人體的基本生理活動

人體的基本生理活動第一頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五第一節(jié)生命活動的基本特征

通過對各種生物體，包括對單細胞生物以至高等動物基本生命活動的觀察和研究，發(fā)現(xiàn)生命現(xiàn)象至少包括三種基本活動，這就是：

新陳代謝興奮性生殖因為這些活動是活的生物體所特有的，可以認為是生命的基本表現(xiàn)。第二頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五1.新陳代謝

（1）新陳代謝：是指新的物質(zhì)不斷替代老的物質(zhì)的過程，也就是生物體不斷進行自我更新的過程。新陳代謝包括同化作用和異化作用兩個方面。新陳代謝過程中物質(zhì)合成和分解分別伴有能量的吸收和釋放，故新陳代謝既包括物質(zhì)代謝又包括能量代謝。（2）同化作用：機體從外界環(huán)境攝取營養(yǎng)物質(zhì)并吸收能量后，合成機體自身物質(zhì)的過程為同化作用（3）異化作用：機體分解自身物質(zhì)，同時釋放能量以供生命活動和合成物質(zhì)的需要，并把分解的物質(zhì)排出體外的過程叫異化作用。機體在與環(huán)境進行物質(zhì)和能量交換的基礎上，不斷的進行自我更新，這是生命的最基本特征，如果新陳代謝停止了，生命也就終止了

。第三頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五2.興奮性

（１）刺激：能引起機體或組織細胞發(fā)生反應的（內(nèi)、外）環(huán)境變化叫做刺激。

（２）興奮性：機體或組織細胞受到周圍環(huán)境發(fā)生改變的刺激時具有發(fā)生反應的能力稱為——興奮性。生物體對環(huán)境變化作出適宜反應，是一切生物體普遍具有的功能，也是生物能夠生存的必要條件。所以興奮性也是生命的基本表現(xiàn)。

（３）興奮：將受到刺激后產(chǎn)生生物電反應的過程及其表現(xiàn)稱為興奮（或由相對靜止變?yōu)榛顒訝顟B(tài)或者活動由弱變強稱為興奮）。

（４）反應：刺激引起機體或組織細胞的代謝改變及活動變化稱為反應。

（５）可興奮組織：在受到刺激后能迅速產(chǎn)生某種特殊生物電反應的組織統(tǒng)稱為可興奮組織（神經(jīng)、肌肉、腺體）。第四頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五（6）刺激引起興奮的條件：周圍環(huán)境經(jīng)常發(fā)生改變但并不是任何變化都能引起機體或組織細胞發(fā)生反應的。能引起反應的刺激一般需要具備三個條件

a一定的強度

b一定的持續(xù)時間

C一定的時間強度變化率即三者中有一個或兩個的數(shù)值發(fā)生改變，其余的數(shù)值必將發(fā)生相應的改變，刺激有電刺激、機械刺激、溫度刺激、化學刺激等等。其中電刺激的強度、持續(xù)時間和時間強度變化率易于控制，而且電刺激對組織的損傷比較小，能夠重復使用，所以試驗中常采用電刺激。當我們使用方波電刺激時，其強度-時間變化率是固定的，這是可以觀察到在一定范圍內(nèi)引起組織興奮的刺激強度與持續(xù)時間之間呈反變關系，即刺激強度加大時需要的時間就縮短。第五頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五（7）細胞的基本反應特征：興奮和抑制興奮：由相對靜止到活動，弱活動到強活動的過程；抑制：由活動到相對靜止，強活動到弱活動的過程。（8）閾強度（閾值）能引起細胞或組織發(fā)生反應的最小刺激強度，稱為閾強度或閾值或強度閾值。閾值的大小能夠反映組織興奮性的高低，組織興奮性高則閾值低，興奮性低則閾值高。故閾值是衡量組織興奮性高低的一項指標。（9）基強度

用矩形脈沖刺激，當刺激強度減弱到某一強度，無刺激時間怎樣延長也不能引起組織興奮，因而把這個刺激強度叫做基強度。（10）閾下刺激：低于閾值的刺激為閾下刺激。（11）閾上刺激：高于閾值的刺激稱為閾上刺激。（12）閾刺激：刺激強度等于閾值的刺激稱為閾刺激。是引起細胞動作電位的最小刺激強度。（13）興奮性和閾值關系：成反比關系。刺激作用于一種特定的組織細胞，可分為適宜刺激和非適宜刺激。采用適宜刺激時閾值低，采用非適宜刺激的時候閾值高。機體對環(huán)境變化作出適當?shù)姆磻?，是機體生存的必要條件。所以興奮性也是基本生理特征。第六頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五3.生殖任何生物個體的壽命都是有限的，必然要衰老、死亡。一切生物都是通過產(chǎn)生新個體來延續(xù)種系的，所以生殖也是生命的基本表現(xiàn)之一。

生物體生長發(fā)育到一定階段后，能夠產(chǎn)生與自己相似的子代個體，這種功能稱為生殖或自我復制（self-replication）。第七頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五第二節(jié)細胞的跨膜信號傳導功能

目前已知不同細胞的跨膜信號傳遞方式有兩大類：一、由具有感受結構的通道蛋白完成的跨膜信號傳導（一）、化學門控通道：2（與Ach結合）（二）、電壓門控通道：神經(jīng)、肌細胞。動作電位的產(chǎn)生。（三）、機械門控通道：如內(nèi)耳毛細胞。第八頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五（一）化學門控通道

細胞膜上的一種特異蛋白質(zhì)，這種蛋白質(zhì)同時具有受體和離子通道的功能，可以和一種特異的化學物質(zhì)結合，從而引起其中的通道開放，這是由化學物質(zhì)而引起的通道開放，稱為化學門控通道或化學依從性通道。這些通道接受的化學信號絕大多數(shù)是神經(jīng)遞質(zhì)，故也稱遞質(zhì)門控通道或配體門控通道。第九頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五（二）電壓門控通道

這類通道的分子結構與化學門控通道類似。但這類通道的開放是由膜電位控制的。由于這類通道的分子結構中存在對膜電位改變敏感的基團或亞單位，當膜電位改變時，可引起通道分子變構而使通道開放。這種由膜電位控制通道的開放叫電壓門控通道。電壓門控通道廣泛存在于很多細胞（如神經(jīng)細胞和肌細胞，鈉通道、鉀通道等（應改成：如神經(jīng)細胞和肌細胞上的鈉通道、鉀通道等））。它們在細胞的動作電位的產(chǎn)生和傳導中起重要作用。第十頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五（三）機械門控通道存在于對機械刺激敏感的細胞。可能是機械刺激引起膜的局部變形或牽引（如內(nèi)耳毛細胞受外力作用發(fā)生彎曲）直接激活膜上的機械門控通道。這種由于機械刺激引起的膜電位變化叫機械門控通道。第十一頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五化學性胞外信號(ACh)ACh+受體=復合體終板膜變構=離子通道開放Na+內(nèi)流終板膜電位骨骼肌收縮第十二頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五二.由膜的特異受體蛋白、G蛋白和膜的效應器酶組成的跨膜信號傳導系統(tǒng)

這種類型的跨膜信號傳導至少涉及細胞膜中的三類特殊蛋白質(zhì)。外來化學信息（如激素、遞質(zhì)，又稱第一信使）首先與膜上的受體蛋白質(zhì)結合，進而作用于膜中另一類蛋白質(zhì)——G蛋白。G蛋白是鳥苷酸結合蛋白的簡稱，它由α、β、γ三個亞單位組成。當G蛋白未被激活時，α亞單位與GDP（鳥苷2磷酸）結合，當外來化學信號使受體激動，則激活了受體與G蛋白結合，同時GTP取代GDP，這時α－GTP與其他兩個亞單位分離，激活了的α－GTP對膜中第三類蛋白質(zhì)——效應器酶起作用，后者則直接導致胞漿中第二信使物質(zhì)的生成增加或減少。最早知道的效應器酶是腺苷酸環(huán)化酶（AC），它可以催化起第二信使作用的環(huán)磷酸腺苷（cAMP）的合成。G蛋白有很多種（應改成二種），有的G蛋白可以激活AC，稱為興奮性G蛋白（Gs）；有的可以抑制AC，稱抑制性G蛋白（Gi），AC的激活或抑制則直接影響cAMP含量的多少。綜上所述，在這種跨膜信號傳遞形式中，外來刺激信號即第一信使，經(jīng)過復雜的膜內(nèi)過程導致第二信使物質(zhì)的增加或減少，而第二信使物質(zhì)即可直接作用于離子通道及影響細胞代謝過程，最終完成信號跨膜傳導。第十三頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五1、受體2、G蛋白：、、三個亞單位構成。G蛋白未激活時，GDP與結合GTP與結合有活性。Gs和Gi3、效應酶：如AC→cAMP第十四頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五第十五頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五第三節(jié)神經(jīng)和肌肉的一般功能一、細胞的生物電現(xiàn)象及其產(chǎn)生機制（一）細胞的靜息電位

1、靜息電位現(xiàn)象

（1）靜息電位

細胞處于相對安靜狀態(tài)時，細胞膜內(nèi)外存在的電位差。

（2）膜電位:因電位差存在于膜的兩側所以稱為膜電位。習慣叫法:膜內(nèi)電位低于膜外，習慣上RP指的是膜內(nèi)負電位。

（3）靜息電位值:哺乳動物的神經(jīng)、骨骼肌和心肌細胞為-70～-90mV，紅細胞約為-10mV左右。第十六頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五第十七頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五第十八頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五證明RP的實驗：（甲）當A、B電極都位于細胞膜外，無電位改變，證明膜外無電位差。（乙）當A電極位于細胞膜外，B電極插入膜內(nèi)時，有電位改變，證明膜內(nèi)、外間有電位差。（丙）當A、B電極都位于細胞膜內(nèi)，無電位改變，證明膜內(nèi)無電位差。第十九頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五(1)靜息狀態(tài)下細胞膜內(nèi)、外離子分布不勻[Na+]i＞[Na+]o≈1∶10,[K+]i＞[K+]o≈30∶1[Cl-]i＞[Cl-]o≈1∶14,[A-]i＞[A-]o≈4∶12、靜息電位的產(chǎn)生機制主要離子分布：膜內(nèi)：膜外：第二十頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五(2)靜息狀態(tài)下細胞膜對離子的通透性具有選擇性

通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-第二十一頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五

靜息狀態(tài)下細胞膜內(nèi)外主要離子分布及膜對離子通透性第二十二頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五RP產(chǎn)生機制的膜學說:

∵①細胞膜內(nèi)外離子分布不均；②細胞膜對離子的通透具有選擇性:K+＞Cl-＞Na+＞A-∴[K＋]i順濃度差向膜外擴散[A-]i不能向膜外擴散[K+]i↓、[A-]i↑→膜內(nèi)電位↓(負電場)[K+]o↑→膜外電位↑(正電場)膜外為正、膜內(nèi)為負的極化狀態(tài)當擴散動力與阻力達到動態(tài)平衡時=RP結論:RP的產(chǎn)生主要是K＋向膜外擴散的結果。∴RP=K+的平衡電位第二十三頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五總之靜息電位的產(chǎn)生機制可概括為：

1.膜內(nèi)外的離子濃度差是前提

2.膜對離子的通透性起決定作用

3.靜息時，膜對K＋的通透性較大，A-的不通透性，對Na+、Cl-等離子的通透性也很小是靜息電位產(chǎn)生的根本原因第二十四頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五證明：①Nernst公式的計算EK=RT/ZF?ln[K+]O/[K+]i=59.5log[K+]O/[K+]i同理可算出ENa,因K+的通透性大于Na+近100倍,EK的權重明顯大于ENa,故RP是權重后的EK和ENa的代數(shù)和,非常接近于EK。②Hodgkin和Katz的實驗

在槍賊巨大神經(jīng)纖維測得RP值為-77mv,與Nernst公式的計算值（-87mv）基本符合。

③人工改變[K+]O/[K+]i，RP也發(fā)生相應改變，如：軸突管內(nèi)置換等張Nacl,RP消失（即[K+]i↓→RP↓）。第二十五頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五（二）細胞的動作電位1、動作電位概念及現(xiàn)象

可興奮細胞受到刺激，細胞膜在靜息電位基礎上發(fā)生一次短暫的、可逆的并可向周圍擴布的電位波動稱為動作電位。

第二十六頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五第二十七頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五去極化上升支下降支動作電位的圖形刺激局部電位閾電位去極化零電位反極化（超射）復極化（負、正）后電位第二十八頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五

與AP相關的概念:極化:以膜為界，外正內(nèi)負的狀態(tài)。去極化:膜內(nèi)外電位差向小于RP值的方向變化的過程。超極化:膜內(nèi)外電位差向大于RP值的方向變化的過程。復極化:去極化后再向極化狀態(tài)恢復的過程。反極化:細胞膜由外正內(nèi)負的極化狀態(tài)變?yōu)閮?nèi)正外負的極性反轉(zhuǎn)過程。閾電位:引發(fā)AP的臨界膜電位數(shù)值。局部電位:低于閾電位的去極化電位。后電位：鋒電位下降支最后恢復到RP水平以前，一種時間較長、波動較小的電位變化過程。包括：負后電位=去極化后電位，

正后電位=超去極化后電位。第二十九頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五①膜內(nèi)外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O≈1∶10；②膜在受到閾刺激而興奮時，對離子的通透性增加：即電壓門控性Na+、K+通道激活而開放。2、動作電位的產(chǎn)生機制第三十頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五AP上升支AP下降支第三十一頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五當細胞受到刺激細胞膜上少量Na+通道激活而開放Na+順濃度差少量內(nèi)流→膜內(nèi)外電位差↓→局部電位當膜內(nèi)電位變化到閾電位時→Na＋通道大量開放Na+順電化學差和膜內(nèi)負電位的吸引→再生式內(nèi)流∵[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵膜內(nèi)負電位減小到零并變?yōu)檎娢唬ˋP上升支）Na+通道關→Na+內(nèi)流停+同時K+通道激活而開放K＋順濃度差和膜內(nèi)正電位的吸引→K＋迅速外流膜內(nèi)電位迅速下降，恢復到RP水平（AP下降支）Na+泵出、K+泵回，∴離子恢復到興奮前水平→后電位第三十二頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五結論：①AP的上升支由Na＋內(nèi)流形成，下降支是K＋外流形成的，后電位是Na＋－K＋泵活動引起的。②AP的產(chǎn)生是不消耗能量的，AP的恢復是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活動）。③AP=Na＋的平衡電位。

①Nernst公式的計算：AP達到的超射值（正電位值）相當于計算所得的ENa值。②應用Na＋通道特異性阻斷劑河豚毒后，內(nèi)向電流全部消失（AP消失）。證明：第三十三頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五神經(jīng)細胞動作電位產(chǎn)生機制概括如下：①刺激引起膜產(chǎn)生去極化必須達到閾電位水平是產(chǎn)生動物電位的前提：電刺激致負極產(chǎn)生出膜電流→RP值減小發(fā)生去極化(正極產(chǎn)生入膜電流，RP值增大產(chǎn)生超極化)→去極化達到閾電位。②鈉通道開放，鈉離子大量內(nèi)流是產(chǎn)生動作電位的本質(zhì)：膜上Na+通道大量激活(電壓門控鈉通道)→Na+通道開放，膜對Na+的通透性迅速增大→Na+順濃度差和電位差進入膜內(nèi)→形成AP上升相(去極相)。③鉀通道開放，鉀離子外流是形成動作電位復極相的根本原因：Na+通道失活→膜內(nèi)外電位差達到Na+平衡電位→K+通道(電壓門控K+通道)逐漸開放→膜對K+的通透性增大→K+順濃度差和電位差由膜內(nèi)向膜外擴散→形成AP的下降相(復極相)→膜電位逐漸恢復到興奮前水平。④鈉-鉀泵活動引起Na+-K+交換是產(chǎn)生后電位及細胞恢復正常的基礎：膜對K+的通透性恢復正常，Na+通道的失活狀態(tài)解除恢復到備用狀態(tài)，膜內(nèi)外離子的重新調(diào)整過程(Na+-K+ATP酶激活）→形成負后電位和正后電位→膜電位恢復正常。第三十四頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五3、動作電位的特征：①是非衰減式傳導的電位。②具有“全或無”的現(xiàn)象：即同一細胞上的AP大小不隨刺激強度和傳導距離而改變的現(xiàn)象。

第三十五頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五4、細胞興奮后興奮性的變化絕對不應期：無論多強的刺激也不能再次興奮的期間。相對不應期：大于原先的刺激強度才能再次興奮期間。超常期：小于原先的刺激強度便能再次興奮的期間。低常期：大于原先的刺激強度才能再次興奮的期間。第三十六頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五

組織興奮后興奮性變化的對應關系分期興奮性與AP對應關系機制絕對不應期降至零鋒電位鈉通道失活相對不應期漸恢復負后電位前期鈉通道部分恢復超常期＞正常負后電位后期鈉通道大部恢復低常期＜正常正后電位膜內(nèi)電位呈超極化

第三十七頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五絕對不應期：閾強度無限大，興奮性為0相對不應期：閾強度由大于正常逐漸下降到正常，興奮性低→正常超常期：

閾強度略低于正常，興奮性稍高于正常低常期：

閾強度略高于正常，興奮性由稍低于正常→到正?；謴驼＃?/p>

閾強度正常

興奮性正常第三十八頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五（三）、局部興奮概念：閾下刺激引起的低于閾電位的去極化（即局部電位），稱局部反應或局部興奮。第三十九頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五特點：

①不具有“全或無”現(xiàn)象。其幅值可隨刺激強度的增加而增大。②電緊張方式擴布。其幅值隨著傳播距離的增加而減小。③具有總和效應：時間性和空間性總和。。

第四十頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五時間性總和空間性總和第四十一頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五二、興奮在同一細胞上的傳導1.基本概念（1）閾電位：當膜上有外向電流（相當于刺激電極負極刺激電極膜內(nèi)為正，膜外為負）時，由于膜是具有一定的電阻的，于是在膜兩側會產(chǎn)生內(nèi)正外負的電壓降，這個電壓將使膜兩側原有的內(nèi)負外正的靜息電位的數(shù)值有所減少，出現(xiàn)膜的某種程度去極化，當靜息電位降低到某一臨界值引起膜對Na＋通透性突然增大，出現(xiàn)動作電位，這個能夠造成膜對Na＋通透性突然增大的臨界膜電位數(shù)值（或臨界點時的跨膜電位）稱為閾電位。

第四十二頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五

它是可興奮細胞的一個重要特征參數(shù)，表示刺激要想引起組織興奮，刺激所引起的膜的去極化至少必須達到這個程度，它是引起膜中Na＋通道大量被激活的關鍵因素

一般可興奮的閾電位大約要比正常靜息電位的絕對值小10～20mV。例神經(jīng)纖維細胞靜息電位約為－70mV，閾電位為－60mV左右，骨骼肌的閾電位約－70mV，心肌細胞閾電位約－70mV。（2）局部電流：細胞膜上興奮部位與其相鄰的未興奮部位產(chǎn)生電位差，由于電位差的存在而出現(xiàn)電荷的移動，程為局部電流。第四十三頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五靜息部位膜內(nèi)為負電位，膜外為正電位興奮部位膜內(nèi)為正電位，膜外為負電位在興奮部位和靜息部位之間存在著電位差膜外的正電荷由靜息部位向興奮部位移動膜內(nèi)的負電荷由興奮部位向靜息部位移動形成局部電流膜內(nèi)：興奮部位相鄰的靜息部位的電位上升膜外：興奮部位相鄰的靜息部位的電位下降去極化達到閾電位，觸發(fā)鄰近靜息部位膜爆發(fā)新的AP局部電流第四十四頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五傳導方式：無髓鞘N纖維的興奮傳導為近距離局部電流；有髓鞘N纖維的興奮傳導為遠距離局部電流(跳躍式)。第四十五頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五2.興奮傳導機制：局部電流第四十六頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五興奮在同一細胞上的傳導機制可總結如下：①已興奮部位與未興奮部位之間存在電位差是興奮傳導的前提；②已興奮部位與未興奮部位之間的電荷移動從而形局部電流是興奮傳導的基礎；③未興奮部位受到局部電流的刺激產(chǎn)生去極化達到閾電位水平，引起鈉通道開放，從而使未興奮部位產(chǎn)生興奮是傳導的關鍵；④如此反復地在已興奮部位和未興奮部位之間進行，使動作電位不斷向前傳導。第四十七頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五3神經(jīng)纖維的傳導速度和分類A：有髓鞘的軀體傳入和傳出，B：有髓自主神經(jīng)的節(jié)前纖維，無負后電位而正后電位明顯。C：無髓軀體傳入（無負后電位，正后明顯）自主神經(jīng)的節(jié)后纖維（負后明顯）根據(jù)直徑和來源：I、II、IV、IV（用于傳入）第四十八頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五

4興奮傳導的特征1、生理完整性2、雙向性3、相對不疲勞性4、絕緣性第四十九頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五復習思考題1.靜息電位產(chǎn)生的原理是什么？如何證明？2.動作電位是怎么發(fā)生的？如何證明動作電位是鈉的平衡電位？3.發(fā)生興奮過程中，如何證明有興奮性的變化？為什么會發(fā)生這些變化？4.興奮是如何傳導的？影響傳導速度的因素有哪些？5.試比較局部電位和動作電位的區(qū)別。第五十頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五6.刺激引起神經(jīng)興奮的內(nèi)因和外因是什么？7.絕對不應期是否指潛伏期？潛伏期是否等于引起興奮所需的最短刺激作用時間？8.神經(jīng)干上某點發(fā)生興奮后，除向前傳導外，能否逆?zhèn)鳎繛槭裁矗?.試比較改變刺激強度，單一神經(jīng)纖維與神經(jīng)干的動作電位變化？為什么？10.血K+濃度對興奮性、RP和AP有何影響？第五十一頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五11、以下關于細胞膜離子通道的敘述,正確的是()A.在靜息狀態(tài)下,Na、K離子通道都處于關閉狀態(tài)B.細胞受刺激剛開始去極化時,鈉離子通道就大量開放C.在動作電位去極相,鉀離子通道也被激活,但出現(xiàn)較慢D.鈉離子通道關閉,出現(xiàn)動作電位的復極相E.鈉、鉀離子通道被稱為化學依從性通道12、刺激閾指的是()A.刺激強度不變,引起組織興奮的最適作用時間B.刺激時間不變,引起組織發(fā)生興奮的最小刺激強度C.用最小刺激強度,剛剛引起組織興奮的最短作用時間D.刺激時間不限,能引起組織興奮的最適刺激強度E.刺激時間不限,能引起組織最大興奮的最小刺激強度CB第五十二頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五三、神經(jīng)—肌肉接頭的興奮傳遞（一）神經(jīng)-肌肉接頭的結構第五十三頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五第五十四頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五（二）、N-M接頭處的興奮傳遞過程及機制當神經(jīng)沖動傳到軸突末膜Ca2＋通道開放，膜外Ca2＋向膜內(nèi)流動接頭前膜內(nèi)囊泡移動、融合、破裂，囊泡中的ACh釋放(量子釋放)ACh與終板膜上的N2受體結合，受體蛋白分子構型改變終板膜對Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑終板膜去極化→終板電位（EPP）EPP電緊張性擴布至肌膜去極化達到閾電位爆發(fā)肌細胞膜動作電位第五十五頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五例如興奮在神經(jīng)—肌接頭處是如何傳遞的？（6分）答：當神經(jīng)末梢處傳來神經(jīng)沖動，在動作電位去極化的影響下，神經(jīng)末梢的Ca2+通道開放，引起Ca2+內(nèi)流(1分)。在Ca2+作用下，大量囊泡移向前膜并融合，發(fā)生出泡作用，向間隙釋放足夠的Ach(1分)。足量的Ach擴散到終板膜表面立即與該膜上的N型Ach受體結合(1分),結合后，離子通道開放，使終板膜對K+，Na+，Cl-通透性增加；主要是Na+通透性增加造成終板去極化，形成終極電位(1分)。終板電位是局部興奮，并以電緊張方式引發(fā)肌膜動作電位。并隨機向整個肌細胞進行“全或無“式傳導，從而完成N-肌接頭的興奮傳遞(1分)。Ach在完成傳遞后，即被終板膜上的膽堿酯酶水解而失活(1分)，以便下一個N沖動的到來。第五十六頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五（三）神經(jīng)肌接頭興奮傳遞特征1、化學性興奮傳遞2、單向傳遞3、時間延擱：0.5~1.0ms4、易受藥物和其他因素的影響。第五十七頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五（四）藥物對興奮傳遞的影響（1）箭毒類藥物（筒箭毒）三碘季銨酚等能與乙酰膽堿競爭終板膜上的膽堿能受體。當此類藥物與乙酰膽堿受體結合時，乙酰膽堿則不能與受體結合，導致神經(jīng)肌接頭的興奮傳遞受阻滯。故箭毒類藥物稱為肌肉松弛劑。（2）琥珀酰膽堿（司可林）：能與接頭后膜的膽堿能受體結合而導致終板膜去極化。但由于（琥珀酰膽堿）不易被膽堿酯酶水解失活，因此形成終板膜發(fā)生持久的去極化狀態(tài)。在這種情況下，正常的神經(jīng)沖動使軸突末梢釋放乙酰膽堿時，不能產(chǎn)生終板電位。同樣也發(fā)生了神經(jīng)肌接頭處興奮傳遞的阻滯。（3）依色林（毒扁豆堿）新斯的明等藥物：具有抑制膽堿酯酶的作用。稱為抗膽堿酯酶藥物。此類藥物能使乙酰膽堿的水解失活受到抑制。致使乙酰膽堿在接頭處積聚從而影響神經(jīng)肌接頭的傳遞。有機磷農(nóng)藥具有強大的抑制膽堿酯酶的作用，是一種神經(jīng)毒劑，在它的作用下接頭處乙酰膽堿大量聚集，嚴重干擾了神經(jīng)肌接頭處的傳遞。第五十八頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五四、骨骼肌的收縮（一）骨骼肌細胞的結構第五十九頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五是肌細胞收縮的基本結構和功能單位。

=1/2明帶(I)＋暗帶(A)＋1/2明帶(I)=2條Z線間的區(qū)域

肌管系統(tǒng)：橫管系統(tǒng)：T管（肌膜內(nèi)凹而成。肌膜AP沿T管傳導）。縱管系統(tǒng)：L管（也稱肌漿網(wǎng)。肌節(jié)兩端的L管稱終池，富含Ca2+)。三聯(lián)管：T管+終池×2肌小節(jié):第六十頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五1、肌原纖維：粗肌絲:由肌球或稱肌凝蛋白組成，其頭部有一膨大部——橫橋:①能與細肌絲上的結合位點發(fā)生可逆性結合;②具有ATP酶的作用,與結合位點結合后,分解ATP提供橫橋扭動（肌絲滑行）和作功的能量。

細肌絲:

肌動蛋白：表面有與橫橋結合的位點，靜息時被原肌球蛋白掩蓋；原肌球蛋白：靜息時掩蓋橫橋結合位點；肌鈣蛋白：與Ca2+結合變構后,使原肌球蛋白位移，暴露出結合位點。第六十一頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五按任意鍵飛入橫橋擺動動畫肌節(jié)縮短=肌細胞收縮牽拉細肌絲朝肌節(jié)中央滑行橫橋擺動橫橋與結合位點結合，分解ATP釋放能量原肌球蛋白位移，暴露細肌絲上的結合位點Ca2+與肌鈣蛋白結合肌鈣蛋白的構型終池膜上的鈣通道開放終池內(nèi)的Ca2+進入肌漿2.肌絲滑行的基本過程第六十二頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五第六十三頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五

肌絲滑行幾點說明:1.肌細胞收縮是細肌絲向粗肌絲內(nèi)滑行。①相鄰Z線靠近,即肌節(jié)縮短；②暗帶長度不變,即粗肌絲長度不變；③從Z線到H帶邊緣的距離不變,即細肌絲長度不變;④明帶和H帶變窄。第六十四頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五2.橫橋的循環(huán)擺動，細肌絲向肌節(jié)中央(粗肌絲內(nèi))滑行，滑行中由于肌肉的負荷而受阻，便產(chǎn)生張力。3.橫橋的循環(huán)擺動在肌肉中是非同步地，從而肌肉產(chǎn)生恒定的張力和連續(xù)的縮短。4.橫橋循環(huán)擺動的參入數(shù)目及擺動速率，是決定肌肉縮短程度、速度和肌張力的關鍵因素。

第六十五頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五（二）興奮-收縮耦聯(lián)①肌膜電興奮的傳導:指肌膜產(chǎn)生AP后,AP由橫管系統(tǒng)迅速傳向肌細胞深處，到達三聯(lián)管和肌節(jié)附近。②三聯(lián)管處的信息傳遞：（尚不很清楚）③肌漿網(wǎng)（縱管系統(tǒng)）中Ca2+的釋放:指終池膜上的鈣通道開放，終池內(nèi)的Ca2+順濃度梯度進入肌漿，觸發(fā)肌絲滑行，肌細胞收縮。

∴Ca2+是興奮-收縮耦聯(lián)的耦聯(lián)物第六十六頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五骨骼肌的興奮收縮耦聯(lián)概念在神經(jīng)或電刺激作用下首先引起肌纖維去極化，Na+沿著肌膜和橫管膜上Na+通道內(nèi)流，肌細胞的Na+使肌漿網(wǎng)中結合的Ca2+游離擴散到肌漿，使肌漿中Ca2+濃度升高引起肌原纖維收縮。從膜興奮到肌纖維開始收縮的這個過程叫肌興奮收縮耦聯(lián)?；蚺d奮（AP）觸發(fā)收縮的中介過程稱為興奮—收縮耦聯(lián)。第六十七頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五骨骼肌舒張機制興奮-收縮耦聯(lián)后肌膜電位復極化終池膜對Ca2+通透性↓肌漿網(wǎng)膜Ca2+泵激活肌漿網(wǎng)膜[Ca2+]↓Ca2+與肌鈣蛋白解離原肌凝蛋白復蓋的橫橋結合位點骨骼肌舒張第六十八頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五第六十九頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五運動神經(jīng)沖動傳至末梢↓N末梢對Ca2+通透性增加Ca2+內(nèi)流入N末梢內(nèi)↓接頭前膜內(nèi)囊泡向前膜移動、融合、破裂↓ACh釋放入接頭間隙↓

ACh與終板膜受體結合↓受體構型改變↓終板膜對Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓產(chǎn)生終板電位(EPP)↓EPP引起肌膜AP↓肌膜AP沿橫管膜傳至三聯(lián)管↓終池膜上的鈣通道開放終池內(nèi)Ca2+進入肌漿↓Ca2+與肌鈣蛋白結合引起肌鈣蛋白的構型改變↓原肌凝蛋白發(fā)生位移暴露出細肌絲上與橫橋結合位點↓橫橋與結合位點結合激活ATP酶作用,分解ATP↓橫橋擺動↓牽拉細肌絲朝肌節(jié)中央滑行↓肌節(jié)縮短=肌細胞收縮小結：骨骼肌收縮全過程1.興奮傳遞

2.興奮-收縮（肌絲滑行）耦聯(lián)第七十頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五1、等長收縮與等張收縮（1）等張收縮―又稱動力性收縮，是指肌肉收縮時僅表現(xiàn)為肌肉長度縮短，而肌肉的張力不變。（2）等長收縮―又稱為靜力性收縮、表現(xiàn)為肌肉長度不變，而張力發(fā)生變化。等長收縮和等張收縮與肌肉收縮時所遇到的負荷大小有關:

①當負荷小于肌張力時,出現(xiàn)等張收縮；②當負荷等于或大于肌張力時,出現(xiàn)等長收縮；③正常人體骨骼肌的收縮大多是混合式的,而且總是等長收縮在前,當肌張力增加到超過后負荷時,才出現(xiàn)等張收縮。（三）、骨骼肌收縮的外在表現(xiàn)第七十一頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五2、單收縮與復合收縮:

單收縮：肌肉受到一次刺激，引起一次收縮和舒張的過程。

復合收縮:肌肉受到連續(xù)刺激，前一次收縮和舒張尚未結束，新的收縮在此基礎上出現(xiàn)的過程。

①不完全強直收縮:當新刺激落在前一次收縮的舒張期,所出現(xiàn)的強而持久的收縮過程稱之。

②完全強直收縮:當新刺激落在前一次收縮的縮短期,所出現(xiàn)的強而持久的收縮過程稱之。第七十二頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五第七十三頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五3、收縮性

肌細胞興奮后能夠產(chǎn)生張力并縮短的特性叫收縮性。以上的收縮、機械收縮可出現(xiàn)逐漸融合，表現(xiàn)為不完全和完全強直收縮，但動作電位始終彼此分離，不發(fā)生融合和疊加。（關于力學分析自學）第七十四頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五五、平滑肌的細微結構和收縮機制1、肌纖蛋白多（無肌鈣蛋白），肌凝蛋白少。有致密體結構。2、主要是外鈣內(nèi)流，與鈣調(diào)蛋白結合，激活肌凝蛋白激酶，使橫橋磷酸化，時間較長。第七十五頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五第四節(jié)生理功能的調(diào)節(jié)和整合人體各種細胞、組織和器官都有它們各自的特殊功能（如神經(jīng)傳導沖動，肌肉的收縮，心臟的泵血，肺的氣體交換等），但這些功能都是在機體的統(tǒng)一調(diào)節(jié)下進行的，才能使它們的活動適合于機體當時的需要，從整體來看各系統(tǒng)，器官之間在時間和空間上都要密切配合，形成一個統(tǒng)一的整體，才能完成完善的生命活動。生理學中，把機體這種功能上的協(xié)同作用稱為整合。機體生活在外環(huán)境中，外環(huán)境有變化時，機體各系統(tǒng)、器官的活動也將發(fā)生相應的變化：1、一方面對外環(huán)境作出一定的應答性反應2、另一方面要保持內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定第七十六頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五

內(nèi)環(huán)境：就是指細胞外液，是細胞直接生活的環(huán)境。內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定，是體內(nèi)細胞、器官進行正常功能活動的基礎。內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定并不是固定不變的狀態(tài)而是一種動態(tài)平衡。細胞和器官的活動不斷消耗營養(yǎng)物質(zhì)并排放代謝產(chǎn)物，從而破壞了內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定；但是通過調(diào)節(jié)，各有關器官系統(tǒng)會不斷從外界攝取營養(yǎng)物質(zhì)并向外界排出代謝產(chǎn)物，轉(zhuǎn)而保持了內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)所以內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定及應答性反應都是機體調(diào)節(jié)活動的結果。機體有完整的調(diào)節(jié)機制，主要包括：神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)三個方面。第七十七頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五一、神經(jīng)調(diào)節(jié)1.神經(jīng)調(diào)節(jié)就是通過反射活動來調(diào)節(jié)，神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本過程就是反射。2.反射

機體接受刺激時，通過感受器→傳入神經(jīng)→神經(jīng)中樞→傳出神經(jīng)→效應器，完成應答性反應，這一活動稱為反射。3.反射弧

上述五個部分組成所謂的反射通路稱為反射弧。4.神經(jīng)調(diào)節(jié)的特點是

迅速、局限和短暫。第七十八頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期五二、體液調(diào)節(jié)1．體液調(diào)節(jié)：體液調(diào)節(jié)主要是指激素調(diào)節(jié)。機體的內(nèi)分泌腺和內(nèi)分泌組織分泌的激素，通過血液循環(huán)被運送到全身各處，調(diào)節(jié)機體的新陳代謝、生長、生殖等生理功能。這種調(diào)節(jié)方式稱為