顱內(nèi)感染性病變的影像診斷與鑒別診斷

關(guān)于顱內(nèi)感染性病變的影像診斷與鑒別診斷第1頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月概論顱內(nèi)感染性疾病主要由細(xì)菌、病毒、霉菌及寄生蟲引起。顱內(nèi)感染性疾病的診斷中，影像學(xué)檢查特別是CT和MRI起著較為重要的作用。診斷顱內(nèi)感染性病變，要根據(jù)影像學(xué)檢查，結(jié)合病史、臨床癥狀、體癥及實驗室檢查。穿刺活檢第2頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月主要內(nèi)容細(xì)菌性感染先天性與嬰幼兒顱內(nèi)感染病毒性腦炎真菌感染寄生蟲病其他炎性病變第3頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月腦膜炎最常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染急性細(xì)菌性腦膜炎病毒性腦膜炎慢性腦膜炎（TB或球孢子菌）第4頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床癥狀較為顯著，可以診斷影像學(xué)檢查主要用于觀察有無并發(fā)癥腦積水腦梗死硬膜下/外積膿（術(shù)后感染和靜脈竇感染）腦實質(zhì)感染腦室/室管膜炎第5頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月急性化膿性腦膜炎

Acutepyogenicmeningitis

化膿性細(xì)菌感染所致，臨床最為嚴(yán)重的腦膜炎新生兒、幼兒與兒童易感因素：免疫功能低下、外傷、孕婦泌尿生殖道炎癥、插管、機(jī)械通氣等多數(shù)為血緣性感染顱內(nèi)，少數(shù)為相鄰部位感染直接侵犯顱內(nèi)，極少數(shù)為腦脊液與外界相通所致第6頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)：呼吸道感染或咽炎等先驅(qū)癥狀發(fā)熱、頭痛、項強(qiáng)直、惡心和嘔吐，進(jìn)行性意識障礙腦脊液生化－細(xì)胞數(shù)增加第7頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月影像學(xué)表現(xiàn)CT平掃－88％患者無陽性表現(xiàn)，少數(shù)基底池和腦溝為等密度影充填增強(qiáng)后－腦膜強(qiáng)化并發(fā)的腦積水引起的腦室擴(kuò)大；硬膜下積液表現(xiàn)為腦外新月形低密度影；靜脈竇血栓表現(xiàn)為“空三角”征第8頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月MRI比CT敏感增強(qiáng)后－腦膜彌漫性強(qiáng)化MRV顯示硬腦膜靜脈竇的血栓第9頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月第10頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月包括：腫瘤、吸收期血腫、血栓化動脈瘤、AVM、放射性壞死、AIDS相關(guān)淋巴瘤核其他炎癥性疾病腫瘤：壁較厚而不規(guī)則，不均，有原發(fā)瘤史。ADC及MRS表現(xiàn)不同血腫：典型的時間演變過程腦梗死腦回強(qiáng)化：偶然可類似環(huán)狀腦膿腫（pyogenicabcessofbrain)鑒別診斷第11頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月女，37歲。頭痛、嘔吐、發(fā)熱。有先心病史第12頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月形態(tài)同硬膜下與硬膜外積液／血腫CT低密度、MRI呈長T1長T2信號增強(qiáng)掃描：帶狀腦膜強(qiáng)化合并腦炎及腦水腫表現(xiàn)硬膜下與硬膜外積膿（subduralandepiduralempyema)影像學(xué)表現(xiàn)第13頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月第14頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月

女，2歲。頭痛、嘔吐、發(fā)熱第15頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月顱內(nèi)結(jié)核(intracranialtuberculosis)結(jié)核性腦膜炎(tuberculousmeningitis)結(jié)核性肉芽腫／結(jié)核瘤(tuberculoma)第16頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月顱內(nèi)結(jié)核(intracranialtuberculosis)結(jié)核仍然是CNS重要的感染性疾病CNS結(jié)核占所有肺外結(jié)核的5%～10%腦膜炎、腦炎及結(jié)核瘤，腦膜炎與腦實質(zhì)結(jié)核并存。在脊柱引起脊柱結(jié)核可累及各年齡組患者影像學(xué)上不易與其他炎性病變及腫瘤區(qū)別概述第17頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月顱內(nèi)結(jié)核(intracranialtuberculosis)臨床表現(xiàn)起病緩慢，全身中毒癥狀結(jié)核性腦膜炎臨床表現(xiàn)較少可僅有惡心、嘔吐、行為異常及厭食,40%～50%患者有發(fā)熱及腦膜刺激征等結(jié)核瘤:逐漸加重的占位效應(yīng)、局灶性神經(jīng)定位體征與抽搐第18頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月病理學(xué)結(jié)核性腦膜炎(tuberculousmeningitis)血行播散或直接蔓延所致鏡下：蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)淋巴細(xì)胞、多形核白細(xì)胞與單核細(xì)胞浸潤、肉芽腫形成腦底池：大量灰白色膠凍樣滲出物，腦溝變平、腦回變淺，室管膜上及柔腦膜上可見粟粒樣結(jié)節(jié)腦膜：滲出、增厚與粘連，腦積水（梗阻、分泌多）血管：血管炎、內(nèi)膜增厚、血管狹窄及腦梗死第19頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月

結(jié)核性腦膜炎第20頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月早期：腦底池消失，增強(qiáng)檢查顯示與腦底池形狀一致的強(qiáng)化多伴有腦積水，亦可伴發(fā)結(jié)核瘤晚期：腦底池多發(fā)、散在不規(guī)則鈣化及腦積水CT表現(xiàn)結(jié)核性腦膜炎(tuberculousmeningitis)第21頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月基底池及外側(cè)裂閉塞、信號異常增強(qiáng):腦膜異常增厚、強(qiáng)化，甚至可見顱神經(jīng)被增厚的腦膜包裹血管侵犯:局部腦實質(zhì)密度或信號異常腦室系統(tǒng)擴(kuò)大等腦積水表現(xiàn)MRI表現(xiàn)結(jié)核性腦膜炎(tuberculousmeningitis)第22頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月結(jié)核性腦膜炎(tuberculousmeningitis)第23頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月可發(fā)生在天幕上下，單、多發(fā)各半，成人幕上多病理分三期：成熟前期，肉芽腫尚未形成，有水腫；成熟期，肉芽腫形成；干酪樣壞死期，肉芽腫內(nèi)出現(xiàn)干酪樣壞死或形成結(jié)核性膿腫概述腦實質(zhì)結(jié)核(intraparenchymatuberculosis)第24頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月合并或不合并腦膜結(jié)核血源性播散或腦膜結(jié)核侵入腦實質(zhì)所致成人－大腦半球與基底節(jié)區(qū)，兒童－小腦，典型部位為皮層與皮層下白質(zhì)區(qū)結(jié)核瘤可見于顱內(nèi)任何部分，2cm至數(shù)cm不等。鏡下：中心為干酪樣壞死物，周邊見上皮樣細(xì)胞、淋巴細(xì)胞與Langerhans巨細(xì)胞粟粒型腦實質(zhì)結(jié)核較少腦實質(zhì)結(jié)核(intraparenchymatuberculosis)第25頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月結(jié)核性肉芽腫CT表現(xiàn)成熟前期：低密度區(qū)，無強(qiáng)化成熟期：等－稍高密度，邊界不清，水腫不著，多均一明顯強(qiáng)化干酪樣壞死：稍低、稍高或等密度區(qū)，環(huán)狀強(qiáng)化，壁規(guī)則或不規(guī)則，有水腫腦實質(zhì)結(jié)核(intraparenchymatuberculosis)第26頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月T1WI與腦皮質(zhì)等信號、周邊見輕度高信號T2WI及FLAIR序列上為中央高信號與周邊低信號環(huán)增強(qiáng)：顯著強(qiáng)化偶爾結(jié)核瘤中心區(qū)肉芽組織呈層狀MRS上僅見脂質(zhì)的共振峰腦實質(zhì)結(jié)核(intraparenchymatuberculosis)結(jié)核性肉芽腫MRI表現(xiàn)第27頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月腦實質(zhì)結(jié)核(intraparenchymatuberculosis)第28頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月顱內(nèi)結(jié)核(intracranialtuberculosis)鑒別診斷其他原因的腦膜炎、癌性腦膜炎腦膿腫、其他病源微生物感染神經(jīng)上皮來源腫瘤、轉(zhuǎn)移瘤第29頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月第30頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月巨細(xì)胞病毒腦炎弓形體腦炎風(fēng)疹腦炎單純皰疹病毒腦炎（II型）先天性HIV腦炎腸病毒腦炎先天性與新生兒顱內(nèi)感染性病變第31頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月巨細(xì)胞病毒性腦炎（cytomegalovirusencephalitis)孕婦通過胎盤垂直傳染給胎兒活產(chǎn)兒的感染率為1％，孕婦CMV感染者，其胎兒的感染率高達(dá)30％～40％致畸率很高：50％～75％出現(xiàn)腦小畸形，其他改變包括腦質(zhì)壞死、腦積水、神經(jīng)元移行異常、癲癇、視神經(jīng)萎縮、感音性耳聾及智力發(fā)育遲緩等1／3患兒合并肝脾腫大及心臟異常概述第32頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月通過母體血液傳播，包括弓形體與大多數(shù)病毒經(jīng)產(chǎn)道感染，如皰疹病毒經(jīng)宮頸逆行性感染，通常是細(xì)菌先天性感染常造成胎兒腦發(fā)育異常的嚴(yán)重后果，主要包括腦發(fā)育畸形與破壞性病變CNS先天性感染的途徑先天性及新生兒腦炎性病變（congenital/neonatalinfectionsofthebrain)第33頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月先天性及新生兒腦炎性病變（congenital/neonatalinfectionsofthebrain)圖1圖1先天性CNS感染通常有以下幾種病原體引起，取其英文首字母縮寫，合稱為TORCH，包括：弓形體（toxoplasmosis)風(fēng)疹（Rebulla）巨細(xì)胞病毒（cytomegalovirus)單純皰疹病毒(herpessimplexvirus）梅毒螺旋體人類免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)第34頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月病原體：細(xì)胞內(nèi)寄生的原蟲人類為中間宿主，貓是終宿主感染途徑：消化道與胎盤人類感染率：0.1～30％先天性感染的后果：智力低下、腦積水、小頭畸形等后天性者引起腦炎、腦膜炎概況顱內(nèi)弓形體病（toxoplasmosis)第35頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月顱腦畸形：小頭、憩室性畸形、神經(jīng)元移行異常、腦發(fā)育不全CT：腦炎與壞死灶及髓鞘化延遲造成低密度改變、室管膜下多發(fā)鈣化、腦積水MRI：腦內(nèi)多發(fā)異常信號及強(qiáng)化、室管膜強(qiáng)化影像學(xué)表現(xiàn)顱內(nèi)弓形體?。╰oxoplasmosis)血清學(xué)檢查陽性。鑒別：其他TORCH病變診斷依據(jù)第36頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月第37頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月巨細(xì)胞病毒性腦炎（cytomegalovirusencephalitis)CT檢查：腦萎縮、腦內(nèi)軟化灶、腦室周圍蛋殼狀鈣化、腦穿通畸形MRI檢查：還能顯示神經(jīng)元移行異常CMV腦炎：腦室周圍白質(zhì)見到斑片狀或融合性T2WI高信號改變，有時可見室管膜強(qiáng)化影像學(xué)表現(xiàn)第38頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月第39頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月人群對風(fēng)疹病毒普遍易感主要通過飛沫傳播，孕婦感染后經(jīng)胎盤垂直傳染給胎兒風(fēng)疹病毒干擾細(xì)胞的分裂增殖，抑制腦生發(fā)基質(zhì)內(nèi)細(xì)胞增殖，影響白質(zhì)纖維髓鞘化風(fēng)疹（Rebulla）病毒性腦炎概述第40頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月病理學(xué)：腦膜腦炎、血管病變（缺血、壞死）、腦小畸形(microencephaly)及髓鞘化延遲臨床：先天性白內(nèi)障、青光眼、脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜炎、小眼畸形、先天性心臟病及腦小畸形，可出現(xiàn)失聰、新生兒腦膜腦炎、血小板減少、肝脾腫大及淋巴結(jié)病變胎兒血液、羊水及孕婦絨毛中可檢測出風(fēng)疹病毒抗體，患者體液中也能分離出風(fēng)疹病毒風(fēng)疹（Rebulla）病毒性腦炎病理學(xué)與臨床表現(xiàn)第41頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月CT：腦小畸形與腦實質(zhì)鈣化，常累及腦皮質(zhì)與基底節(jié)區(qū)MR檢查：皮質(zhì)下、深部腦白質(zhì)異常信號及髓鞘形成延遲超聲檢查：尾狀核與紋狀體－丘腦區(qū)囊性病變?；坠?jié)區(qū)代表鈣化的強(qiáng)回聲風(fēng)疹（Rebulla）病毒性腦炎影像學(xué)表現(xiàn)第42頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月圍產(chǎn)期HIV感染（perinatalHIVinfection)占所有AIDS病例的5％～25％孕婦傳染給胎兒病理：彌漫性腦萎縮。基底節(jié)、腦橋、與小腦白質(zhì)膠質(zhì)及小膠質(zhì)結(jié)節(jié)、炎性細(xì)胞浸潤、血管周圍常見到鈣化、白質(zhì)區(qū)脫髓鞘及星形膠質(zhì)細(xì)胞增生臨床：失去發(fā)育特征、錐體束征陽性、痙攣性四肢癱、認(rèn)知及心理運(yùn)動異常?；純憾嘣?歲內(nèi)死亡概述第43頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月圍產(chǎn)期HIV感染（perinatalHIVinfection)CT：彌漫性腦萎縮及腦室系統(tǒng)擴(kuò)大、基底節(jié)鈣化MRI：非特異性彌漫性腦萎縮、T2WI上在腦實質(zhì)周邊及深部腦白質(zhì)高信號改變MRS：皮質(zhì)區(qū)NAA／Cr比值下降合并淋巴瘤：5％血管受侵：Willis環(huán)動脈屬支的梭形擴(kuò)張影像學(xué)表現(xiàn)第44頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月第45頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月單純皰疹病毒腦炎（I型）水痘－帶狀皰疹腦炎逆轉(zhuǎn)錄病毒腦炎進(jìn)行性多灶性腦白質(zhì)病亞急性硬化性全腦炎Creutzfeldt-Jakob病急性播散性腦脊髓炎Resmussen腦炎蟲媒病毒性腦炎AIDS患者HIV腦炎及其他感染病毒感染第46頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月HSV是侵犯神經(jīng)系統(tǒng)最常見的病毒之一發(fā)病率約為1／25～50萬／年。各年齡組均可發(fā)病I型（口腔毒株）、II型（生殖器毒株）HSV經(jīng)血行或經(jīng)神經(jīng)途徑侵入顱內(nèi)I型單純皰疹病毒性腦炎（Herpessimplexvirsusencephlolitis,HSEtype1）概述第47頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月病理:壞死性血管炎,腦組織明顯水腫、出血臨床:精神異常、頭痛、癲癇及發(fā)熱。病情進(jìn)展快，死亡率較高，后遺癥多。部分病人伴發(fā)唇部皰疹，有助于診斷I型單純皰疹病毒性腦炎（Herpessimplexvirsusencephlolitis,HSEtype1）臨床與病理第48頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月典型者為顳葉、額葉底部腦質(zhì)密度減低，邊界不清，腦回腫脹，腦溝變淺，有占位征病變區(qū)常可見小斑片狀高密度出血灶增強(qiáng)檢查無或有輕度強(qiáng)化I型單純皰疹病毒性腦炎（Herpessimplexvirsusencephlolitis,HSEtype1）CT表現(xiàn)第49頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月第50頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月MRI在48小時左右即可見到異常T1WI上腦回腫脹及T2WI上高信號改變MRI顯示亞急性出血比CT敏感MRI對腦膜受侵顯示也很敏感，表現(xiàn)為異常腦膜強(qiáng)化。腦膜受累提示為腦膜腦炎I型單純皰疹病毒性腦炎（Herpessimplexvirsusencephlolitis,HSEtype1）MR表現(xiàn)第51頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月第52頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月例6女，27歲頭痛半月余加重一周伴嘔吐、左眼視物模糊第53頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月其他病毒性腦炎（othervirsusencephlolitis）第54頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月水痘－帶狀皰疹腦炎第55頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月急性播散性腦脊髓炎第56頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月PML第57頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月第58頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月為CNS最常見的機(jī)遇性感染之一。顱腦隱球菌病的發(fā)生率僅次于肺部隱球菌感染部位：基底節(jié)、腦膜與中腦腦內(nèi)的隱球菌病可與隱球菌性腦膜炎并存隱球菌通過呼吸道、皮膚或消化道進(jìn)入體內(nèi)鏡下：隱球菌、炎性細(xì)胞、血管周圍間隙內(nèi)或鄰近的膠凍樣物，并形成囊腔，重者侵犯血管隱球菌性(cryptococcosis)腦炎概況第59頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月曲菌病球孢子菌病隱球菌病毛霉菌病念珠菌病諾卡菌病真菌感染第60頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月CT：腦積水、彌漫性腦萎縮、非特異性腦白質(zhì)異常密度及腦實質(zhì)內(nèi)環(huán)形及結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化結(jié)節(jié)，周圍有或無水腫。MR：基底節(jié)與中腦多發(fā)性長T2信號改變增強(qiáng)：不同程度的強(qiáng)化腦積水征象隱球菌性(cryptococcosis)腦炎影像學(xué)表現(xiàn)第61頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月隱球菌性脈絡(luò)叢炎第62頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月第63頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月第64頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月腦囊蟲病腦包蟲病腦血吸蟲病腦型肺吸蟲病腦阿米巴病寄生蟲病第65頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月顱內(nèi)囊蟲病(intracranialcysticercosis)腦囊蟲病是CNS最常見的寄生蟲病60%～90%的囊蟲病累及CNS病原體：豬絳蟲(porktapeworm)囊尾蚴見于西北與華北地區(qū)進(jìn)食未熟的豬肉或被污染的食物及水致病囊蟲蟲卵在胃酸的作用下卵殼溶解，孵化出的幼蟲經(jīng)血液循環(huán)進(jìn)入腦內(nèi)概述第66頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月顱內(nèi)囊蟲病(intracranialcysticercosis)部位：顱底腦膜、腦實質(zhì)、腦室分型：腦實質(zhì)、腦室、腦膜與混合型腦實質(zhì)內(nèi)主要位于皮髓質(zhì)交界區(qū)包囊的大小約為0.5cm－1cm不等，囊壁上可見乳白色頭節(jié)蟲體死亡后異體蛋白釋放，致嚴(yán)重的免疫反應(yīng)，腦組織炎癥、水腫及壞死，晚期鈣化病理學(xué)第67頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月根據(jù)主要癥狀分：癲癇型、腦膜炎型、顱內(nèi)壓增高型及癡呆型癲癇最常見：50%～70%顱內(nèi)囊蟲病(intracranialcysticercosis)臨床表現(xiàn)第68頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月腦實質(zhì)型分為急性和慢性急性腦實質(zhì)型：腦炎型、多發(fā)小囊型、大囊型、結(jié)節(jié)及環(huán)形強(qiáng)化型顱內(nèi)囊蟲病(intracranialcysticercosis)第69頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月顱內(nèi)囊蟲病(intracranialcysticercosis)影像學(xué)表現(xiàn)小囊形成期(vesicularstage)：本期為薄壁小囊圍繞活的囊尾蚴。CSF樣密度或信號的小囊，可見到代表頭節(jié)(scolex)的壁結(jié)節(jié)。罕見水腫與強(qiáng)化膠樣小囊形成期：囊蟲死亡，囊液渾濁，囊壁增厚、皺縮、炎癥反應(yīng)。可見灶周水腫與囊壁強(qiáng)化，囊液的CT密度及MRI信號比CSF高，并見頭節(jié)縮小，2/3的病例可見環(huán)狀強(qiáng)化第70頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月顱內(nèi)囊蟲病(intracranialcysticercosis)影像學(xué)表現(xiàn)肉芽腫形成期：該期囊腔皺縮及縮小、囊壁增厚并與頭節(jié)均出現(xiàn)鈣化。CT：囊腔呈等密度，頭節(jié)呈高密度。仍見灶周水腫與強(qiáng)化。MRI：殘留的囊腔為T1WI等信號、T2WI等或低信號。結(jié)節(jié)或小環(huán)狀強(qiáng)化結(jié)節(jié)樣鈣化期：病變收縮并完全鈣化。平掃CT上為高密度結(jié)節(jié)，無占位效應(yīng)與異常強(qiáng)化第71頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月急性期腦炎型第72頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月急性期多發(fā)小囊型CT：兩側(cè)大腦半球多發(fā)散在圓形或卵圓形小囊狀低密度區(qū)，直徑5～10mm，無強(qiáng)化。有的囊性病灶周圍有不同程度的水腫，腦室普遍受壓變小MRI：腦實質(zhì)內(nèi)多發(fā)圓形囊性病變，囊液為T1低T2高信號，囊壁為等信號，周圍可見T2高信號水腫區(qū)。增強(qiáng)表現(xiàn)同CT。MRI觀察頭節(jié)比CT更清楚，平掃即可發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)囊蟲病(intracranialcysticercosis)第73頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月急性期多發(fā)小囊型第74頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月急性期大囊型CT：腦內(nèi)圓形、卵圓形或分葉狀較大囊狀腦脊液密度區(qū)，可為多房，直徑可達(dá)3~4cm。囊壁有或無強(qiáng)化，有占位表現(xiàn)MRI：囊性病變形態(tài)特征同CT顱內(nèi)囊蟲病(intracranialcysticercosis)第75頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月急性期大囊型第76頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月女，42歲。頭痛、嘔吐、視力下降2周第77頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月急性期結(jié)節(jié)和環(huán)形強(qiáng)化型CT：大腦髓質(zhì)出現(xiàn)廣泛不規(guī)則低密度區(qū)；增強(qiáng)后可見結(jié)節(jié)及環(huán)狀強(qiáng)化或點環(huán)狀強(qiáng)化。MRI：病變形態(tài)特征同CT。顱內(nèi)囊蟲病(intracranialcysticercosis)第78頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月急性期結(jié)節(jié)和環(huán)形強(qiáng)化型第79頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性期CT：可見兩側(cè)大腦半球多發(fā)圓形或橢圓形點狀鈣化，周圍無腦水腫。增強(qiáng)后無變化MRI：鈣化在各序列均表現(xiàn)為低信號顱內(nèi)囊蟲病(intracranialcysticercosis)第80頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性期第81頁，課件共94頁，創(chuàng)作于2