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分水嶺腦梗死和CT模板卒中的分類卒中缺血性卒中原發(fā)性出血腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血穿支動脈?。ㄇ幌缎裕┬脑葱运ㄈ姆坷w顫瓣膜病心室血栓其他隱匿性卒中其他不常見原因血栓前狀態(tài)夾層動脈炎偏頭痛/血管痙攣藥物濫用其他動脈粥樣硬化性腦血管病低灌注動脈源性栓塞15%85%20%25%20%30%5%2023/5/20分水嶺腦梗死發(fā)生在2條或3條腦動脈末梢交接區(qū)域的腦梗死,可以發(fā)生在腦表面和深部的實質(zhì)區(qū)。占腦梗死10%。2023/5/20影像學(xué)研究表明:在嚴重的頸內(nèi)動脈疾?。íM窄或閉塞),腦分水嶺梗死的發(fā)生率為19%-64%。Momjian-MayorI,etal.Thepathophysiologyofwatershedinfarctionininternalcarotidarterydisease:reviewofcerebralperfusionstudies.Stroke.2005Mar;36(3):567-77.
2023/5/20分型皮質(zhì)型(CWS):ACA,MCA,andPCA皮層支之間.內(nèi)分水嶺(IWS):在側(cè)腦室上方或沿側(cè)腦室的白質(zhì)區(qū),是MCA的皮層支和深穿支之間,或MCA和ACA淺穿支之間。2023/5/20distribution內(nèi)分水嶺Internal/Subcortical外分水嶺External/Superficial前Anterior后Posterior混合Multiple2023/5/202023/5/20腦分水嶺區(qū)的部位及腦分水嶺梗死的類型圖A示1:大腦前動脈供血區(qū);2:大腦中動脈供血區(qū);
3:大腦后動脈供血區(qū)。圖B示腦內(nèi)分水嶺區(qū)(箭頭)。AB2023/5/20急性皮層型腦分水嶺梗死的病理標本腦分水嶺區(qū)的部位及腦分水嶺梗死的類型2023/5/20
ICA狹窄是栓子的來源ICA狹窄導(dǎo)致血液動力學(xué)下降
ICA兩者同時作用.
InvestRadiol2004;39:462–469ICAstenosisisassumedtocause20%ofallstrokes2023/5/20大腦中動脈狹窄栓塞血液動力學(xué)ICWCWSPA開口低灌注CWS2023/5/20內(nèi)分水嶺病理生理CSOinfarctsarespecificandsensitiveforthepresenceofhemodynamicimpairment.ICAdiseasearerelatedtohemodynamicimpairmentappliesspecificallytotheCSO.Stroke.1997;28:354–3572023/5/20內(nèi)分水嶺梗死是癥狀性頸內(nèi)動脈疾患嚴重狹窄的標志。Stroke.2000;31:631-6362023/5/20外分水嶺病理生理14個研究:TCD、PET、MRI-perfusion等血液動力學(xué)的異常更多影響的是前分水嶺區(qū)。血管重建后可以完全或部分改善血液動力學(xué)異常。2023/5/20CWS和IWS病理生理比較4個研究:CWS和IWS可能存在絕對不同的機制,IWS更多的提示血液動力學(xué)異常,而CWS相對要差。嚴重的血液動力學(xué)的異??赏瑫r影響CWS和IWS,但絕對不會單獨出現(xiàn)CWS。JNuclMed.1997;38:1556–1562.2023/5/202023/5/20
女患,74歲,有高血壓病史20余年;突發(fā)左側(cè)肢體活動不靈活1天.MRA示右MCAM1段主干閉塞(箭頭),右大腦后動脈起始處高度狹窄(箭頭)。后分水嶺梗塞2023/5/20女患,72歲,HT和DM病史多年;急性起病,臨床表現(xiàn)為運動性輕偏癱。內(nèi)分水嶺梗塞2023/5/20
男,53歲,急性發(fā)病,記憶力下降和輕度言語困難,右側(cè)肢體輕癱。內(nèi)分水嶺梗死0503012023/5/202023/5/20Commonetiologies系統(tǒng)性低血壓近心端血管堵塞或狹窄動脈夾層微栓子側(cè)枝血流腦血管的代償儲備高凝狀態(tài)2023/5/20低血壓雙側(cè)多灶腦分水嶺梗死2023/5/20ABCRCA、LCA、VA造影基本正常,未見動脈局部狹窄或閉塞,血流充盈良好。2023/5/20嗜伊紅細胞增多癥16y,M,發(fā)熱,意識障礙。白細胞77.4*109/L,嗜酸粒細胞55.3*109/L,Neurology70January1,20082023/5/20動脈夾層47Y,m,突發(fā)左側(cè)肢體無力半意識障礙,伴言語不利。高血壓逐漸到低血壓80/60mmHg————雙側(cè)分水嶺梗死。2023/5/20側(cè)枝循環(huán)collateralflowExtracranialarterialcollateralcirculationIntracranialarterialcollateralcirculation2023/5/20側(cè)枝循環(huán)
patternsofcollateralflow2023/5/20腦分水嶺梗死的臨床表現(xiàn)年齡:各年齡組,60歲以上居多。可有體位變化或血壓降低和血容量不足誘因或原因。特征:常急性起病,多數(shù)神經(jīng)功能缺損的程度較輕,一般無意識障礙,常有刻板、頻繁、相對短暫TIA,常逐漸加重;神經(jīng)體征與影像存在差距。2023/5/20腦分水嶺梗死的診斷中老年,急性起病。多有高血壓動脈硬化病史??捎醒獕旱突蜓萘坎蛔愕陌Y狀,或同時有休克、嚴重脫水或過度降壓等引起血壓降低的原發(fā)病。神經(jīng)功能缺損的癥狀或體征相對較輕。臨床確診依賴腦MRI(超早期需依賴DWI)或CT、DSA
。2023/5/20檢查CT:普通,CT灌注,CTAMRI:PWI,DWI,MRADSASPECTPET超聲:TCD、頸部血管B超2023/5/20影像形態(tài)點串珠索條狀楔形2023/5/20點狀dot2023/5/20串珠樣rosary-likepatternTherosary-likepatternastypicalforthepresenceofhemodynamiccompromise.Stroke.1997;28:354–357.Smallindividuallesionsarrangedinalinearpatternwouldthereforeresultfromsuchunevenperfusion.2023/5/20索條狀linearpatternF,67歲,突發(fā)右側(cè)肢體癱12H。2023/5/20楔形Wedge-shapedM,左側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞,ct示左側(cè)前分水嶺梗死。2023/5/20DWI探測急性缺血早期缺血損傷相關(guān)水分子自身擴散的改變,ADC、B1000等。PWI通過計算MTT、rCBF、CBV確定腦組織低灌注。2023/5/20Pattern1:正常灌注Stroke.2000;31:1090-1096.2023/5/20Pattern2:DWI=PWIStroke.2000;31:1090-1096.2023/5/20Pattern3:PWI〉DWIStroke.2000;31:1090-1096.2023/5/20DWIandADC2023/5/20SPECTF,69歲,RMCA閉塞.A,MRI無梗死.B,MRARMCA閉塞.C,SPECT提示CBF下降,ACZ激發(fā)后提示右側(cè)大腦半球血管反應(yīng)減低D,PET提示右側(cè)半球OEF和CBV增加SPECTPET2023/5/20CT灌注成像2023/5/20CTtemplatesCT損傷分成3類:穿支動脈梗死(PAI)、內(nèi)分水嶺梗死(IBI)、皮層梗死(包括流域或分水嶺梗死)。PAI:是指深穿支(基底節(jié)、內(nèi)囊和丘腦區(qū)域)和表淺穿支(半卵圓和外囊)血管區(qū)域內(nèi)的低密度改變。IBI:指內(nèi)分水嶺血管區(qū)域內(nèi)的低密度,深穿支與表淺穿支之間,二者將梗死灶基本等分。2023/5/20Stroke2000;31:631-636.2023/5/20Stroke2000;31:631-636.2023/5/20Stroke2000;31:631-636.2023/5/20模板在該研究中用來區(qū)分皮層梗死(包括流域或分水嶺梗死)、IBI和PAI。CT掃描顯示的皮層下梗死,IBI與嚴重的頸內(nèi)動脈狹窄相關(guān),IBI患者嚴重ICA狹窄(70%to99%)是PAI患者的2.3倍。Stroke2000;31:631-636.2023/5/20血管變異vascularvariabilityJNeurosurg77:
927–940A,側(cè)腦室水平;B,基底神經(jīng)節(jié)水平;C,丘腦水平。2023/5/20JNeurosurg77:
927–9402023/5/20JNeurosurg77:
927–9402023/5/20JNeurosurg77:
927–9402023/5/20CT模板CTtemplates2023/5/20CT模板CTtemplates2023/5/20CT模板CTtemplates2023/5/20Case50歲,男,右側(cè)肢體癱14個月,加重2月,ct示左半球分水嶺梗死。2023/5/20Case(con)DSA示:第一次卒中:右側(cè)ICA狹窄50%。第二次卒中:右側(cè)ICA狹窄80%。2023/5/20Case(con)DSA:左側(cè)大腦ACA、MCA由左側(cè)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)供血。2023/5/20Case(con)SPECT顯示血流儲備:乙酰唑胺激發(fā)試驗前后CBF。
第一次卒中第二次卒中外科手術(shù)后2023/5/202023/5/20腦分水嶺梗死的治療腦梗死的一般治療積極治療引起血壓降低的原發(fā)病病因治療最為重要:治療休克、
糾正低血壓、治療心臟病介入或手術(shù)治療腦動脈(包括顱內(nèi)外動脈)狹窄2023/5/20腦分水嶺梗死的預(yù)后腦分水嶺梗死的預(yù)后大多良好,少數(shù)病程呈進展性,主要與腦低灌注未能及時緩解有關(guān),如低血壓未及時糾正,顱內(nèi)段或顱外段腦動脈狹窄未能解除,或腦動脈閉塞又沒有良好的側(cè)枝循環(huán)。2023/5/20患者封**,男,32歲,主因“左側(cè)肢體無力5天”入院。.查體:BP:140/85mmHg(右),130/85mmHg(左),神清語利,左側(cè)中樞性面癱,伸舌稍左偏,右側(cè)肢體肌力、肌張力正常,左側(cè)肢體肌力4級,肌張力稍低,腱反射右側(cè)較左側(cè)活躍,左側(cè)病理征陽性。2023/5/202023/5/2
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