心衰時宜獷張血容量，無效時用正性肌力藥。

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②不宜用利尿劑

③房室傳導阻滯：臨時起搏

11.無Q波心肌梗死的處理措施與有Q波心?；鞠嗤?，地爾硫什卓，阿斯匹林聯(lián)用可降低再梗塞率。

心臟瓣膜病

(■)二尖辮狹窄(mitralstenosi)

1.病因二尖瓣狹窄的最常見病因為風濕熱。為反復鏈球菌感染。

2.病理生理

(1)：尖瓣狹窄對左房室跨瓣壓差和左心房壓影響：跨瓣壓差升高，左心房壓升高。

⑵左心房壓升高對肺循環(huán)和呼吸的影響左心房壓升高依次引起肺靜脈和肺毛細血管壓被動性升高，導致勞

力性呼吸困難，當肺毛細血管壓急升超過4O-4.7kpa時，可致肺泡性肺水腫。

(3)肺動脈高壓對右心室的影響嚴重的肺動脈高壓導致右心室代償肥厚擴張和右心衰竭，可繼發(fā)三尖瓣和肺

動脈瓣關閉不全。

二類瓣狹窄主要累及左心房和右心室。嚴重二尖瓣狹窄時有左心室的失用性萎縮。

3.臨床表現(xiàn)(重要考點)

(1)癥狀?般在二尖瓣中度狹窄即瓣口vi.5cm2時始有明顯癥狀。

①呼吸困難首次呼吸困難發(fā)作常以運動、精神緊張、性交、感染或心房顫動為誘因使心排增加，左房壓升

高，并多先有勞力性呼吸困難，隨狹窄加重，出現(xiàn)靜息時呼吸困難、端坐呼吸和陣發(fā)性夜間呼吸困難，甚

至發(fā)生急性肺水腫。

②咯血有以下幾種情況：A.突然咯大量鮮血.，通常見于嚴重二尖瓣狹窄，可為首發(fā)癥狀。由于支氣管靜

脈回流入肺靜脈，靜脈壓升高，支氣管靜脈破裂出血。B.陣發(fā)性夜間呼吸困難或咳嗽時的血性痰或帶血

絲痰；C.急性肺水腫時咳大量粉紅色泡沫狀痰；D.肺梗死伴咯血。

③咳嗽，冬季明顯，支氣管粘膜水腫或支氣管受壓可能為原因。

④聲嘀，由于擴大心房和肺動脈壓迫左喉返神經(jīng)致麻痹引起。

⑵體征重度二尖瓣狹窄常有“二尖瓣面容”，雙頻組紅。

①二尖瓣狹窄的心臟體征A.心尖搏動正常或不明顯；B.心尖區(qū)可聞及第?心音亢進和開瓣音，提示前葉

柔順、活動度好；如瓣葉鈣化僵硬，第一心音減弱，開瓣音消失；開瓣音在第二心音后越早，左房壓高和

狹窄嚴重。C.心尖區(qū)有低調(diào)的隆隆樣舒張中晚期雜音，?？捎|及舒張期震顫。房顫時，舒張晚期雜音消

失。

②肺動脈高壓和右心室擴大的心臟體征肺動脈高壓時，胸骨左下緣可捫及右心室收縮期抬舉樣搏動，第二

心音的肺動脈瓣成分亢進。在胸骨左上緣可聞及短的收縮期噴射性雜音和遞減型高調(diào)嘆氣樣舒張早期雜音。

稱為GrahamSteell雜音(很重要的名詞解釋)。右心室擴大伴三尖瓣關閉不全時，胸骨左緣第4、5肋間有全

收縮期吹風樣雜音，吸氣時增強。

4.診斷和鑒別診斷

心尖區(qū)有隆隆樣舒張期雜音伴X線或心電圖示左心房增大，?般可診斷二尖瓣狹窄，超聲心動圖檢查可確

診。與下列疾病鑒別：①嚴重二尖瓣返流房缺等通過二尖瓣口血流增加。②AustinFlint雜音。③左房粘液

瘤

5.并發(fā)癥

⑴心房顫動，房性早搏為前奏，房顫發(fā)生多是體力活動明顯受限之始。

(2)急性肺水腫為重度二尖瓣狹窄的嚴重并發(fā)癥?；颊咄蝗怀霈F(xiàn)重度呼吸困難和發(fā)絹，不能平臥，咳粉紅色

泡沫狀痰，雙肺滿布濕性口羅音。需緊急搶救，見急性左心衰章節(jié)(這是很重要的考點)。

⑶血栓栓塞，約1O4體循環(huán)栓塞為反復發(fā)作和多數(shù)栓塞。

(4)右心衰竭臨床表現(xiàn)為右心衰竭的癥狀和體征。為晚期病發(fā)癥。

(5)感染性心內(nèi)膜炎，少見。

(6)肺部感染，很常見。

6.治療

⑴一般治療①預防風濕熱復發(fā)用葦星青霉素Go②預防感染性心內(nèi)膜炎；③無癥狀者避免劇烈體力活動，

定期(6~12個月)復查；④吸呼困難者應減少體力活動，限制鈉鹽攝人，口服利尿劑，避免和控制誘發(fā)急性

肺水腫的因素，如急性感染，貧血等，必要時應用B受體阻滯劑。

(2)并發(fā)癥的處理

①大量咯血應取坐位，用鎮(zhèn)靜劑，靜脈注射利尿劑，以降低肺靜脈壓。

②急性肺水腫，注意：a.不用擴張小動脈擴血管藥；b.正性肌力藥物當房顫伴快心室率可用毛花式C。

③心房顫動治療目的為滿意控制心室率，爭取恢復和保持竇性心律，預防血栓栓塞，可用B受體阻滯劑。

④預防栓塞有栓塞史或超聲檢查示有左心房附壁血栓，應使用華法林。

⑤右心衰竭限制鈉鹽攝入，應用利尿劑和地高辛。

(3)介入和手術治療，為根本措施。

①經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術，為緩解二尖瓣梗阻首選方法。

②閉式分離術，適用于無明顯鈣化，前葉活動好，未有左房血栓的患者。

③直視分離術適于瓣葉嚴重鈣化、病變累及腱索和乳頭肌、左心房內(nèi)有血栓或狹窄的患者。

④人工瓣膜置換術適應證為：A.嚴重瓣葉和瓣下結(jié)構(gòu)鈣化、畸形，不宜作分離術者：B.二尖瓣狹窄合并

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明顯二尖瓣關閉不全者。手術應在有癥狀而無肺動脈高壓時考慮，但肺動脈高壓并非絕對禁忌。

(二)二尖瓣關閉不全(mitralincompetence)

1.病因

⑴慢性

①風心病在我國為最常見病因；②二尖瓣脫垂在西方國家為常見病因；③冠心?。虎茈焖鲾嗔眩汉笕~腱索

受累多。⑤二尖瓣環(huán)和環(huán)下部鈣化多見于老年女性，為退行性變；⑥感染性心內(nèi)膜炎；⑦左心室顯著擴大;

⑧其他少見原因先天性畸形、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕關節(jié)炎、梗阻性肥厚型心肌病、心內(nèi)膜心肌纖維化

和左房粘液瘤等。

⑵急性

①腱索斷裂；②感染性心內(nèi)膜炎損傷瓣葉或致腱索斷裂；③急性心肌梗死致乳頭肌急性缺血.、壞死或斷裂;

④創(chuàng)傷損害二尖瓣結(jié)構(gòu)；⑤人工瓣膜開裂破壞。

2.病理生理

(1)急性收縮期左心室射出的部分血流經(jīng)關閉不全的二尖瓣口反流至左心房，與自肺靜脈至左心房的血流匯

總，在舒張充盈左心室，使左心房和左心室容量負荷驟增，左心室舒張末壓急劇上升。左心房壓也急劇升

高，導致肺淤血，甚至肺水腫。之后可致肺動脈高壓和右心衰竭。

⑵慢性左房順應性增加，擴大心房和心室在長時間內(nèi)，適應容量負荷增加。持續(xù)嚴重的過度容量負荷終致

左心衰竭，左心房和左心室舒張末壓明顯上升，導致肺淤血、肺動脈高壓和右心衰竭發(fā)生。

3.臨床表現(xiàn)

(1)癥狀

①急性輕度二尖瓣反流如少數(shù)腱索斷裂僅有輕微勞力性呼吸困難，嚴重反流如乳頭肌斷裂很快發(fā)生急性左

心衰竭，甚至出現(xiàn)急性肺水腫或心源性休克。

②慢性嚴重反流有心排血量減少，首先出現(xiàn)的突出癥狀是疲乏無力，肺淤血的癥狀如呼吸困難出現(xiàn)較晚。

A.風心病無癥狀期較長常超過20年，一旦出現(xiàn)明顯癥狀，多已有不可逆的心功能損害。

B.二尖瓣脫垂輕度多無癥狀，或僅有胸痛、心悸、乏力、頭昏、體位性暈厥和焦慮等，可能和自主神經(jīng)

功能紊亂有關，嚴重的二尖瓣關閉不全晚期出現(xiàn)左心衰竭。

(2)體征

①慢性

A.心尖搏動呈高動力型，左心室增大時向左下移位。

B.心音風心病時瓣葉縮短所致，重度關閉不全時第一心音減弱。二尖瓣脫垂和冠心病時第一心音多正常。

第二心音分裂明顯。

C.心臟雜音瓣葉攣縮所致(如風心病)，有自第一心音后立即開始、與第二心音同時終止的全收縮期吹風樣

高調(diào)一貫型雜音，在心尖區(qū)最響伴有震顫。雜音可向左腋下和左肩胛下區(qū)傳導。后葉異常時，雜音則向胸

骨左緣和心底部傳導。在典型的二尖瓣脫垂為隨喀喇音之后的收縮晚期雜音。冠心病乳頭肌功能失常時可

有收縮早期、中期、晚期或全收縮期雜音。腱索斷裂伴連枷樣瓣葉時雜音可似海鷗鳴或音樂性。反流嚴重

時，心尖區(qū)可聞及緊隨第三心音后短促舒張隆隆樣雜音。

②急性心尖搏動為高動力型。第:心音肺動脈瓣成分亢進，非擴張的左心房強有力收縮所致心尖區(qū)第四心

音常見。心尖區(qū)返流雜音于第二心音前終止而非全收縮期，呈遞減型和低調(diào)。嚴重反流也可出現(xiàn)心尖區(qū)第

三心音和短促舒張期隆隆樣雜音。

4.診斷

急性者，如突然發(fā)生呼吸困難，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，X線心影不大而肺淤血明顯和有病因可尋如二尖

瓣脫垂感染性心內(nèi)膜炎急性心肌梗塞。診斷不難。慢性者，心尖區(qū)有典型雜音伴左心房室增大，診斷可以

成立，確診有賴超聲心動圖。同時應與三尖瓣關閉不全，室間隔缺損，胸骨左緣噴射性雜音相鑒別。

5.并發(fā)癥

心房顫動見于3RD4的慢性重度：尖瓣關閉不全患者。感染性心內(nèi)膜炎；體循環(huán)栓塞：二尖瓣脫垂的并發(fā)

癥包括感染性心內(nèi)膜炎、腦栓塞、心律失常、猝死、腱索斷裂、嚴重二尖瓣關閉不全和心力衰竭。

6.治療

⑴急性治療目的是降低肺靜脈壓，增加心排血量和糾正病因和病理生理。內(nèi)科治療一般為術前過渡措施，

盡可能在床旁球囊飄浮導管血流動力學監(jiān)測指導下進行。靜滴硝普鈉，利尿劑。外科治療為根本措施。

⑵慢性

①內(nèi)科治療

A.預防感染性心內(nèi)膜炎；風心病需預防風濕熱。

B.無癥狀、心功能正常者無需特殊治療，但應定期隨訪。

C.心房顫動的處理同二尖瓣狹窄慢性心房顫動，有體循環(huán)栓塞史、超聲檢查見左心房血栓者，應長期抗

凝治療。

D.心力衰竭者，應限制鈉鹽攝人，使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑和洋地黃。

②外科治療

人工簫膜置換術為主要手術方法，二尖瓣修復術，作用持久，術后發(fā)生感染性心肉膜和血栓栓塞少見。

(三)主動脈瓣狹窄(aorticstenosis)

1.病因

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(1)風心病，主瓣狹窄多伴關閉不全和二尖瓣損害。

(2)先天性畸形

①先天性二葉瓣鈣化性主動脈瓣狹窄

②先天性主動脈瓣狹窄

(3)退行性老年鈣化性主動脈瓣的狹窄，常伴二尖瓣鈣化。

(4)其他少見原因大的贅生物阻塞瓣口。如真菌性感染性心內(nèi)膜炎和系統(tǒng)性紅斑狼瘡；類風濕關節(jié)炎伴瓣葉

結(jié)節(jié)樣增厚等。

2.病理生理瓣口成人主A瓣口＞3.0cm2,若W1.0cm2時，左心室收縮壓明顯升高，跨瓣壓差顯著，失代

償時，導致左心衰竭。

3.臨床表現(xiàn)

(1)癥狀：呼吸困難、心絞痛和暈厥為典型主動脈狹窄常見的三聯(lián)征，但出現(xiàn)較晚。

①呼吸困難勞力性呼吸困難為晚期肺淤血引起的常見首發(fā)癥狀見于90%有癥狀患者，進而可發(fā)生陣發(fā)性夜

間呼吸困難、端坐呼吸和急性肺水腫。

②心絞痛常由運動誘發(fā)，休息后緩解。部分患者伴冠心病。

③暈厥或接近暈厥多發(fā)生于直立、運動中或運動后即刻，少數(shù)在休息時發(fā)生，由于腦缺血引起。(原因有哪

些?考生要理解)。

(2)體征

①心音第一心音正常％由于左室射血時間延長第：心音常為單一性，嚴重狹窄者呈逆分裂。肥厚的左心房

強有力收縮產(chǎn)生明顯的第四心音，并可能捫及。

②收縮期噴射性雜音在第一心音稍后或緊隨噴射音開始，止于第二心音前，為吹風樣、粗糙、遞增一遞減

型，在胸骨右緣第2或左緣第3肋間最響，向頸動脈、胸骨左下緣和心尖區(qū)傳導，常伴震顫。老年人鈣化

性主A瓣狹窄者、雜音心底粗糙，心尖區(qū)最響。

③其他動脈脈搏上升緩慢、細小而持續(xù)。在晚期，收縮壓和脈壓均下降。

4.診斷有典型主動脈狹窄雜音時，較易診斷。確診有賴超聲心動圖。

5.并發(fā)癥

①心律失常10%的本病患者可發(fā)生心房顫動，致左心房壓升高和心排血量明顯減少，臨床上迅速惡化，可

致嚴重低血壓、暈厥或肺水腫。還可發(fā)生房室阻滯和室性心律失常，可引起暈厥和猝死。

②心臟性猝死，少見。

③感染性心內(nèi)膜炎，少見，年輕人危險性比老年人大。

④體循環(huán)栓塞，少見。

⑤心力衰竭發(fā)生左心衰竭后，自然病程縮短，終末期的右心衰竭少見。

⑥胃腸道出血多見了老年患者，出血多為隱匿和慢性。人工瓣膜置換術后出血停止。

6.治療

⑴內(nèi)科治療治療措施包括：①預防感染性心內(nèi)膜炎；②無癥狀的輕度狹窄患者每2年復查?次，應包括超

聲心動圖定量測定。中、重度狹窄的患者應避免劇烈體力活動，每6~12個月復查?次。③如有頻發(fā)房性期

前收縮，應予抗心律失常藥物，預防心房顫動。?旦出現(xiàn)，應及時轉(zhuǎn)復為竇性心律。④心絞痛可試用硝酸

酯類藥物。⑤心力衰竭者應限制鈉鹽攝入，可用洋地黃類藥物和小心應用利尿劑。⑥擴張小動脈血管擴張

劑慎用，以防血壓過低。

(2)外科治療人工瓣膜的置換術為治療成人主動脈瓣狹窄的主要方法。重度狹窄瓣口面積＜0.75cm2或均壓

差：＞6.7kPa伴心絞痛、暈厥或心力衰竭癥狀為手術的主要指征。

⑶經(jīng)皮球囊主動脈瓣成形術

適應證包括：①由于嚴重主動脈瓣狹窄的心源性休克者；②嚴重主動脈瓣狹窄需急診非心臟手術治療，因

有心力衰竭而具有極高手術危險者，作為以后人工瓣膜置換的過渡；③嚴重主動脈狹窄的妊娠婦女；④嚴

重主動脈瓣狹窄，拒絕手術治療的患者。

(四)主動脈瓣關閉不全(aorticincompefence)

I.病因由于主動脈瓣和(或)主動脈根部疾病所致。

⑴慢性

①主動脈瓣疾病

A.風心病，約占2KU3,多伴二尖瓣病變。

D.感染性心內(nèi)膜炎，為單純性主動脈瓣關閉不全常見病因。

C.先天性畸形，如二葉主動脈瓣，室間隔缺損伴一瓣葉脫重，先天性主動脈瓣穿孔等。

D.主動脈瓣粘液樣變性，致瓣葉舒張期垂入左室。

E.強直性脊柱炎，瓣葉基底部和遠端邊緣增厚伴瓣葉縮短。

②主動脈根部擴張

A.梅毒性主動脈炎，可致主動脈根部擴張。

B.馬凡綜合征，是一種遺傳性結(jié)締組織病，累及骨、關節(jié)、心臟和血管。

C.強直性脊柱炎，升主動脈彌漫性擴張。

D.特發(fā)性升主動脈擴張

E.嚴重高血壓和(或)動脈粥樣硬化。

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⑵急性

①感染性心內(nèi)膜炎。

②創(chuàng)傷，穿透性傷或鈍性胸部創(chuàng)傷致升主動脈根部，瓣葉支持結(jié)構(gòu)和瓣葉破損，瓣葉急性脫垂。

③主動脈夾層分離

④人工瓣膜破裂。

2.病理生理

(1)急性舒張期血流從主動脈反流入左心室，左室同時接納左房前向充盈血流，左心室舒張壓急劇上升，導

致左心房壓增高和肺淤血，甚至肺水腫。

⑵慢性

①由于代償機制，左心室能較長期維持正常心排血量和肺靜脈壓無明顯升高。失代償?shù)耐砥谛氖沂湛s功能

降低，左心衰竭發(fā)生。

②左心室心肌重量增加使心肌氧耗增多，主動脈舒張壓低使冠狀動脈血流減少，二者引起心肌缺血，促使

左心室心肌功能惡化。

3.臨床表現(xiàn)

⑴癥狀

①急性輕者可無癥狀，重者出現(xiàn)急性左心衰竭和低血壓。

②慢性可多年無癥狀。最先的主訴為與心搏量增多有關的心悸、心前區(qū)不適、頭部強烈搏動感等癥狀。晚

期始出現(xiàn)左心衰竭表現(xiàn)。心肌缺血所致心絞痛少見，常有體位性頭昏。

(2)體征

①慢性

A.血管收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。

周圍血管征常見，包括隨心臟搏動的點頭征(DeMusset征，名詞解釋)、頸動脈和梯動脈捫及水沖脈或陷落

脈、股動脈槍擊者"(Traube征)、聽診器輕壓股動脈聞及雙期雜音(Duroziez征)和毛細血管搏動征等，主動脈

根部擴大，胸骨旁左第2,3肋間捫及收縮期搏動。

B.心尖搏動向左下移位，常彌散而有力。

C.心音第一心音減弱由于收縮期前二尖瓣部分關閉引起，第二心音主動脈瓣成分減弱或缺如；但梅毒性主

動脈炎時?？哼M呈擊鼓音。第二心音多為單一音。心底部可聞及收縮期噴射音，心尖區(qū)常有第三心音。

D.心臟雜音為與第二心音同時開始的高調(diào)哈氣樣遞減型舒張早期雜音，坐位前傾和深呼氣時易聽到。心

底部常有主動脈瓣收縮期噴射性雜音，較粗糙，強度2/6~4/6級，可伴有震顫，重度反流在心尖區(qū)可聞

及舒張中晚期隆隆雜音，(AustinFlint雜音，重要名詞解釋)。

②急性收縮壓、舒張壓和脈壓正?；蚴鎻垑汉偷?，脈壓稍增大。無明顯周圍血管征。心尖搏動正常。心動

過速常見。第一心音減低或消失。第二心音肺動脈瓣成分增強。第三心音常見。主動脈瓣舒張期雜音較慢

性者短而調(diào)低，如出現(xiàn)AustinFlint雜音，舒張晚期成分消失。

4.診斷有典型主動脈瓣關閉不全的舒張期雜音伴周圍血管征，可診斷。超聲心動圖可助確診。

5.并發(fā)癥①感染性心內(nèi)膜炎較常見；②室性心律失常常見；③心臟性猝死少見；④心衰竭在急性者出現(xiàn)早，

慢性者于晚期始出現(xiàn)。

6.治療

⑴急性外科治療(人工瓣膜置換術或主動脈瓣修復術)為根本措施。內(nèi)科治療一般為術前準備過渡措施應盡

量在球囊飄浮導管床旁血流力學監(jiān)測下進行。

(2)慢性

①內(nèi)科治療A.預防感染性心內(nèi)膜炎，預防風濕熱。B.梅毒性主動脈炎應予一療程青霉素治療；C.舒張

壓>90mmHg者應用降壓藥：D.無癥狀的輕或中度反流者，應限制重體力活動，并每1~2年隨訪一次，應

包括超聲心動圖檢查。在有嚴重主動脈瓣關閉不全和左心室擴張者，即使無癥狀，亦可使用洋地黃類藥物

和鈣通道阻滯劑硝苯叱咤擴張動脈。E.心力衰竭時應用血管擴張藥(尤其是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑)、利

尿劑和洋地黃類藥物；F.心絞痛可試用硝酸酯類藥物，G.積極糾正心房顫動和緩慢性心律失常；H.如

有感染應及早積極應用敏感抗菌素。

②外科治療人工瓣膜置換術為主要治療方法

手術指征：A.有癥狀和左心室功能不全者；B.無癥狀伴左心室功能不全者，經(jīng)系列無創(chuàng)檢查顯示持續(xù)或

進行性左心室收縮耒容量增加或靜息射血分數(shù)降低者應手術；如左心室功能測定為臨界值或不恒定的異常，

應密切隨訪：C.有癥狀而左心室功能正常者，先試用內(nèi)科治療，如無改善，不宜拖延手術時間。手術的

禁忌證為LVEFCO.15-0.20,LVEDD>80mm或LVEDVI>300ml/m2。

感染性心內(nèi)膜炎

感染性心內(nèi)膜炎為微生物感染心內(nèi)膜面，伴贅生物形成，贅生物為大小不等，形狀不??的血小板和纖維素

團塊，其內(nèi)含大量微生物和少量炎癥細胞。

(一)自體瓣膜心內(nèi)膜炎

1.病因

鏈球菌和葡的球俏為主。急性者，主要由金黃色葡萄球菌引起。亞急性者，草綠色鏈球菌最常見，其次為

D族鏈球菌。

2.臨床表現(xiàn)

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（1）癥狀

①幾乎均有發(fā)熱。亞急性者起病隱匿，

②可有全身不適、乏力、食欲不振和體重減輕等非特異性癥狀。可有弛張性低熱，一般＜39匕，午后和晚I:

高，伴寒戰(zhàn)和盜汗。③頭痛、背痛和肌肉關節(jié)痛常見。④急性者呈暴發(fā)性敗血癥過程，有高熱寒戰(zhàn)，常訴

頭、胸、背和四肢肌肉關節(jié)疼痛。⑤突發(fā)心力衰竭者較常見。

⑵體征

①心臟雜音絕大多數(shù)可聞及心臟雜音，急性者要比亞急性者更易出現(xiàn)雜音強度和性質(zhì)的變化，或出現(xiàn)新的

雜音（尤以主動脈瓣關閉不全多見）。

②周圍體征多為非特異性，包括：A.瘀點，可出現(xiàn)于任何部位，以鎖骨以上皮膚、口腔粘膜和結(jié)合膜常

見，病程長者較多見；B.指（趾）甲下裂片狀出血：C.Roth斑，為視網(wǎng)膜的卵圓形出血斑，其中心呈白色，

多見于亞急性感染：D.Osler結(jié)節(jié)，為指（趾）墊出現(xiàn)的豌豆大的紅或紫色痛性結(jié)節(jié)，較常見于亞急性者：

E.Janeway損害，為手掌和足底處直徑1~4mm出血紅斑，主要見了急性患者。F.杵狀指和趾，

③脾大見于30%的病程＞6周的患者，急性者少見。

④貧血較常見，尤其多見于亞急性者，多為輕、中度貧血，晚期患者可重度貧血。

3.診斷

①凡有提示細菌性心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)，如發(fā)熱伴有心臟雜音，尤其是主動脈瓣關閉不全雜音，貧血，血

尿，脾大，白細胞增高和伴或不伴栓塞時I血培養(yǎng)陽性，可診斷本病。②陽性血培養(yǎng)對本病診斷有重要價

值。

③亞急性感染性心內(nèi)膜炎常發(fā)生在原有心瓣膜病變或其他心臟病的基礎之上，如在這些患者發(fā)現(xiàn)周圍體征

提示本病存在，超聲心動圖檢出贅生物對明確診斷有重要價值。

鑒別：亞急性者應與急性風濕熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、心房粘液瘤、淋巴瘤腹腔內(nèi)感染、結(jié)核病等鑒別。急

性者應與金黃色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革蘭陰性桿菌敗血癥鑒別。

4.治療

⑴抗微生物藥物治療最為重要的治療。用藥原則為：早期應用，在連續(xù)送3~5次血培養(yǎng)后即可開始治療；

充分用藥，選用殺菌性抗微生物藥物，大劑量和長療程，旨在完全消滅深藏于贅生物內(nèi)的致病菌；靜脈用

藥為主，保持高而穩(wěn)定的血藥濃度；病原微生物不明時，急性者選用針對金黃色葡萄球菌、鏈球菌和革蘭

氏陰性桿菌均有效的廣譜抗生素，亞急性者選用針對包括腸球菌在內(nèi)的大多數(shù)鏈球菌的抗生素；已分離出

病原微生物時，應根據(jù)致病微生物對藥物的敏感程度選擇抗微生物藥物了解致病菌對藥物敏感程度作為選

擇抗生素的基礎。

①經(jīng)驗治療在病原菌尚未培養(yǎng)出時，急性者采用蔡夫西林加氨茶西林；亞急性者按常見致病菌的用藥方案，

以青霉素為主或加慶大霉素。

②已知致病微生物的治療

a.對青霉素敏感的細菌草綠色鏈球菌、牛鏈球菌、肺炎球菌等多屬此類。首選青霉素：或用頭飽曲松鈉。

對青霉素過敏者可用萬古霉素。所有病例均至少用藥4周。

b.對青霉素的敏感性不確定者，青霉素用藥量應加大同時加慶大霉素，后者般用藥不超過兩周。

c.對青霉素耐藥的細菌，青霉素的用量需高達1800萬3000萬U,持續(xù)靜脈滴注，或用氨羊西林，加用

慶大霉素。治療過程中酌減或撤除慶大霉素，預防其毒副作用。上述治療效果不佳或患者不能耐受者也可

改用萬古霉素。

＜1.金黃色簡萄球菌和表皮葡萄球菌。（A）蔡夫西林或苯嚏西林。（B）如用青霉索后延遲出現(xiàn)皮疹，用頭電蹴

吩。（C）如對青霉素和頭抱菌素過敏或耐甲氧西林菌株致病者，用萬古霉素。

e.其他細菌用青霉素、頭抱菌素或萬古霉素，加或不加氨基糖苜類。

f.真菌感染靜脈滴注兩性霉素B足夠療程后口服氟胞啥喘。

⑵外科治療人工瓣膜置換術的適應證為：①嚴重瓣膜反流致心力衰竭。②真菌性心內(nèi)膜炎。③雖充分使用

抗微生物藥物，血培養(yǎng)持續(xù)陽性或反復復發(fā)。④雖充分抗微生物藥物治療仍反復發(fā)作大動脈栓塞，超聲檢

杳證實有贅生物（NIOmm）。⑤主動脈瓣受累致房室阻滯。心肌或瓣環(huán)膿腫需手術引流。⑥手術關閉動脈導

管未閉或室間隔缺損為治療其并發(fā)的頑固性心內(nèi)膜炎的重要措施，

（二）人工瓣膜心內(nèi)膜炎（Protheticvalveendocarditis）

早期者，致病菌約1/2為葡萄球菌：表皮葡萄球菌明顯多于金黃色葡萄球菌；其次為革蘭陰性桿菌和真菌，

晚期者以鏈球菌最常見，其中以草綠色鏈球菌為主。其次為革蘭陰性桿菌和真菌。最常累及主動脈瓣。早

期者常為急性暴發(fā)性病程，晚期以亞急性表現(xiàn)常見。術后發(fā)熱，出現(xiàn)新雜音脾大或周圍栓塞征，血培養(yǎng)同

一種細菌陽性結(jié)果至少2次，可診斷本病。

應在自體瓣膜心內(nèi)膜炎用藥基礎上，將療程延長為6~8周。任用藥方案均應于開始2周加慶大霉素。對

耐甲氧西林的表皮葡萄球菌致病者，應用萬古毒?素加利福平開始2周加慶大毒素。有瓣膜再置換術的適應

證者，應早期手術。明確適應證為：①因瓣膜功能不全致中至重度心力衰竭；②真菌感染；③充分抗生素

治療后持續(xù)有菌血癥；④急性瓣膜阻塞：⑤X線透視發(fā)現(xiàn)人工瓣膜不穩(wěn)定；⑥新發(fā)生的心臟傳導阻滯。

（三）靜脈藥癮者心內(nèi)膜炎（endocarditisinintravenousdrugabusers）

主要致病菌為金黃色葡萄球菌最常來源了皮膚，大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上，其次為主

動脈瓣和二尖瓣。急性發(fā)病者多見，常伴有轉(zhuǎn)移性感染灶。亞急性表現(xiàn)多見于有感染性心內(nèi)膜炎史者。

原發(fā)性心肌病

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(一)擴張型心肌病(dilatedcardiomyopathy)

擴張型心肌病主要特征心肌收縮期泵功能障礙，一側(cè)或雙側(cè)心腔擴大，產(chǎn)生充血性心力衰竭。又稱充血型

心肌病。木病常伴有心律失常。

⑴病因特發(fā)性、家族遺傳性和病毒感染，其中，病毒性心肌炎是最主耍原因。

⑵病理以心腔擴張為主，肉眼可見心室擴張：室壁多變薄，纖維瘢痕形成，且常伴有附壁血栓。瓣膜、冠

狀動脈多無改變。組織學為非特異性心肌細胞肥大、變性，特別是程度不同的纖維化等病變混合存在，男

性發(fā)病率高于女性。

⑶臨床表現(xiàn)①癥狀起病緩慢，有氣急，甚至端坐呼吸，浮腫和肝大等充血性心力衰竭的癥狀和體征。部分

患者可發(fā)生栓塞或猝死。②體征：主要體征為心臟擴大，75%的病例可聽到第三或第四心音呈奔馬律。常

合并各種類型的心律失常。

(4)診斷與鑒別診斷本病缺乏特異性診斷指標，臨床上看到心臟增大、心律失常和充血性心力衰竭的患者時，

如超聲心動圖證實有心腔獷大與心臟彌漫性搏動減弱，即應考慮有本病的可能，但應除外各種病因明確的

器質(zhì)性心臟病。

(5)治療和預后治療原則是針對充血性心力衰竭和各種心律失常。一般是限制體力活動，低鹽飲食，應用洋

地黃和利尿劑，但洋地黃應慎用，以免中毒。

在洋地黃、利尿劑治療的同時，選用B受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑，血管擴張劑及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)

抑制劑等，從小劑量開始，視癥狀、體征調(diào)整用量，長期口服。對一些重癥晚期患者，在強心、利尿、血

管擴張劑和ACE抑制劑等用藥基礎上，植入DDD型起搏器。應防治病毒感染、高血壓、糖尿病、飲酒、

營養(yǎng)障礙等使病情惡化的因素。心臟移植術作為治療嚴重心臟病的方法已逐被公認。

(二)肥厚型心肌病(hypertrophiccardiomyopathy)

肥厚型心肌病是以心肌非對稱性肥厚、心室腔變小為特征，以左心室血液充盈受阻，舒張期順應性下降為

基本病態(tài)的心肌病，分為梗阻性肥厚型和非梗阻性肥厚型心肌病。

⑴病因常染色體顯性遺傳疾病，肌節(jié)收縮蛋白基因突變是主要的致病因素。

⑵病理肥厚型心肌病的特征為不均等的心室間隔增厚ASHo亦有心肌均勻肥厚(或)心尖部肥厚的類型。組

織學特征為心肌細胞肥大，形態(tài)特異，排列紊亂。左心室間隔部的心肌細胞尤其如此。

⑶臨床表現(xiàn)①癥狀:部分患者可無自覺癥狀，許多患者有心悸、胸痛、勞力性呼吸困難。伴有流出道梗阻的

患者可在起立或運動時出現(xiàn)眩暈，甚至神志喪失等。②體征：體格檢杳可有心臟輕度增大，能聽到第四心

音；流出道梗阻者，胸骨左緣34肋間有較粗糙的噴射性收縮期雜音，多為機能性雜音，心尖部也?？?/p>

聽到收縮期雜音。

(4)診斷和鑒別診斷對臨床或心電圖表現(xiàn)類似冠心病的患者，如患者較年輕，診斷冠心病依據(jù)不充分又不能

用其他心臟病來解釋，則應想到本病的可能。結(jié)合心電圖、超聲心動圖及心導管檢查作出診斷。如有陽性

家族史(猝死，心臟增大等)更有助于診斷。

與高血壓心臟病、冠心病、先天性心血管病、主:動脈瓣狹窄等相鑒別。通過超聲，心血管造影，心肌活檢

等方法。

(5)治宮治療的原則為弛緩肥厚的心肌，防止心動過速及維持正常竇性心律，減輕左心室流出道狹窄和抗室

性心律失常。主張應用B受體阻滯劑如普奈洛爾及鈣通道阻滯劑硝苯毗唾治療。對重癥梗阻性患者可作介

入或手術治療，植DDD型起搏器、消融或切除肥厚的室間隔心肌。

肥厚型心肌病的擴張型心肌病用擴張型心肌病伴有心力衰竭時的治療措施進行治療。

對患者進行生活指導，提醒患者避免激烈運動、持重或屏氣等，減少猝死的發(fā)生。本病進展緩慢，應長期

隨訪.，并對其直系親屬進行心電圖、超聲心動圖等檢查，以便早期發(fā)現(xiàn)家族中的其他HCM患者。

(三)限制型心肌病(restrictivecardiomyopathy)

限制型心肌病主要特征是心室的舒張充盈受阻。以心臟間質(zhì)纖維化增生(EMF)為其主要病理變化，即心內(nèi)

膜及心內(nèi)膜下有數(shù)毫米的纖維性增厚，心室內(nèi)膜硬化，擴張明顯受限。以發(fā)熱，全身倦怠為初始癥狀，白

細胞增多，特別是嗜酸性粒細胞增多較為明顯，本病和成纖維性壁性心內(nèi)膜炎伴有嗜酸性細胞增多癥有關。

以后逐漸出現(xiàn)心悸、呼吸困難、浮腫、肝大、頸靜脈怒張、腹水等心力衰竭癥狀。又稱縮窄性心內(nèi)膜炎。

心電圖呈竇性心動過速，心房肥大，T波低平或倒置。

本病預后較差，只能對癥治療。心力衰竭對常規(guī)治療反應不佳，往往成為難治性心衰，栓塞并發(fā)癥較多，

可考慮使用抗凝藥物。近年用手術剝離增厚的心內(nèi)膜效果較好，肝硬化出現(xiàn)前可作心臟移植。

(四)致心律失常型右室心肌病

1.病理特征：

致心律失常型右室心肌病其特征為右心室心肌被進行性纖維脂肪組織所置換，起初為局灶性，逐漸呈全心

彌漫性受累。

2.病因有時左心室亦可受累，而間隔相對很少受累。常為家族性發(fā)病，系常染色體顯性遺傳。

3.臨床常表現(xiàn)為心律失常、右心擴大和猝死。

4.治療應控制室性心律失常。高?；颊呖芍踩肼癫厥阶詣有呐K復律除顫器。

(五)未分類心肌病

1.分類未分類心肌病是指不適合歸類于上述類型的心肌病(如彈性纖維增生癥、非致密性心肌病、心室獷張

甚輕而收縮功能減弱、線粒體受累)。

2.病因心律失常和傳導系統(tǒng)疾病可能是心肌病的原因。

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心肌炎（重要考點）

心肌炎指心肌本身的炎性病變。

（一）病因

感染性心肌疾病中最主要的是病毒性心肌炎，常見病毒為CoxsackieA,B.ECHO,脊灰病毒，流感和皰疹病毒

等。

病毒作用于心肌的方式有：①病毒直接侵犯心?、谛募?nèi)小血管損傷；③免疫機制產(chǎn)生的心肌損傷等；④

毒素損害心肌。

（二）病理

急性病毒性心肌炎的組織學特征為，心肌細胞的融解，間質(zhì)水腫，單核細胞浸潤等

（三）臨床表現(xiàn)和診斷

1.癥狀約半數(shù)于發(fā)病前1~3周有病毒感染前驅(qū)癥狀即所謂“感冒”樣癥狀或惡心、嘔吐等消化道癥狀。然

后出現(xiàn)心悸、胸痛、呼吸困難、浮腫甚至AdamsStokes綜合征。

2.體征體檢可見與發(fā)熱程度不平行的心動過速，各種心律失常，可聽到第三心音或雜音?；蛴蓄i靜脈怒張、

肺部口羅音、肝腫大等心力衰竭體征。重癥可出現(xiàn)心源性休克。

3.EGG心電圖可見ST-T改變，R波降低，病理性Q波和各種心律失常，特別是房室傳導阻滯，室性期前

收縮等。超聲心動圖檢查可示左心室壁彌漫性（或局限性）收縮幅度減低，可以有左心室增大等。

4.化驗檢杳血清學檢查CK、AST.LDH增高，血沉加快，白細胞增多，C反應蛋白增加等有助于診斷。

血清病毒中和抗體、血凝抑制抗體或補體結(jié)合抗體需反復測定。反復進行心內(nèi)膜心肌活檢有助于本病的診

斷、病情和預后判斷。病毒感染心肌的確診有賴于心內(nèi)膜、心肌或心包組織內(nèi)病毒、病毒抗原或病毒基因

片段的檢出。

（四）治療

急性心肌炎患者應安靜臥床及補充營養(yǎng)，治療主要是針對心力衰竭，使用利尿劑、血管獷張劑、血管緊張

素轉(zhuǎn)換酉WACE）抑制劑。洋地黃因易中毒而慎用。完全性房室傳導阻滯可考慮使用臨時性起搏器。目前不

主張早期使用糖皮質(zhì)激素，但對有房室傳導阻滯、難治性心力衰竭、重癥患者或考慮有自身免疫的情況下

則可慎用?；疾∵^?；蛩卟蛔?，可短期內(nèi)死亡，故安靜臥床休息有重要治療意義。

急性心包炎

（一）病因

1.急性非特異性

2.感染

病毒、細菌、真菌、寄生蟲、立克次體，在我國，結(jié)核仍為心包炎常見病因。

3.自身免疫

風濕熱及其他結(jié)締組織疾病，如系統(tǒng)紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動脈炎、類風濕關節(jié)炎；心肌梗死后綜合征、心

包切開后綜合征及藥物性如肺屈嗪、普魯卡因胺等。

4.腫瘤

原發(fā)性、繼發(fā)性。

5.代謝疾病，內(nèi)分泌疾病。

尿毒癥、痛風。粘液性水腫。

6.物理因素

外傷、放射性。

7.鄰近器官疾病

急性心肌梗死、胸膜炎、主動脈夾層、肺梗死等。

（二）病理

心包由壁層和臟層組成，正常心包腔內(nèi)的約有50mL液體，在心包炎急性期，心包壁層和臟層上有纖維蛋

白、白細胞及少許內(nèi)皮細胞，滲出液體無明顯增加時，為纖維蛋白性心包炎；隨后如液體增加，則轉(zhuǎn)變?yōu)?/p>

滲出性心包炎，常為漿液纖維蛋白性。多為IOO~5OOmL,黃而清的滲液。

（三）臨床表現(xiàn)

I.纖維蛋白性心包炎

（1）癥狀心前區(qū)疼痛為主要癥狀或最初表現(xiàn)，疼痛性質(zhì)可尖銳，與呼吸運動有關，常因深呼吸、咳嗽或變換

體位而加重；位于心前區(qū)，可放射到頸部、左肩、左臂及左肩胛骨，也可達上腹部：疼痛也可呈壓榨樣，

位于胸骨后。

⑵體征心包摩擦音是纖維蛋白性心包炎的典型體征，往往蓋過心音較心音更接近耳邊；為抓刮樣，粗糙的

高頻音。典型的摩擦音可聽到與心房收縮、心室收縮和心室舒張相致的三個成分，但多數(shù)僅為大致與心

室收縮、舒張相?致的雙相性摩擦音區(qū)別于雜音；多于心前區(qū)，以胸骨左緣第3、4肋間最為明顯；坐位時

身體前俯、深吸氣或?qū)⒙犜\器胸件加壓更容易聽到。心前區(qū)聽到心包摩擦音就可作出心包炎的診斷。

2.滲出性心包炎臨床表現(xiàn)取決于積液對心臟的壓塞程度，輕者仍能維持正常血流動力學；重者則出現(xiàn)循環(huán)

障礙或衰竭。

⑴癥狀呼吸困難是心包積液最突出的癥狀，呼吸困難嚴重時，患者呈端坐呼吸、身軀前傾、呼吸淺快、面

色蒼白、可有發(fā)綃多因肺淤血，肺或支氣管受壓引起。也可因壓迫氣管、食管而產(chǎn)生干咳、聲音嘶啞及吞

咽困難。尚可有心前區(qū)或上腹部悶脹、乏力、煩躁等非特異性癥狀。

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⑵體征①心臟叩診濁音界向兩側(cè)增大，皆為絕對濁音區(qū)；②心尖搏動微弱，位于心濁音界左緣的內(nèi)側(cè)或不

能捫及；③心音低而遙遠；④在左肩胛骨下，可出現(xiàn)濁音及支氣管呼吸音以及語顫增強，稱Ewart征⑤脈

搏可正常、減弱或出現(xiàn)奇脈。⑥大量積液可累及靜脈回流，出現(xiàn)頸靜脈的怒張、肝大、皮下水腫；⑦Rotch

征：胸骨右緣3-6肋間出現(xiàn)實音。

3.心臟壓塞急性心臟壓塞表現(xiàn)為急性循環(huán)衰竭、休克等。如滲液積聚較慢，可出現(xiàn)亞急性或慢性心臟壓塞，

發(fā)現(xiàn)為體循環(huán)靜脈淤血、奇脈等。

⑴頸靜脈怒張靜脈壓顯著升高。

(2)動脈壓卜.降收縮壓下降，而舒張壓不變，脈壓變小，伴明顯心動過速；嚴重時心排血量降低，可發(fā)生休

克。

(3)奇脈只有與大量心包積液的其他體征同時存在，奇脈對心臟壓塞的診斷才有價值。(何為奇脈，何為Beck

三聯(lián)征，重要考點)。

(四)主要病因類型

1.急性非特異性心包炎可能與病毒感染或過敏、自身免疫反應有關，臨床特征為：劇烈胸痛、發(fā)熱、心包

摩擦音是最重要體征：有心包積液但很少發(fā)生嚴重心臟壓塞；化驗檢查常有白細胞總數(shù)增加，血沉增快；

X線示50%~90%患者有心影增大；早期就診可記錄到心電圖ST段抬高。

無特異性治療方法，以對癥治療為主，如臥床休息、鎮(zhèn)痛藥等；糖皮質(zhì)激素能有效控制癥狀。

2.結(jié)核性心包炎在我國結(jié)核是心包類常見病因。臨床表現(xiàn)除結(jié)核病的全身反應外，可有心包炎及心臟受壓

癥狀?；颊哂虚L期低熱、疲乏、體重減輕及心包積液體征等，但心前區(qū)疼痛及心包摩擦音少見。心包滲液

大量或中等，為漿液纖維蛋白性或血性，早期診斷和及時抗結(jié)核治療對防止轉(zhuǎn)變?yōu)榭s窄性心包炎甚為重要，

糖皮質(zhì)激素對積液的吸收與病情的改善有一定的作用。

3.腫瘤性心包炎心包原發(fā)腫瘤主要是間皮瘤，但以轉(zhuǎn)移性腫瘤多見。臨床表現(xiàn)除原發(fā)疾病外可有心包摩擦

音、積液等；積液多為血性，通常無明顯胸痛，滲液抽出后又迅速產(chǎn)生，可引起心臟壓塞。

凡快速增長的血性積液伴心臟壓塞，尤其伴心電圖電交替者應高度懷疑腫瘤性心包炎可能，心包積液中尋

找腫瘤細胞可明確診斷。治療包括去除原發(fā)病外，心包穿刺或切開以解除心臟壓塞或心包內(nèi)注射抗腫瘤藥

物等。

4.心臟損傷后綜合征可發(fā)生在急性心梗后，心臟直視和非直視手術后，臨床表現(xiàn)，包括發(fā)熱、心前區(qū)疼痛、

干咳、肌肉關節(jié)痛及白細胞增高、血沉加速等?？砂l(fā)展為心臟壓塞。本病有自限性，一般只需休息及對癥

治療；糖皮質(zhì)激素對消除癥狀甚為有效；如有心臟壓塞，可行心包穿刺抽液。機制多為心臟損傷后引起的

自身免疫反應。

5.化膿性心包炎主要致病菌為葡萄球菌和革蘭陰性桿菌，肺炎球菌等。臨床上有發(fā)熱、白細胞增多及毒血

癥表現(xiàn)，同時可有呼吸困難、頸靜脈怒張或心臟壓塞。

心包穿刺是診斷本病的主要手段，應用有效抗生素和心包切開引流為主要治療措施。

(五)診斷和鑒別診斷

根據(jù)臨床表現(xiàn)、X線、心電圖及超聲心動圖檢查可作出心包炎診斷，然后需結(jié)合不同病因性心包炎的特征

及心包穿刺、活體組織檢查等資料對其病因?qū)W作出診斷。

縮窄性心包炎

指心臟為增厚、僵硬、纖維化的心包捆繞，心臟舒張期充盈受限。

1.病因結(jié)核病為主要病因。

2.癥狀可出現(xiàn)kussmaul征。

3.體征心包叩擊音，心音減低。

4.X線心影三角形。

5.EGG見QRS波群低電壓，T波低平或倒置。

6.治療：早期心包切除，疑有結(jié)核者，術前抗結(jié)核治療4周，術后用藥1年。

尊峨向盥

慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫(重要考點)

一、慢性支氣管炎(chronicbronchitis)

慢性支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復

發(fā)作的慢性過程為特征。病程進展緩慢，常并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至肺動脈高壓、肺源性心臟病，以老年

人為多發(fā)。

(一)病因和發(fā)病機制

1.大氣污染大氣中的刺激性煙霧、有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等對支氣管粘膜造成損傷，

纖毛清除功能下降，分泌增加，為細菌入侵創(chuàng)造條件。

2.吸煙吸煙興奮副交感神經(jīng)，使支氣管痙攣，能使支氣管上皮纖毛運動受抑制；支氣管杯狀上皮細胞增生，

粘膜分泌增多，使氣管凈化能力減弱；支氣管粘膜充血、水腫、粘液積聚，肺泡中吞噬細胞功能減弱；吸

煙還可使鱗狀上皮化生，粘膜腺體增生肥大。

3.感染感染是慢支發(fā)生、發(fā)展的重要因素。病因多為病毒和細菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞

病毒為多見。

4.過敏因素過敏反應可使支氣管收縮或痙攣、組織損害和炎癥反應，繼而發(fā)生慢支。

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5.機體內(nèi)在因素1）如自主神經(jīng)功能紊亂，副交感神經(jīng)功能亢進，氣道反應性比正常人高：2）老年人由于呼

吸道防御功能下降，喉頭反射減弱，單核吞噬細胞系統(tǒng)功能減弱：3）維生素C、維生素A的缺乏，使支氣

管粘膜上.皮修復受影響，溶菌活力受影響；4）遺傳也可能是慢支易患的因素。

（二）病理生理

早期大氣道功能正常但小氣道功能已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，通氣功能可有不同

程度異常。緩解期大多恢復正常。疾病發(fā)展，氣道阻力增加成為不可逆性氣道阻塞。

（三）臨床表現(xiàn)

I.癥狀多緩慢起病，病程較長，反復急性發(fā)作而加重冬天寒冷時加重，氣候轉(zhuǎn)暖可緩解。主要癥狀有慢性

咳嗽、咳痰、喘息。

2.體征早期可無任何異常體征。急性發(fā)作期可有散在的干濕口羅音、多在背部及肺底部，咳嗽后可減少或

消失?？诹_音多少和部位均不一定。喘息型者可聽到哮鳴音及呼氣延長，而且不易完全消失。并發(fā)肺氣腫

時有肺氣腫體征。

3.臨床分型和分期（重要考點）

（1）分型分為單純型和喘息型兩型。單純型的主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，

伴有哮鳴音，喘鳴在陣咳時加劇，睡眠時明顯。

⑵分期分為二期①急性發(fā)作期指在?周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，

或“咳”“痰”“喘”等癥狀任何一項明顯加劇。

②慢性遷延期指有不同程度的“咳”“痰”“喘”癥狀遷延一個月以上者。

③臨床緩解期。經(jīng)治療或臨床緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽，少量痰液，保持兩個月以上者。

（四）診斷和鑒別診斷

根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他心、肺疾患時，可作出診

斷。

慢性支氣管炎需與下列疾病相鑒別：

1.支氣管哮喘?般無慢性咳嗽、咳痰史，以發(fā)作哮喘為特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。發(fā)作時兩肺

布滿哮鳴音，緩解后可無癥狀。常有個人或家庭過敏性疾病史。

2.支氣管擴張具有咳嗽、咳痰反復發(fā)作的特點，或有反復和多少不等的咯血史合并感染時有大量膿痰。肺

部以濕口羅音為主，多位于?側(cè)且固定在卜肺?？捎需茽钪福ㄖ海?。X線檢查常見卜.肺紋理粗亂呈卷發(fā)狀。（典

型病變要牢記）支氣管造影或CT以鑒別?

3.肺結(jié)核肺結(jié)核患者多有結(jié)核中毒癥狀或局部癥狀（如發(fā)熱、乏力、盜汗、消瘦、咯血等）。經(jīng)X線檢查和痰

結(jié)核菌檢查可以明確診斷。

4.肺癌特別具有多年吸煙史，患者年齡常在40歲以匕發(fā)生刺激性咳嗽，常有反復發(fā)生或持續(xù)的痰血，或

者慢性咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變。X線檢查可發(fā)現(xiàn)有塊狀陰影或結(jié)節(jié)狀影或阻塞性肺炎，經(jīng)抗菌藥物治療，效果

欠佳，陰影未能完全消散，應考慮肺癌的可能。查痰脫落細胞及經(jīng)纖支鏡活檢般可明確診斷。

5.矽肺及其他塵肺有粉塵和職業(yè)接觸史。X線檢查可見矽結(jié)節(jié)，肺門陰影擴大及網(wǎng)狀紋理增多，可作診斷。

（五）治療

1.急性發(fā)作期的治療

（1）控制感染根據(jù)藥敏選用有效抗生素；

⑵祛痰、鎮(zhèn)咳如氯化錢合劑，嗅乙新，維靜寧等；

⑶解痙、平喘常用氨茶堿，特布他林等；

（4）氣霧療法。氣霧濕化或加復方安息香酊。

2.緩解期治療加強鍛煉，增強體質(zhì)，提高免疫功能

（六）預防

首先是戒煙。注意保暖，避免受涼，預防感冒。改善環(huán)境衛(wèi)生，做好個人勞動保護，消除及避免煙霧、粉

塵和刺激性氣體對呼吸道的影響。

二、阻塞性肺氣腫

阻塞性肺氣腫是由于吸煙、感染、大氣污染等有害因素的刺激，引起終末細支氣管遠端（呼吸細支氣管，肺

泡管，肺泡囊和肺泡）的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容量增大，并伴有氣道壁的破壞的病理狀態(tài)。

（一）病因和發(fā)病機制

①由于支氣管的慢性炎癥，使管腔狹窄進而形成不完全阻塞，吸氣時氣體容易進入肺泡，而呼氣時由于胸

膜腔內(nèi)壓增加使氣管閉塞；殘留肺泡的氣體過多，使肺泡充氣過度；②慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失

去支氣管正常的支架作用，吸氣時支氣管舒張，氣體能進入肺泡，但呼氣時支氣管過度縮小、陷閉，氣體

排出，受阻肺泡內(nèi)積聚多量的氣體，使肺泡明顯膨脹和壓力升高；③肺部慢性炎癥使臼細胞和巨:噬細胞釋

放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，多個肺泡融合成肺大泡或氣腫；此外，紙煙成分尚可通過細

胞毒性反應和刺激有活性的細胞而使中性粒細胞釋放彈性蛋白酶；④肺泡壁的毛細血管受壓，血液供應減

少，肺組織營養(yǎng)障礙，也引起肺泡壁彈力減退，更易促成肺氣腫發(fā)生。⑤缺乏al抗胰蛋白酶可引起全

小葉型肺氣腫。

（二）病理生理

①病變早期侵及氣道時有通氣功能障礙如：動態(tài)肺順應性降低靜態(tài)肺順應性增加，最大通氣量降低，殘氣

量及殘氣量占肺總量的百分比增加。

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②當肺氣腫嚴重時，肺泡及毛細血管喪失，彌散面積減少，彌散障礙。通氣，血流比例失調(diào)，換氣功能障

礙。從而引起缺02和C02潴留，造成低氧血癥和高碳酸血癥，最終呼吸功能衰竭。

（三）病理分型及特點分為以下三型：

1.小葉中央型較多見，特點：囊狀獷張的終末細支氣管和一級呼吸性細支氣管因炎癥致管腔狹窄，位于二

級小葉中央?yún)^(qū)；

2.全小葉型特點：氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)，主要是呼吸性細支氣管狹窄引起的所屬終末肺組織的

擴張。

3.混合型在同一肺內(nèi)以上兩型均存在。

（四）臨床表現(xiàn)

1.癥狀慢支并發(fā)肺氣腫時，在原有咳嗽、咳痰等癥狀的基礎上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難隨病情發(fā)展而加重。

嚴重時可出現(xiàn)呼吸衰竭的癥狀。

2.體征早期體征不明顯，隨病變發(fā)展可出現(xiàn)桶狀胸，呼吸運動減弱，觸覺語顫減弱或消失，叩診呈過清音,

心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁吾界下移；聽診心音遙遠，呼吸音普遍減弱，呼氣延長。并發(fā)感

染時肺部可有濕口羅音，若劍突下出現(xiàn)心搏及其心音較心尖部位增強，提示并發(fā)早期肺心病。

（五）并發(fā)癥

1.自發(fā)性氣胸肺氣腫易并發(fā)自發(fā)性氣胸，突然加重的呼吸困難，胸痛，紫縉，叩診呈鼓音，呼吸音減弱或

消失。X線可確診。

2.肺部急性感染，WBC升高，中性粒細胞增多。

3.慢性肺源性心臟病

（六）診斷

根據(jù)慢支的病史及肺氣腫的臨床特征和胸部x線表現(xiàn)及肺功能的檢查一般可以明確診斷，臨床分型如下。（臨

床分型要牢記。問：氣腫型和支氣管炎型如何鑒別，請當論述題來回答）。

L氣腫型（A型）又稱紅喘型。其主要病理改變?yōu)槿∪~型或伴小葉中央型肺氣腫。呈喘息外貌，紅喘型晚期

可發(fā)生呼吸衰竭或伴右心衰竭。

2.支氣管炎型（B型）乂稱紫腫型。其主要病理變化為嚴重慢支伴小葉中央型肺氣腫，易反復發(fā)生呼吸道感染

導致呼吸衰竭和右心衰竭。

3.混合型以上兩型若同時存在，稱為混合型。

（七）治療（治療原則要熟記）。

治療原則是：①解除氣道阻塞中的可逆因素?：②控制咳嗽和痰液的生成：③消除和預防氣道感染：④控制

各種合并癥；⑤避免吸煙和其他氣道刺激物、麻醉和鎮(zhèn)靜劑、非必要的手術或所仃可能加重本病的因素：

⑥解除患者常伴有的精神焦慮和憂郁。

具體措施如下：

（1）應用舒張支氣管藥物，如抗膽堿藥、茶堿類、B腎上腺素受體激動劑，有過敏因素存在，可適當選用

糖皮質(zhì)激素。

（2）急性發(fā)作期根據(jù)病原菌或經(jīng)驗應用有效抗菌藥物。如青霉素，慶大霉素，環(huán)丙沙星等。

（3）呼吸肌功能鍛煉作腹式呼吸，縮唇緩慢呼氣。加強呼吸肌活動。

（4）家庭氧療。

（5）康復治療。

（6）手術治療局限性肺氣腫或肺大泡可選擇合適的手術治療。

（八）預防

參見慢支的預防原則和方法。

慢性肺源性心臟病

慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻

力增加，肺動脈壓力增加，使右心擴張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病，發(fā)病多在40歲以上。

（一）病因

I.支氣管、肺疾病以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫引起的慢性阻塞性肺疾病最為多見，其次為支氣管哮喘和支氣

管擴張。

2.胸廓運動障礙性疾病，如嚴重的腎柱后側(cè)凸，脊椎結(jié)核，類風濕性關節(jié)炎等。

3.肺血管疾病，少見，如過敏性肉芽腫病累及肺動脈。

4.其他原發(fā)性睡眠呼吸暫停綜合征等。

（二）發(fā)病機制（重要考點）

先決條件是肺的功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復的氣道感染和低氧血癥。導致?系列的體液因子和

肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管的結(jié)構(gòu)重構(gòu)，產(chǎn)生肺動脈高壓。

1.肺動脈高壓的形成

（1）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。其中有TXA2,

白三烯等活性因子。

（2）肺血管阻力增加的解剖學因素主要原因是：

①長期反復發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化,

甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓。

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②隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細血管，也造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。

③肺泡壁的破裂造成毛細血管網(wǎng)的毀損，且肺毛細血管床減損超過70%時則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動脈

高壓的發(fā)生。

④肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)，慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高直接刺激管壁增生。

⑶血容量增多和血液粘稠度增加，慢性缺氧產(chǎn)生的繼發(fā)性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧

也可使醛固酮增加，水鈉潴留，進而使肺動脈壓升高。

2.心臟病變和心力衰竭

3.其他重要器官的損害

（三）臨床表現(xiàn)

（1）肺、心功能代償期（包括緩解期）主要是慢阻肺的表現(xiàn)。①癥狀：慢性咳嗽、咳痰、氣促，活動后可感心

悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。②體征：體檢可有明顯肺氣腫征，聽診多有呼吸音減弱，偶有干、

濕性口羅吝，次晨消失。心濁音界常因肺氣腫而不易叩出。心音遙遠，但肺動脈瓣區(qū)可有第二心音亢進，

提示有肺動脈高壓。三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下示心臟搏動，多提示有右心室肥厚，獷張。部分病

例因胸腔內(nèi)壓升高，影響靜脈回流，可見頸靜脈充盈，肝I:界及下緣明顯地下移。肺心病患者常有營養(yǎng)不

良的表現(xiàn)。

（2）肺、心功能失代償期（包括急性加重期）臨床主要以呼吸衰竭為主，有或無心力衰竭。

①呼吸衰竭急性呼吸道感染為常見誘因。

②心力衰竭以右心衰竭為主，也可出現(xiàn)心律失常。

（四）診斷

患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因而引起肺動脈高壓、右心室肥大或右心功能不全表

現(xiàn)，并有心電圖、X線表現(xiàn)，再參考心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查，可以

作出診斷。（X線表現(xiàn)和ECG表現(xiàn)考生要牢記，非常重要的考點，多為論述大題和病例分析題）。

（