休克與和心肺驟停診斷與治療

休克與和心肺驟停診斷與治療第一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五①休克（SHOCK）的現(xiàn)代診治·基本概念·認識與進展·休克的分類·休克的分期·休克的診斷·各種類型休克的特征及診治要點第二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五②基本概念：休克是不同原因造成急性循環(huán)衰竭.組織血液灌流不足造成細胞水平的一種急性氧代謝障礙，導(dǎo)致細胞及組織器官功能受損的病理過程的綜合征。

第三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五③認識與進展一、人類對休克的認識走過了一個漫長的過程，從1773年法國醫(yī)生LeDran從傷員在戰(zhàn)場上受到打擊（shock）后出現(xiàn)創(chuàng)傷和出血為主要病因及表現(xiàn)的征候群命名為shock，到二戰(zhàn)（40年代）Moore等人的“沼澤和溪流”學(xué)說，為休克理論的形成奠定了基礎(chǔ)。以及發(fā)展到今天的從休克與多器官功能不全綜合征（MODS）的相互關(guān)系及從分子水平運探討休克的機理和治療的可能方法。第四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五④認識與發(fā)展二、休克是有效循環(huán)血容量不足，組織器官微循環(huán)灌注急劇減少為基本病因的急性循環(huán)功能衰竭綜合癥，當(dāng)血流動力學(xué)及氧輸送概念被引入臨床后，休克則被描述為叢驅(qū)雀氧輸送（DO2）不能滿足組織代謝的需要，從而使理論上反映休克的指標(biāo)可切實有效的應(yīng)用于臨床實踐，從而引出了新的治療方法和臨床有關(guān)概念的更新。第五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五⑤認識與發(fā)展進展概念：氧輸送（DO2）與氧耗（V02）氧攝取與氧利用第六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五⑥認識與發(fā)展四、更深層理解點與線的關(guān)系：休克過程看作是一條線，那么休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)就是這條線上的一個點，這個點有自己的定位價值和對比觀察價值。意義：occult shock的早期發(fā)展。

第七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五⑦認識與發(fā)展五、休克是一個連續(xù)的過程，確切的說休克是機體的代謝及循環(huán)功能紊亂為主的一種類表綜合癥，是多種致病因素都可能引發(fā)的一種病理生理發(fā)業(yè)演變過程，是漸進的連續(xù)的無法絕對分割的。第八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五⑧認識與發(fā)展六、當(dāng)損傷因素作用于機體并啟動休克的過程后，體內(nèi)會發(fā)生一系列的改變，循環(huán)系統(tǒng)較早變化是由于心輸出量下降，或外周阻力下降而出現(xiàn)血壓下降，此時啟動機體代償系統(tǒng)引起機體出現(xiàn)多種自身反應(yīng)，這些血流動力學(xué)改變處于早期不易被稱作臨床發(fā)現(xiàn)，此期開始及時針對休克治療，多能收到良好效果。第九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五氧輸送監(jiān)測氧輸送（DO2）DO2＝CI×1.34×Hb×sao2氧耗（VO2）VO2＝CI×（CaO2－CVO2）第十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五低血容量休克的氧代謝變化低血容量休克往往存在一系列損害氧供和氧利用因素：組織缺氧是低血容量休克的本質(zhì)失液失血血容量減少心輸出量

HGB加重氧輸送（DO2）代償

組織器官氧攝取增加保證組織器官的氧耗VO2基本不變最后氧供氧需矛盾突出組織嚴(yán)重缺氧置氧債的危險境地MODS

第十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五組織缺氧的發(fā)生。氧輸送量為動脈血氧含量和心輸出量的乘積，在全身性炎癥反應(yīng)綜合征或感染中毒癥時血流分布不良或組織不能利用氧，組織缺氧癥狀明顯，混合靜脈血氧飽和度可能增加。第十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五末梢蒼白和毛細血管充盈不良提示循環(huán)功能不良第十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五SVO2七、SVO2：評價組織的氧合情況并指導(dǎo)治療氧輸送氧消耗DO2VO2

第十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五⑩認識與發(fā)展八、影響SV02的因素COHb

Sa02VO2SV02第十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五⑾認識與發(fā)展九、D02：氧輸送入組織的量D02=C0×CaO2×10Ca02=（Hb×1.3g×Sa02)+Cpao2×0.003)V02組織氧的攝入量：V02=C0×（CaO2-CVO2）×10=C0×Hb×13.8×(SaO2－SVO2)O2ER=氧攝取比率：O2ER=V02/DO2O2ER=（CaO2-CVO2）/CaO2O2ER=(SaO2-SVO2)/SaO2第十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五氧的輸送（每單位時間內(nèi)向組織輸送氧的總量）取決于經(jīng)過微循環(huán)的血流量（心輸出量）和血液中的氧含量（動脈血氧含量，CaO2）。氧輸送（DO2）=心輸出量×（血紅蛋白濃度×氧飽和度×1.34）。在正常成從大致為1000ml/min，其中250ml被組織利用。因而，混和靜脈血的氧飽和度為75%。Cv02=混和靜脈血氧含量，ScO2=混合靜脈血氧飽和度）。第十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五⑿認識與發(fā)展十、低血容量低血壓心律失常心源性休克低氧低通氣肺水腫高熱疼痛寒戰(zhàn)氣促

貧血出血cosvo2sao2vo2Hb第十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五cosvo2sao2vo2Hb十一、⒀認識與發(fā)展輸液正性肌力藥低溫麻醉藥物鎮(zhèn)靜嚴(yán)重感染供氧加大PEEP量輸血第十九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五十二認識與發(fā)展SVO2與SCVO2測定的意義·SVO2是嚴(yán)重意義和意義性休克的重要監(jiān)測指標(biāo)之一，SVO2較早發(fā)現(xiàn)病情變化?！ぶ行撵o脈血氧飽和度（SCV02）與SVO2有一定的相關(guān)性，在臨床上更具可操作性，所代表的趨勢是相同的可以反映組織灌流狀態(tài)。·在嚴(yán)重意義和意義染性休克病人，SVO2<75%提示病死率明顯增加。第二十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五COCvp二十、中心靜脈壓（CentralVenousPressure）右心前負荷第二十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五⒃休克的分類：病因分類血液動力學(xué)分類——低血容量性——低血容量性休克——心源性——心源性休克——感染性——分布性休克——過敏性——梗阻性休克——神經(jīng)性——梗阻性——創(chuàng)傷性第二十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五⒄休克的分期休克發(fā)生過程中微血管容積的變化可經(jīng)歷痙攣、擴張和麻痹三個階段，也既微循環(huán)的變化包括三期：1、缺血缺氧期：2、瘀血缺氧期：3、微循環(huán)衰竭期（進入DIC）第二十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五⒅各型休克的特點低血容量性休克：特點：低排場高阻·20～25%以上的循環(huán)容量急性丟失。·病因、失血性、非失血性（嘔吐、腹瀉、高熱及利尿）第二十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五1、心源性休克：特點：低排高阻·心腔不能產(chǎn)生足夠的CO·病因：AMI、心肌炎、心律失常、心功能不全第二十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五2、梗阻性休克機械因素所致：監(jiān)測困難病因：靜脈回流、心臟流出道或兩者障礙，·靜脈回流障礙：張力性氣胸、PEEP、正壓通氣·流出道受阻：肺拴塞、主動脈夾層、肺動脈高壓第二十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五3、分布性休克特點：高排、低阻病因：血管舒縮能異常引起的循環(huán)衰竭容量血管擴張（神經(jīng)性休克、過敏性休克）阻力血管擴張及動靜脈分流增加（感染性休克）第二十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五休克的診斷：休克是從組織灌注不良開始，診斷也應(yīng)該對組織灌注的改變進行，對休克的診斷應(yīng)該強調(diào)對生命體征穩(wěn)定下組織缺氧的發(fā)現(xiàn)。包括四個方面的內(nèi)容：·導(dǎo)致休克的病因·一定程度的血壓下降·組織灌注不良，及組織缺氧的表現(xiàn)·器官功能的改變第二十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五2、舉例：感染性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)包括：·臨床上有明顯的感染灶·有全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）的存在：如出現(xiàn)兩種或兩種以上的下列表現(xiàn)可以為SIRS存在①體溫>3８℃或<36℃②心率>90次/分；③呼吸頻率>20次/分或PaCO2<32mmHg；④WBC>12×109/L<4×109/L或幼稚型細胞>10%第二十九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五出現(xiàn)低血壓表現(xiàn)為收縮壓<90mmHg或較原基礎(chǔ)值下降的幅度>40mmHg至少1小時或血壓依賴輸液或藥物維持?！び薪M織灌注不良的表現(xiàn)，如少尿<30ml/h超過1小時或有急性神智障礙。第三十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五3、·診斷休克的重要性是確定休克的過程是否已經(jīng)開始；·了解休克發(fā)展到這個過程的哪個階段；·休克的血液動力學(xué)改變屬于什么類型。第三十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五4、血乳酸水平·嚴(yán)重感染與感染性休克時組織缺氧使乳酸生成增加；·研究表明血乳酸持續(xù)升高與APACHEⅡ評分密切相關(guān)；·感染性休克血乳酸>4mmol/L,病死率達80%；·因此乳酸可作為評價疾病嚴(yán)重程度及預(yù)后的指標(biāo)之一。第三十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五組織灌注不足的征象·心動過速；·意識混亂或意識不清；·外周灌注不足（濕冷、未端發(fā)紺，毛細血管再灌注減少，脈率減慢；·尿量減少（0.5ml/kg/h）；·代謝性酸中毒；·血乳酸濃度升高。第三十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五八、休克的治療休克的治療臨床上首先應(yīng)強調(diào)“早”不僅發(fā)現(xiàn)要早，干預(yù)也要早，要注意干預(yù)的整休性和連續(xù)性。第三十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五治療·支持治療提高氧輸送循環(huán)支持—血流動力學(xué)呼吸支持及Hb

臟器功能支持腎CBP、肝MARS·營養(yǎng)支持：總熱量計算供給、改善負氧平衡·輔助治療：激素、嚴(yán)格控制血糖（胰島素強化治療）等

·病因治療：針對不同病因采取不同措施第三十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五1、基本原則：·減少進一步的細胞損傷；·維持最佳的組織灌注；·糾正缺氧。其中提高氧輸送（DO2）是首先完成的基本措施。第三十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五2、早期緊急判斷當(dāng)病人出現(xiàn)組織灌注不良表現(xiàn)，無論血壓是否正常，臨床醫(yī)生首先應(yīng)該想到休克的存在，臨床判斷的指標(biāo)重點包括：神志、尿量的改變，甲床再充盈速度，中心靜脈或混合靜血氧飽和度，血乳酸水平的動態(tài)變化，血PH值等指標(biāo)。第三十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五3、早期復(fù)蘇休克的早期復(fù)蘇是通過提高氧輸送，盡快恢復(fù)組織灌注，減少組織缺氧導(dǎo)致的器官功能損傷。第三十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五補充血容量的液體選擇：·血液—適用于出血性休克并在其他原因引起的休克中保持血紅蛋白的濃度在一個適當(dāng)?shù)乃剑ㄍǔ?gt;100g/L成HCT>30%）第三十九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五晶體液—廉價，使用方便且無副作用，可迅速在血管內(nèi)和組織間隙中分布，常需2—4倍于膠體液容量的液體才能達到同樣的血流動力學(xué)平衡，且擴容時間短暫，液體可在組織間隙積聚及發(fā)生肺水腫。第四十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五膠體液（淀粉，凝膠）—對血漿容量的增加起到更大作用維持時間長，對心血管功能和氧輸送改善更好。第四十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五白蛋白—僅在特殊情況下應(yīng)用，如燒傷和感染中毒性休克的兒童。第四十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五4、病因治療：病因治療是治療休克的基礎(chǔ)第四十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五持續(xù)器官功能支持休克時器官功能不全的主要發(fā)生基礎(chǔ)是組織灌注不良，所以，改善組織灌注就成為器官功能支持的核心內(nèi)容。第四十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五謝謝

！第四十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五心肺驟停的復(fù)蘇ABC耿文英曲靖市第一人民醫(yī)院第四十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五心肺驟停的復(fù)蘇ABC概念：任何原發(fā)或繼發(fā)性心臟疾患的病理過程突然發(fā)生或加重，造成病人在極短時間內(nèi)，（通常在1小時內(nèi)，最長不超過24小時），循環(huán)機能和/或呼吸機能喪失。第四十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五中國哦

中國因CVD死亡4人/分、殘廢3人/分，居疾病死因首位

第四十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五病因：1、心臟本身的病變：冠心病，各種原因?qū)е碌膹V泛性心肌損害，心肌病、心瓣膜病變（特別是主動脈瓣?。?，紫紺型先心病，大動脈瘤夾層或破裂，心臟破裂。心包填塞，傳導(dǎo)系統(tǒng)病變，長QT綜合征，惡性心律失常等。2、其它疾病或因素：急性肺梗塞，腦卒中，大失血，電解質(zhì)紊亂，迷走反射，藥物中毒及過敏，手術(shù)麻醉意外，溺水，觸電等。第四十九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五

心臟性猝死占心血管疾病死亡的64%

2003年6月27日，在聯(lián)合會杯的比賽中，喀麥隆國腳維維安·福猝死賽場54歲的愛立信（中國）有限公司總裁楊邁于

2004年4月8日晚，由于心臟病突發(fā)在京猝死全球快餐業(yè)巨頭麥當(dāng)勞公司董事長兼首席執(zhí)行官吉姆·坎塔盧波在2004

年4月19日凌晨猝死于家中

在雅典采訪的北京電視臺資深攝像記者鄭立，在拍攝奧運火炬?zhèn)鬟f時心臟病突發(fā)猝死，年僅47歲

2005年2月25日，成都社保局局長向志雄在開會時猝死2004年10月北京交大學(xué)生劉紅斌和老年運動員胡守禮在參加北京馬拉松比賽中發(fā)生猝死

第五十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五發(fā)病機制：結(jié)構(gòu)功能

電原性理論·MI

急性陳舊性室壁瘤·心室肥厚繼發(fā)性原發(fā)性·心室心肌病變擴張性纖維化浸潤炎癥·結(jié)構(gòu)性心肌異?！す跔顒用}血流暫時性改變血管舒縮動力學(xué)急性（暫時性）缺血缺血后再灌注·全身性因素血液動力學(xué)衰竭低氧血癥、酸中毒電解質(zhì)失衡·神經(jīng)電生理影響傳遞介質(zhì)、受體中樞性影響·毒性作用致心律失常心臟中毒室早室速室顫第五十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五臨床表現(xiàn)：患者突然意識喪失，大動脈博動和心音消失，呼吸停止或呈嘆氣樣，極早期出現(xiàn)短暫的抽搐，二便失禁等中樞反射。心電圖可見室速，室顫心臟停搏，心電一機械分離等。如未能及時搶救且成功，則出現(xiàn)瞳孔散大眼球固定。皮膚變冷，喪失光澤，出現(xiàn)發(fā)紺與蒼白相間的花紋，進入臨床死亡狀態(tài)。如復(fù)蘇成功前已造成大腦機能不可逆轉(zhuǎn)性喪失，則患者變成“植物人”。第五十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五診斷：1、突然意識喪失并全身抽搐；2、大動脈搏動消失；3、心音消失；4、呼吸不規(guī)則或停止；5、瞳孔散大對光反射消失；6、皮膚及粘膜紫紺；7、血壓測不到．切忌為反復(fù)測試血壓延誤搶救，以上前三項是主要條件，后四項為次要依據(jù)。第五十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五治療：心肺復(fù)蘇包括三個階段：1、初級心肺復(fù)蘇——基礎(chǔ)生命支持（basiclifesupportBLS）第五十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五①指心跳驟停發(fā)生后就地進行的搶救?；灸康氖潜M可能短的時間里進行有效的人工循環(huán)和人工呼吸為心腦提供最低限度的血流灌注和氧供，此階段大多在沒有任何設(shè)備的情況下進行，即所謂的“徒手心肺復(fù)蘇”。第五十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五②初級心肺復(fù)蘇分四個步驟·（Airway）開放氣道：清除異物，保持呼吸道通暢?！ぃ˙reathing）救生呼吸：如無自主呼吸，立即口對口（鼻）吹氣，可快速重復(fù)4次，查頸動脈有無博動，如有則繼續(xù)吹氣，每5秒1次直至自主呼吸恢復(fù)，有條件者可使用面罩或簡易呼吸器。第五十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五（Circulation）循環(huán)支持：首先判斷有否循環(huán)征象，如呼吸、咳嗽、身體移動對救生呼吸的反應(yīng)，若無循環(huán)征象則立即胸外按壓，采取正確的按壓姿勢，按壓頻率應(yīng)為100次/分，無論單人或雙人心肺復(fù)蘇，按壓呼吸比均為15:2，吹氣時不按壓，吹氣與接壓之間應(yīng)銜接緊密不得延擱超過數(shù)秒。第五十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五按壓有效的指標(biāo)：①能觸及大動脈（股頸動脈）搏動，上肢收縮壓>60mmHg；②患者顏面唇、皮膚色澤轉(zhuǎn)紅潤③瞳孔縮小；④呼吸改善或出現(xiàn)自主呼吸；⑤睫毛反射恢復(fù)；⑥肌張力改善；⑦昏迷變淺患者開始掙扎。第五十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五·電復(fù)律（除顫，Defbrillation）鑒于搶救成功和預(yù)后與電除顫的及時程度密切相關(guān)對不明原因的心臟驟停，可立即盲目除顫，若未能在８－10min內(nèi)電復(fù)律恢復(fù)自主循環(huán)，必然造成永久性大腦損害。第五十九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五電復(fù)律的指征：室顫，有血液動力學(xué)障礙的室速和藥物治療無效的室速。第六十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五方法：室顫從200J開始，給予非同步放電1次無效，要在短其內(nèi)（3min）以同樣能量或增大能量，（200—300J）再次除顫，2次無效第3次采用360J在來不及電擊除顫的場合可試用徒手除顫指在患者前胸壁猛擊一拳，借助胸腔壓電轉(zhuǎn)換效應(yīng)產(chǎn)生的電能有時可轉(zhuǎn)復(fù)室速。但也有將室速轉(zhuǎn)為室顫的潛在危險。第六十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五進一步生命支持（advancedlifesupport,ALS）指由專業(yè)醫(yī)務(wù)人員在心跳呼吸停止的現(xiàn)場，或在向醫(yī)療單位轉(zhuǎn)送途中進行的搶救。此階段已有可能借助一些儀器設(shè)備和藥品實施更有效的搶救，如進行電擊除顫，建立人工氣道和人工通氣，建立靜脈通路和應(yīng)用復(fù)蘇，藥物等。既所謂的高級心肺復(fù)蘇，如：·確保氣道通暢呼吸使用呼吸輔助裝置(面罩，簡易呼吸器)，確保供氧。第六十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五·經(jīng)基礎(chǔ)復(fù)蘇未能建立自主呼吸且具備技術(shù)和設(shè)備條件時，應(yīng)盡早采用氣管內(nèi)插管。插管失敗或禁忌，病人急需開通氣道時可行環(huán)甲膜造口術(shù)，該法是建立氣道最快、最安全的緊急措施。起博：確有嚴(yán)重過緩性心律失常進行緊急臨時起博。第六十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五腦復(fù)蘇：不積極進行腦復(fù)蘇的猝死搶救，患者可能進入永久性昏迷狀態(tài)。其核心是防治腦水腫，此時即要加強有效循環(huán)功能，維持平均動脈壓，取頭高30°位以增加腦靜脈回流，維持足夠的腦灌注壓（80—100mmHg），可采取降溫，利尿，脫水等方法促進早期腦血流灌注。第六十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五復(fù)蘇后處理（post—resuscitationCare）指自主循環(huán)恢復(fù)后在ICU等場所實施的進一步治療措施，主要內(nèi)容是以腦復(fù)蘇，或腦保護為中心的全身支撐療法。第六十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五腦復(fù)蘇腦保護的具體措施·止痙：出現(xiàn)抽搐、躁動時，用安定5—10mg肌注或緩慢靜推效果不佳時則改用大侖丁50—100mg，經(jīng)20ml生理鹽水溶解后緩慢靜注，伴頻繁嘔吐時可給氟哌啶5mg肌注，注意嘔吐物誤吸。第六十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五出現(xiàn)寒顫或去大腦僵直狀態(tài)在人工呼吸和升壓藥維持下，少量使用肌松藥，冬眠靈12.5—25mg肌注，效果不佳時給唬珀膽鹼50mg，緩慢靜注以緩解呼吸肌痙攣造成的通氣阻力過大。第六十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五維持HCT在30—35%之間，血漿滲透壓及電解質(zhì)于正常水平。第六十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五鈣阻滯劑的應(yīng)用：異搏定，尼莫地平以及鎂鹽的應(yīng)用。第六十九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五心肺復(fù)蘇成功后仍昏迷不醒的患者給予20%甘露醇250ml快速靜滴2小時后無改善可重復(fù)一次。第七十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五心肺復(fù)蘇6—12h內(nèi)中腦反射開始恢復(fù)則預(yù)后一般較好。第七十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五復(fù)蘇用藥：腎上腺素：無論基礎(chǔ)心律失常是室顫，停搏或電一機械分離均應(yīng)盡快給予腎上腺素0.5—1mg(1：10000溶液5—10ml)靜脈推注（彈丸式）無效時每隔5分鐘可重復(fù)使用亦可以氣管內(nèi)滴入但劑量需相應(yīng)增大。第七十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五胺碘硐：適用于室顫后的室速/室顫，血液動力學(xué)穩(wěn)定的室速。用法：負荷量０.15１０分鐘內(nèi)注入室顫搶救時可０．３靜推，維持量１mg／分，６小時后減至０．５mmg／分，每日總量可達２g,主要副作用是低血壓和心動過緩．第七十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五普魯卡因胺：用于轉(zhuǎn)復(fù)各種室上性心律失常，禁用于QT間期延長及尖端扭轉(zhuǎn)性室速。用法：100mg靜注，速度20mg/min，總量達1g后，改為1—4mg／min靜滴維持。出現(xiàn)低血壓QRS增寬≥50%或室速復(fù)發(fā)時Q—T延長等均應(yīng)停用。第七十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五利多興因：可用于治療室早、室速或室顫，特別適用于心梗病人。常用方法首劑75mg靜注（彈丸式）以后每隔5—10min追加50mg，累積達300mg后改為1—4mg/min靜滴維持。其療效目前受到質(zhì)疑作為次選藥放于胺碘酮普卡因之后。第七十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五碳酸氫鈉：心肺復(fù)蘇最初15min之內(nèi)主要發(fā)生呼酸而非代酸，充分的通氣及恢復(fù)組織灌注是控制心臟停搏時酸鹼平衡的主要方面。鹼性藥物應(yīng)用指征有：原有代謝性酸中毒，高鉀血癥，長時間心臟停搏或長時間復(fù)蘇努力者（除顫、心臟按壓、插管通氣及1次以上的腎上腺素注射后）。應(yīng)用原則：宜小不宜大，宜晚不宜早，宜慢不宜快。第七十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五阿托品：用于糾治過緩性心律失常和改善微循環(huán)可0.5—1mg靜注，每隔5min重復(fù)一次至總量達4mg，使用該藥既要達到阻斷迷走神經(jīng)的目的，又不能過量否則會誘發(fā)室速/室顫。第七十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五嗎啡：復(fù)蘇成功后,可用來控制心肌梗塞和/或肋骨骨折的疼痛，緩解肺水腫，在嚴(yán)密觀察呼吸和血壓的情況下，可每5—15min靜注2—5mg，小劑量遞增為妥。第七十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五硝酸甘油：復(fù)蘇早期用于ACS，高血壓急癥及與心梗有關(guān)的心衰。復(fù)蘇成功后還可控制高血壓，肺水腫和心肌缺血。用法：10—20ug/min開始靜滴，每5—10分鐘可增加5—10ug/min直到癥狀控制滿意，小劑量30—40ug/min引起小靜脈擴張，降低心肌耗氧。高劑量150—500ug/min擴張小動脈。持續(xù)應(yīng)用24h易產(chǎn)生耐藥性。第七十九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五硝普鈉：只用于復(fù)蘇成功后控制高血壓，肺水腫或充血性心衰，500ml溶液中加25—50mg，避光：６小時不完需重新配置。第八十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期五氯化鈣：一般只有在以下情況時考慮應(yīng)用：1、患者有低血鈣高鉀血癥；2、患者的低血壓與