食物過(guò)敏和免疫毒性

關(guān)于食物過(guò)敏和免疫毒性第1頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月食物過(guò)敏和食物敏感第2頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月主要內(nèi)容（1）免疫系統(tǒng)的基本知識(shí)回顧（2）食物異常（不良）反應(yīng)了解食物的各種不良反應(yīng)區(qū)別食物過(guò)敏和食物敏感（3）食物過(guò)敏免疫球蛋白IgE介導(dǎo)的食物過(guò)敏非IgE介導(dǎo)的食物過(guò)敏過(guò)敏反應(yīng)的癥狀，診斷及常見(jiàn)的過(guò)敏原（4）食物敏感第3頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)高等動(dòng)物的免疫系統(tǒng)第二節(jié)食物過(guò)敏第三節(jié)食物不耐受第4頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月免疫系統(tǒng)的功能﹑組成﹑類(lèi)型及機(jī)體的免疫應(yīng)答過(guò)程外源化合物的免疫毒性免疫抑制自身免疫反應(yīng)超敏反應(yīng)Ⅰ型超敏反應(yīng)(速發(fā)型超敏反應(yīng))Ⅱ型超敏反應(yīng)(細(xì)胞毒型或細(xì)胞溶解型)Ⅲ型超敏反應(yīng)(免疫復(fù)合物型或血管炎型)Ⅳ型超敏反應(yīng)(遲發(fā)型)第5頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、免疫（Immunity）功能機(jī)體的免疫系統(tǒng)識(shí)別并清除異物的功能?？乖援愇铮悍材艽碳C(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng)的異己物質(zhì)叫抗原，如異種血清蛋白質(zhì)、微生物、霉菌、植物、花粉等。體內(nèi)衰變細(xì)胞及基因突變產(chǎn)生的腫瘤細(xì)胞。半抗原：許多分子量較小的化學(xué)物或某些金屬元素，它們本身沒(méi)有抗原性，但當(dāng)它們與某些大分子物質(zhì)結(jié)合成復(fù)合物，則能引起動(dòng)物產(chǎn)生抗體，此抗體又能與原來(lái)的小分子物質(zhì)發(fā)生特異性結(jié)合。第6頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

免疫功能及其表現(xiàn)

功能正常表現(xiàn)異常表現(xiàn)

免疫防御

抗病原微生物感染超敏反應(yīng)/免疫缺陷免疫穩(wěn)定

清除損傷衰老細(xì)胞自身免疫病

免疫監(jiān)視

識(shí)別清除細(xì)胞惡變腫瘤第7頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月免疫系統(tǒng)的組成（1）免疫器官：骨髓、胸腺、脾臟、淋巴結(jié)、扁桃體（2）免疫細(xì)胞：淋巴細(xì)胞、吞噬細(xì)胞（3）免疫分子：各種抗體和淋巴因子第8頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（1）免疫器官中樞免疫器官：免疫細(xì)胞發(fā)生、發(fā)育、接受抗原(主要是自身抗原)刺激和分化、成熟的場(chǎng)所，并對(duì)外周免疫器官的發(fā)育起主導(dǎo)作用。哺乳動(dòng)物中為骨髓與胸腺，禽類(lèi)還有法氏囊。造血干細(xì)胞增殖、分化為T(mén)和B淋巴細(xì)胞的場(chǎng)所。外周免疫器官：是成熟T、B淋巴細(xì)胞等免疫細(xì)胞定居的場(chǎng)所，也是產(chǎn)生免疫應(yīng)答的部位。包括淋巴結(jié)、脾臟、扁桃體與闌尾等-周?chē)馨推鞴偈敲庖叻磻?yīng)的重要場(chǎng)所。第9頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（2）免疫細(xì)胞淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞——起源于造血干細(xì)胞淋巴細(xì)胞的形態(tài)與功能十分復(fù)雜根據(jù)淋巴細(xì)胞功能、壽命、分布、理化性狀、對(duì)有絲分裂的反應(yīng)和對(duì)藥物的敏感性不同分為T(mén)細(xì)胞和B細(xì)胞T細(xì)胞-成熟于胸腺，它的主要功能是吞噬外來(lái)侵襲物，T細(xì)胞不產(chǎn)生抗體，直接作用，細(xì)胞免疫。B細(xì)胞-最主要的功能是生產(chǎn)各種各類(lèi)的抗體，抵御外來(lái)的入侵物，體液免疫。根據(jù)淋巴細(xì)胞的表面標(biāo)記不同，還可將淋巴細(xì)胞分成T細(xì)胞、K細(xì)胞和NK細(xì)胞。第10頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月淋巴細(xì)胞的起源和分化第11頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（3）免疫分子免疫球蛋白（immunoglobulin,Ig）機(jī)體受抗原物質(zhì)刺激產(chǎn)生的能與該抗原發(fā)生特異性結(jié)合的具有免疫功能IgG-76%,IgA-15%,IgM-8%,IgD-1%,andIgE-0.002%。補(bǔ)體（complement）幫助或者“補(bǔ)足”抗體本身清除抗原物質(zhì)或標(biāo)記抗原物質(zhì)以待清除的作用；由多種血漿蛋白的相互作用所完成；由肝臟中的肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞合成淋巴因子（lymphokine）由活化的淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的激素樣的多肽物質(zhì)，不具有抗體的結(jié)構(gòu)也不能與抗原結(jié)合，作用于相應(yīng)的靶細(xì)胞，使靶細(xì)胞發(fā)生特性或功能的變化。第12頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月先天性免疫系統(tǒng)（innateimmunesystem）與生俱有的抵御微生物或外來(lái)異物侵襲能力的免疫系統(tǒng)，沒(méi)有個(gè)體差異性，缺乏特異性識(shí)別抗原分子功能，無(wú)免疫記憶。

獲得性免疫系統(tǒng)（Adaptiveimmunesystem）接受抗原刺激之后建立起來(lái)的免疫系統(tǒng)，具有個(gè)體差異性、特異性、免疫記憶性第13頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月先天性免疫系統(tǒng)解剖性屏障皮膚：表皮層﹑真皮層（皮脂腺）。粘膜：粘液，比如唾液、淚液。生理性及生物學(xué)屏障溫度﹑pH腸道微生物

組織

細(xì)胞

分子組織水平第14頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月中性粒細(xì)胞（Neutrophils）-中性粒細(xì)胞的顆粒中含有多種毒素，可以殺死或抑制細(xì)菌、真菌的生長(zhǎng)；巨噬細(xì)胞（macrophages）-巨噬細(xì)胞是一種大型白細(xì)胞，可以吞噬微生物或其他細(xì)胞；自然殺傷細(xì)胞（Naturalkillercells）-簡(jiǎn)稱為NK細(xì)胞，主要功能為攻擊那些被識(shí)別為已感染的宿主細(xì)胞，但也同時(shí)直接攻擊入侵的微生物；嗜酸性細(xì)胞

-受到細(xì)胞因子IL-3,IL-5,GM-CSF,PAF激活后可表達(dá),導(dǎo)致脫顆粒并釋放生物活性介質(zhì).如陽(yáng)離子蛋白,主要堿性蛋白,神經(jīng)毒素等.這些物質(zhì)可殺傷寄生蟲(chóng)和病原微生物,也可以引起組織細(xì)胞損傷。細(xì)胞水平第15頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月轉(zhuǎn)鐵蛋白等

Lactoferrinandtransferrin–Bybindingiron,anessentialnutrientforbacteria,theseproteinslimitbacterialgrowth.溶菌酶

Lysozyme–Lysozymebreaksdownthecellwallofbacteria.分子水平第16頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)胞免疫（Cell-mediatedimmunity）負(fù)責(zé)細(xì)胞免疫的是T細(xì)胞T細(xì)胞受到抗原刺激后，增殖、分化、轉(zhuǎn)化為致敏T細(xì)胞(也叫效應(yīng)T細(xì)胞)，當(dāng)相同抗原再次進(jìn)入機(jī)體的細(xì)胞中時(shí)，致敏T細(xì)胞（效應(yīng)T細(xì)胞）對(duì)抗原的直接殺傷作用及致敏T細(xì)胞所釋放的細(xì)胞因子的協(xié)同殺傷作用，統(tǒng)稱為細(xì)胞免疫?？乖杭?xì)菌﹑病毒﹑真菌體液免疫（Humoralimmunity）負(fù)責(zé)體液免疫的是B細(xì)胞即以B細(xì)胞產(chǎn)生抗體來(lái)達(dá)到保護(hù)目的的免疫機(jī)制抗原：蛋白質(zhì)﹑多糖﹑病毒﹑細(xì)菌獲得性免疫系統(tǒng)第17頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)胞免疫1.Tc細(xì)胞-細(xì)胞毒性T細(xì)胞作用是消滅外來(lái)病原：Tc細(xì)胞接觸、識(shí)別靶細(xì)胞后，分泌穿孔素，使靶細(xì)胞溶解而死。2.Th細(xì)胞—輔助性T細(xì)胞對(duì)各種免疫細(xì)胞，Tc、Ts、B細(xì)胞都有輔助作用，對(duì)于免疫具有重要作用。Th細(xì)胞分泌白介素等細(xì)胞因子使Tc細(xì)胞集中于外來(lái)細(xì)胞周?chē)瑢⑼鈦?lái)細(xì)胞徹底消滅。Th1細(xì)胞-胞內(nèi)細(xì)菌感染時(shí)，Th1細(xì)胞優(yōu)先發(fā)育并引發(fā)吞噬細(xì)胞介導(dǎo)的宿主防御應(yīng)答Th2細(xì)胞-主要功能為刺激B細(xì)胞增殖并產(chǎn)生抗體，與體液免疫相關(guān)。3.Ts細(xì)胞-抑制性T細(xì)胞只有在Th的刺激下才發(fā)生作用。在外來(lái)的抗原消滅殆盡時(shí)，發(fā)揮作用而結(jié)束“戰(zhàn)斗”。終止免疫反應(yīng)第18頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)胞免疫示意圖抗原宿主細(xì)胞T細(xì)胞記憶T細(xì)胞效應(yīng)T細(xì)胞被抗原入侵的宿主細(xì)胞（靶細(xì)胞）攻擊遞呈增殖分化抗原刺激增殖分化密切接觸分泌淋巴因子殺死靶細(xì)胞感應(yīng)階段反應(yīng)階段效應(yīng)階段第19頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1.B細(xì)胞-

B細(xì)胞產(chǎn)生漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞。2.漿細(xì)胞

–產(chǎn)生抗體漿細(xì)胞一般停留在各種淋巴結(jié)。每一個(gè)漿細(xì)胞每秒鐘能產(chǎn)生2000個(gè)抗體，它們壽命很短，經(jīng)幾天大量產(chǎn)生抗體之后就死去，而抗體則進(jìn)入血液循環(huán)發(fā)揮生理作用。3.記憶細(xì)胞

記憶細(xì)胞也分泌抗體，它們壽命長(zhǎng)、對(duì)抗原十分敏感，能“記住”入侵的抗原。體液免疫第20頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月與抗原特異性結(jié)合，發(fā)揮免疫效應(yīng)感應(yīng)階段反應(yīng)階段效應(yīng)階段抗原刺激增殖分化記憶B細(xì)胞效應(yīng)B細(xì)胞抗體被吞噬遞呈抗原吞噬細(xì)胞T細(xì)胞B細(xì)胞遞呈增殖分化體液免疫示意圖第21頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月體液免疫與細(xì)胞免疫的關(guān)系項(xiàng)目體液免疫細(xì)胞免疫作用對(duì)象抗原靶細(xì)胞產(chǎn)生效應(yīng)細(xì)胞效應(yīng)B細(xì)胞效應(yīng)T細(xì)胞產(chǎn)生效應(yīng)方式效應(yīng)B細(xì)胞產(chǎn)生抗體與抗原結(jié)合效應(yīng)T細(xì)胞與靶細(xì)胞接觸，使靶細(xì)胞破裂，釋放淋巴因子相互關(guān)系相互配合，共同發(fā)揮作用第22頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月機(jī)體的免疫應(yīng)答過(guò)程第23頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月三、外源化學(xué)物對(duì)免疫系統(tǒng)的影響免疫抑制自身免疫超敏反應(yīng)第24頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（1）免疫抑制抑制體液免疫功能、細(xì)胞免疫功能凡具有免疫抑制的化學(xué)物均能降低機(jī)體對(duì)細(xì)菌、病毒、腫瘤及寄生蟲(chóng)的抵抗力具有免疫抑制作用的外源化學(xué)物多鹵代芳烴類(lèi)，多環(huán)芳烴類(lèi)，農(nóng)藥類(lèi)，重金屬，大氣污染物：二氧化氮、二氧化硫、臭氧、一氧化碳等，工業(yè)污染物，工業(yè)污染物第25頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（2）自身免疫是機(jī)體對(duì)自身組織成分或細(xì)胞抗原性失去免疫耐受性，導(dǎo)致自身免疫效應(yīng)細(xì)胞和自身抗體產(chǎn)生，稱為自身免疫。自身免疫反應(yīng)達(dá)到一定強(qiáng)度，以致破壞正常組織結(jié)構(gòu)并引起相應(yīng)功能障礙時(shí)，就成為自身免疫病。目前已發(fā)現(xiàn)許多外源化學(xué)物可引起自身免疫病，其中研究最多的是藥物。-

普魯卡因酰胺可與細(xì)胞內(nèi)組蛋白或DNA結(jié)合，導(dǎo)致抗核抗體產(chǎn)生，長(zhǎng)期使用可導(dǎo)致系統(tǒng)性紅斑狼瘡樣癥狀如：類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、重癥肌無(wú)力、原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)萎縮、自身免疫性溶血性貧血、原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)萎縮等。第26頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（3）超敏反應(yīng)超敏反應(yīng)(hypersensitivityreaction)又稱變態(tài)反應(yīng)(allergy)，是指機(jī)體受同一抗原再次刺激后產(chǎn)生的一種異?；虿±硇悦庖叻磻?yīng)。超敏反應(yīng)與免疫反應(yīng)本質(zhì)上都是機(jī)體對(duì)某些抗原物質(zhì)的特異性免疫應(yīng)答，但超敏反應(yīng)主要表現(xiàn)為組織損傷和／或生理功能紊亂，免疫反應(yīng)則主要表現(xiàn)為生理性防御效應(yīng)。1963年Cell和Coombs根據(jù)超敏反應(yīng)發(fā)生的機(jī)制和臨床特點(diǎn)，將其分為四型。第27頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月超敏反應(yīng)的四種類(lèi)型Ⅰ型超敏反應(yīng)(速發(fā)型)IgE依賴型食物過(guò)敏Ⅱ型超敏反應(yīng)(細(xì)胞毒型或細(xì)胞溶解型)Ⅲ型超敏反應(yīng)(免疫復(fù)合物型或血管炎型)Ⅳ型超敏反應(yīng)(遲發(fā)型)IgE非依賴型食物過(guò)敏第28頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第Ⅰ型-速發(fā)型該型變態(tài)反應(yīng)是由IgE介導(dǎo)的。當(dāng)過(guò)敏體質(zhì)的機(jī)體初次接觸過(guò)敏原時(shí)，可產(chǎn)生IgE抗體，抗體結(jié)合于肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞表面，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)，可維持半年至數(shù)年。當(dāng)致敏的機(jī)體再次接觸相同的過(guò)敏原時(shí)，過(guò)敏原即和細(xì)胞表面的IgE結(jié)合，使細(xì)胞脫顆粒并釋放多種化學(xué)介質(zhì)，引起毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增加，腺體分泌增多及平滑肌收縮為特點(diǎn)的病理變化并引起一系列的臨床癥狀。第29頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)生過(guò)程致敏階段變應(yīng)原進(jìn)入機(jī)體誘導(dǎo)特異性B細(xì)胞產(chǎn)生抗體IgE抗體吸附到肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面發(fā)敏階段相同變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體誘導(dǎo)肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒，并釋放新合成生物活性介質(zhì)效應(yīng)階段生物活性介質(zhì)作用于靶器官誘導(dǎo)局部和全身的過(guò)敏反應(yīng),1~6小時(shí)為早期(功能障礙)階段,6~24小時(shí)為晚期(組織損傷)階段與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的IgE抗體特異結(jié)合第30頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第31頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第32頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第Ⅱ型細(xì)胞毒型或溶細(xì)胞型該型變態(tài)反應(yīng)是抗體（IgG或IgM）引起抗原的組織細(xì)胞損傷或功能障礙。變應(yīng)原(細(xì)胞表面抗原或與細(xì)胞結(jié)合的抗原)特異性的IgG,IgM抗體與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合通過(guò)激活補(bǔ)體,巨噬細(xì)胞吞噬,NK細(xì)胞的抗體依賴性細(xì)胞毒作用，最終引起細(xì)胞溶解、組織損傷的病理性免疫反應(yīng)第33頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第Ⅲ型免疫復(fù)合型該型變態(tài)反應(yīng)是由于抗原—抗體復(fù)合物在組織中沉著而引起的炎癥反應(yīng)。炎癥反應(yīng)涉及補(bǔ)體的活化和中性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)，釋放出許多水解酶并造成組織損傷。有變應(yīng)原(持續(xù)的病原微生物感染,自身抗原長(zhǎng)期存在)，并產(chǎn)生特異性IgG、IgM及IgA抗體。中等大小可溶性免疫復(fù)合物形成并沉積于局部或全身毛細(xì)血管基底膜。通過(guò)激活補(bǔ)體和在血小板嗜堿性及嗜中性粒細(xì)胞參與下,引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主要特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷。第34頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第35頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第Ⅳ型遲發(fā)型或細(xì)胞免疫型該型變態(tài)反應(yīng)是由免疫的Td細(xì)胞（遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)T細(xì)胞）與特異抗原的反應(yīng)而引起組織損傷。表面具有特異性受體的致敏T淋巴細(xì)胞再次與抗原相遇，引起細(xì)胞增殖，其中Td細(xì)胞可釋放淋巴因子，吸引和激活非特異性的巨噬細(xì)胞。引起以單核細(xì)胞浸潤(rùn)和組織細(xì)胞損傷為主的炎癥反應(yīng)，反應(yīng)發(fā)生慢,通常需經(jīng)24~72小時(shí)方可出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，又稱遲發(fā)型超敏反應(yīng)在該反應(yīng)中受抗原刺激而增殖和分化的細(xì)胞是T細(xì)胞，在缺乏T細(xì)胞的情況下不產(chǎn)生遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。第36頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第37頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)食物過(guò)敏第三節(jié)食物不耐受第一節(jié)高等動(dòng)物的免疫系統(tǒng)第38頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月了解食物的各種不良反應(yīng)區(qū)別食物過(guò)敏和食物敏感重點(diǎn)了解免疫球蛋白IgE(ImmunoglobulinE)在過(guò)敏反應(yīng)中的作用，區(qū)別IgE和non-IgE中介的食物過(guò)敏.過(guò)敏反應(yīng)的過(guò)程過(guò)敏反應(yīng)的癥狀，診斷及常見(jiàn)的過(guò)敏原第39頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月對(duì)食物的異常反應(yīng)精神病理學(xué)異常反應(yīng)食物不耐受先天性代謝性疾病食物過(guò)敏獲得性免疫反應(yīng)假性過(guò)敏反應(yīng)IgE/Th2介導(dǎo)非IgE介導(dǎo)食物添加劑組胺胃腸道疾病如：牛奶過(guò)敏性腸炎全身性疾病如：特異性濕疹，腸痙攣胃腸道疾病如：乳糖不耐受全身性疾病如：苯丙酮尿癥第40頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月食物過(guò)敏和食物不耐受都是機(jī)體對(duì)食物的不良反應(yīng)過(guò)程。食物過(guò)敏是由所攝入的食物或食物成分所引發(fā)的一種免疫反應(yīng)；與食物或食物成分的生理學(xué)作用無(wú)關(guān)。食物不耐受是由食物或食物成分所引發(fā)的機(jī)體的一種異常生理反應(yīng)，與機(jī)體免疫反應(yīng)無(wú)關(guān)。第41頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月AdverseReactionstoFood通稱對(duì)食物或食品添加劑的異常反應(yīng)，很多癥狀類(lèi)似，主要包括食物過(guò)敏和食物敏感，還包括食物中毒。食物過(guò)敏癥(Foodallergy）食物敏感癥（Foodintolerancesorfoodsensitivity）攝入食物或食物添加劑發(fā)生的異常生理反應(yīng)，屬非免疫介導(dǎo)的假性過(guò)敏(Pseudo-allergy)攝入含組胺或組胺激活物質(zhì)的食物而導(dǎo)致類(lèi)似過(guò)敏癥狀的反應(yīng)-腐敗的魚(yú)蝦，cheese等等，由微生物產(chǎn)生。精神病理反應(yīng)一、食物不良反應(yīng)第42頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（1）食物過(guò)敏（FoodAllergy）食物過(guò)敏是指?jìng)€(gè)體在攝入某種食物之后，由機(jī)體免疫機(jī)制調(diào)節(jié)所引發(fā)的不良反應(yīng)，并且引起靶器官功能的改變，如皮膚、胃腸道、呼吸道以及心血管系統(tǒng)等?？捎蓸O少量食品誘發(fā)

當(dāng)相同抗原或有交叉反應(yīng)的抗原再次進(jìn)入機(jī)體，誘發(fā)第43頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

主要癥狀：全身反應(yīng)：系統(tǒng)性過(guò)敏反應(yīng)，口腔過(guò)敏綜合征。消化系統(tǒng)癥狀：最常見(jiàn)，70%，如嬰兒牛奶過(guò)敏。呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)：哮喘，過(guò)敏性鼻炎，分泌性中耳炎，肺泡炎。偏頭痛：以牛奶、雞蛋、芝麻、花生。其他：兒童多動(dòng)癥、精神癥狀。第44頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月原理：食品成分誘發(fā)的人體免疫系統(tǒng)的非正常反應(yīng)，是一種特殊的食品超敏性反應(yīng)。引發(fā)免疫反應(yīng)（抗體的釋放）過(guò)敏源引發(fā)化學(xué)物質(zhì)的釋放，例如組胺引起癥狀有皮膚發(fā)癢、流鼻涕、咳嗽或者呼吸困難。第45頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月流行病學(xué)特點(diǎn):30%人群報(bào)告家族成員有食物過(guò)敏歷史。8%的兒童和2%-4%的成人可能受食物過(guò)敏的影響牛奶-2.5%雞蛋-1.5%花生-0.5%絕大多數(shù)食物過(guò)敏癥狀發(fā)生在3歲之內(nèi)。牛奶過(guò)敏，5歲以后80%的消失。雞蛋過(guò)敏，3歲以后85%消失。有家族遺傳過(guò)敏性疾病的個(gè)體中發(fā)生率高。兒童的食物過(guò)敏流行病學(xué)數(shù)據(jù)，呈增加趨勢(shì)（衛(wèi)生假說(shuō)）。第46頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月食物過(guò)敏的歷史:古希臘和古羅馬就有發(fā)現(xiàn)Hippocratesdocumentsmilksensitivity1921年實(shí)驗(yàn)正常人注射fishextract-noeffect敏感人群注射fishextract-誘發(fā)allergicreaction1966年，研究發(fā)現(xiàn)IgE在食物過(guò)敏中的作用。第47頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月食物過(guò)敏的分類(lèi):IgE依賴型食物過(guò)敏：即I型變態(tài)反應(yīng)，有肥大細(xì)胞和IgE參與反應(yīng)，呈速發(fā)反應(yīng)，臨床表現(xiàn)為鼻炎、哮喘、濕疹、蕁麻疹等；非IgE依賴型食物過(guò)敏：包括Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)第48頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月IgE依賴型食物過(guò)敏致敏階段：食物過(guò)敏原刺激特異性IgE產(chǎn)生，并結(jié)合于肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等表面；激發(fā)階段：當(dāng)再次暴露于食物抗原時(shí)，抗原與IgE結(jié)合，刺激細(xì)胞釋放組胺、前列腺素、白介素等介質(zhì)釋放；這些介質(zhì)會(huì)引發(fā)血管舒張、平滑肌收縮、以及粘液釋放-----即速發(fā)型過(guò)敏反應(yīng)；此外，活化的肥大細(xì)胞還可以釋放一些細(xì)胞因子，這些細(xì)胞因子參與IgE調(diào)節(jié)的遲發(fā)過(guò)敏反應(yīng)。第49頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第50頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月非IgE依賴型食物過(guò)敏研究較少；Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)（抗原－抗體復(fù)合物調(diào)節(jié)）：若食物抗原在體液中與特異性抗體結(jié)合形成復(fù)合物，它們將被血管濾膜組織（如腎小球）截獲，沉積，激活補(bǔ)體，導(dǎo)致血管組織受害；Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)（細(xì)胞調(diào)節(jié)）：T細(xì)胞識(shí)別特異性抗原，通過(guò)細(xì)胞免疫途徑，造成臨近宿主細(xì)胞的破壞，癥狀一般在攝入抗原食物之后幾小時(shí)出現(xiàn)。第51頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月人類(lèi)過(guò)敏性疾病免疫學(xué)基礎(chǔ)（1）無(wú)所作為的IgE病理作用：抗寄生蟲(chóng)作用；現(xiàn)代生活中寄生蟲(chóng)感染幾乎銷(xiāo)聲匿跡；正常人血清中IgE含量極微，而某些“過(guò)敏體質(zhì)”者血清IgE比正常人高1.000倍～10.000倍。（2）為維系胎兒的生存，避免母胎之間的排斥，胎兒期Th1應(yīng)答低下生后維持Th2傾向，Th2應(yīng)答傾向是過(guò)敏性疾病的免疫學(xué)基礎(chǔ)；某些“過(guò)敏體質(zhì)”者往往Th2細(xì)胞占優(yōu)勢(shì)。第52頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月食物過(guò)敏的免疫機(jī)制第53頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月新生兒的Th2傾向newborninfanttoddler第54頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月衛(wèi)生假說(shuō)目的：解釋不斷增加的過(guò)敏性并的發(fā)病率1989年，流行病學(xué)專家DrStrachan提出家庭規(guī)模與過(guò)敏呈負(fù)相關(guān)；同一家庭中年幼兒比年長(zhǎng)兒過(guò)敏的發(fā)生率高；提出兒童早期感染減少，接觸同胞機(jī)會(huì)減少是過(guò)敏性疾病升高的原因；微生物接觸有助于刺激Th1的增強(qiáng)。第55頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月衛(wèi)生假說(shuō)第56頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月人類(lèi)過(guò)敏性疾病免疫學(xué)基礎(chǔ)（3）消化酶不正常正常人體胃腸道具有多種消化酶，使進(jìn)入胃腸道的蛋白質(zhì)性食物完全分解后再吸收入血，而某些“過(guò)敏體質(zhì)”者缺乏消化酶，使蛋白質(zhì)未充分分解即吸收入血，使異種蛋白進(jìn)入體內(nèi)引起胃腸道過(guò)敏反應(yīng)。此類(lèi)患者常同時(shí)缺乏分布于腸粘膜表面的保護(hù)性抗體——分泌性免疫球蛋白A（sIgA），缺乏此類(lèi)抗體可使腸道細(xì)菌在粘膜表面造成炎癥，這樣便加速了腸粘膜對(duì)異種蛋白吸收，誘發(fā)胃腸道過(guò)敏反應(yīng)。第57頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（4）組胺酶不正常正常人體含一定量的組胺酶，對(duì)過(guò)敏反應(yīng)中某些細(xì)胞釋放的組織胺（可使平滑肌收縮、毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加等）具有破壞作用。因此正常人即使對(duì)某些物質(zhì)有過(guò)敏反應(yīng)，癥狀也不明顯，但某些“過(guò)敏體質(zhì)”者卻缺乏組胺酶，對(duì)引發(fā)過(guò)敏反應(yīng)的組胺不能破壞，而表現(xiàn)為明顯的過(guò)敏癥狀第58頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月三、食物過(guò)敏源乳類(lèi)(CowsMilk)：牛乳、羊乳等無(wú)脊椎水產(chǎn)類(lèi)（甲殼類(lèi)-Crustacean）：蟹、龍蝦、小蝦、牡蠣、荔枝螺、泥螺等蛋類(lèi)(Eggs)：雞蛋、鴨蛋、鵝蛋、鵪鶉蛋和其他禽蛋等魚(yú)類(lèi)（Fish）：鱈魚(yú)、鱸魚(yú)、鰈魚(yú)、鮐魚(yú)等花生（Peanut）大豆類(lèi)（Soybean）：黃豆、黑豆、青豆等木本類(lèi)堅(jiān)果（TreeNut）：杏仁、腰果、巴西果、澳洲堅(jiān)果、核桃、美洲山核桃、榛子、松子等麩質(zhì)谷物類(lèi)（Wheat）：小麥、黑麥、大麥、燕麥、斯佩耳特小麥等（TheBigEight–80%)第59頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月牛奶嬰兒的主要過(guò)敏食物主要過(guò)敏原酪蛋白Β－乳球蛋白次要過(guò)敏原α－乳白蛋白；牛血清白蛋白（BSA）第60頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月雞蛋主要過(guò)敏原卵類(lèi)粘蛋白o(hù)vamucoid；卵白單白o(hù)valbumin；伴清單白o(hù)votranferrin次要過(guò)敏原溶菌酶lysozyme卵粘蛋白o(hù)vamucin第61頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月花生常引起致命性的過(guò)敏反應(yīng)，80%以上個(gè)體會(huì)終生過(guò)敏；主要過(guò)敏原：Arah1、Arah2～Arah7；通常與大豆蛋白存在交叉過(guò)敏；主要癥狀包括皮膚、胃腸道、呼吸道、甚至心血管系統(tǒng)。第62頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月三、食物過(guò)敏的診斷和治療過(guò)敏原暴露病史可疑食物；進(jìn)食和反應(yīng)發(fā)生之間的時(shí)間間隔；引發(fā)過(guò)敏反應(yīng)的食物量；過(guò)敏反應(yīng)的頻率和重復(fù)性；癥狀和體征；生食或經(jīng)烹調(diào)的食物；食物是否存在交叉污染；過(guò)敏反應(yīng)出現(xiàn)的部位。抗原特異性IgE檢測(cè)皮膚點(diǎn)刺實(shí)驗(yàn)-植物提取的過(guò)敏原新鮮食品皮膚點(diǎn)刺實(shí)驗(yàn)血清抗原特異性IgE檢測(cè)口服負(fù)荷試驗(yàn)（激發(fā)試驗(yàn)）“金標(biāo)準(zhǔn)”；標(biāo)準(zhǔn)方法：雙盲、安慰劑對(duì)照試驗(yàn)；診斷第63頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月拒絕過(guò)敏原的食用對(duì)輕/中度牛奶蛋白過(guò)敏患兒，要求繼續(xù)母乳喂養(yǎng)，同時(shí)母親飲食回避，不食用雞蛋；對(duì)嚴(yán)重牛奶蛋白過(guò)敏：要求母親飲食回避，無(wú)牛奶蛋白、雞蛋、花生。對(duì)輕/中度牛奶蛋白過(guò)敏患兒，要飲食回避，給予深度水解配方奶或游離氨基酸配方奶。食物加工處理瓜果可試用熟食；對(duì)牛奶、乳糖、或肉類(lèi)過(guò)敏者，可先用相應(yīng)的酶如糜蛋白酶、凝乳酶、乳糖酶、胰蛋白酶、胃蛋白酶等對(duì)食物進(jìn)行處理，再食用。治療第64頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月使用藥物抗組胺藥物脫敏療法根據(jù)患者對(duì)過(guò)敏原過(guò)敏的陽(yáng)性程度，確定脫敏液的起始濃度，由小量到大量，由低濃度到高濃度，有規(guī)律地給患者皮下注射，直至維持濃度，再緩慢延長(zhǎng)注射時(shí)間，由1周2次漸改為1周1次、2周1次、3周1次……最后停用。第65頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第66頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)食物過(guò)敏第三節(jié)食物不耐受第一節(jié)高等動(dòng)物的免疫系統(tǒng)第67頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月主要內(nèi)容：食物不耐受的定義和起因主要的食物不耐受乳糖不耐受乳糜瀉蠶豆病假性過(guò)敏特異性體質(zhì)第68頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、食物不耐受（Food

Intolerance）食物不耐受也是由食物所引發(fā)的機(jī)體的不良反應(yīng)，但它與食物過(guò)敏不同，主要是食物中含有毒性物質(zhì)、藥物或是食物代謝上的紊亂與不良影響（如乳糖不耐受），或是特異體質(zhì)因素引起，發(fā)病與免疫機(jī)制無(wú)關(guān)，其發(fā)生比食物過(guò)敏更常見(jiàn)。胃腸道功能紊亂，比如乳糖酶缺乏，出生代謝異常，苯丙酮尿癥，某些食物成分所引起的反應(yīng)，作用于血管的胺類(lèi)：苯胺、酪胺、組胺。組胺釋放因子。第69頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（1）乳糖不耐受(LactoseIntolerance,LI)

是指乳糖酶缺乏者攝入乳糖之后出現(xiàn)腹脹、腹痛、產(chǎn)氣增多和腹瀉等癥狀。小腸部位不能吸收，BacteriaincolonbreakdownintoCO2,H2,H2O乳糖酶缺乏（lactasedeficiency,LD)：是指哺乳動(dòng)物斷乳之后出現(xiàn)的小腸粘膜乳糖酶活性低下。乳糖吸收不良（lactosemalabsorption,LM)：是指乳糖酶缺乏者攝入乳糖之后，乳糖在小腸內(nèi)不能被完全分解成單糖（葡萄糖和半乳糖）被吸收，但不出現(xiàn)胃腸道不適的癥狀。第70頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月流行病學(xué)乳糖酶缺乏的發(fā)生因年齡、種族和地區(qū)而異。世界上除高加索人種以外，大多數(shù)人種在成年之后都存在不同程度的原發(fā)性乳糖酶缺乏。歐洲、北美或澳大利亞人：發(fā)生率通常低于30%亞洲和非洲人：發(fā)生率高達(dá)75%~100%中國(guó)漢族成人：乳糖酶缺乏的發(fā)生率為75%~95.7%。第71頁(yè)，課件共79頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月分類(lèi)、病因和臨床表現(xiàn)先天性乳糖酶缺乏：幼兒型，為常染色體隱性遺傳性疾病，罕見(jiàn)。出生后即有明顯的腹瀉，嘔吐等癥狀。大便呈泡沫狀，含有乳糖和乳酸，患兒營(yíng)養(yǎng)不良。原發(fā)性乳糖酶缺乏：即成人型乳糖酶缺乏指斷乳之后，在一定年齡小腸乳糖酶活性逐漸降低或消失。繼發(fā)性乳糖酶缺乏：并非由遺傳的