人類免疫缺陷病毒HP

人類免疫缺陷病毒HP第一頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五

本章節(jié)重點

1.漢坦病毒的致病性、特異性預(yù)防方法。

2.人類免疫缺陷病毒的傳播途徑、防治原則。

3.人類免疫缺陷病毒的主要生物學(xué)特性，致病機理及微生物學(xué)檢查法

第二頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五一、出血熱病毒1.漢坦病毒圓形或多形態(tài)性，核心為三個片段的單鏈RNA，有包膜。為腎病綜合征出血熱和漢坦病毒肺綜合征的病原體。

第二十四講出血熱病毒、逆轉(zhuǎn)錄病毒、其他病毒第三頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五

由黑線姬鼠、小白鼠唾液、尿、糞便排出，污染食物、水源、空氣等，經(jīng)消化道、呼吸道或直接接觸傳播給人，秋冬季節(jié)為發(fā)病季節(jié)。病后可獲持久免疫。防鼠滅鼠是關(guān)鍵

第四頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五2、新疆出血熱病毒圓形或多形態(tài)性，核心為三個片段的單鏈RNA，有包膜。病原體是從新疆塔里木盆地出血熱病人分離獲而得名。蜱為傳播媒介，有自然疫源性蜱可在嚙齒動物和家畜之間進行，也可傳播給人，4~5月為發(fā)病季節(jié)。無腎損害，病后可獲持久免疫。

第五頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五二、人類免疫缺陷病毒HumanImmunodeficiencyVirus所致疾?。篴cquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS第六頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五第七頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五形態(tài)結(jié)構(gòu)中等球形顆粒核心含2條相同單股RNA,

有包膜，包膜表面特異性糖蛋白刺突即:

外膜蛋白gp120

跨膜蛋白gp41

1、生物學(xué)性狀第八頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五HIV模型圖脂雙層膜gp120gp41包膜糖蛋白p24衣殼蛋白p17內(nèi)膜蛋白p7核衣殼蛋白逆轉(zhuǎn)錄酶蛋白酶整合酶RNA第九頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五

外膜蛋白gp120能與多種細胞膜上CD4結(jié)合,與病毒的特異性吸附\穿入有關(guān)。糖蛋白極度易變異，使HIV容易產(chǎn)生逃避免疫而潛伏體內(nèi)，同時也為疫苗制備帶來困難。第十頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五第十一頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五第十二頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五病毒受體和細胞親嗜性靶細胞：表面帶有CD4分子的細胞

CD4+的T淋巴細胞和單核巨噬細胞亞群第十三頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五

HIV抵抗力較弱，0.2%次氯酸鈉、0.1%漂白粉、70%酒精、0.3%H2O、0.5%來蘇5~10分鐘可滅活病毒。

消毒：煮沸20分鐘高壓121oC30分鐘第十四頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五2、致病性和免疫性傳染源：病人或無癥狀攜帶者傳播途徑：性行為、血源性感染、垂直感染第十五頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五感染過程原發(fā)感染:HIV進入機體選擇性侵入帶有CD4分子的細胞慢性感染/持續(xù)感染:病毒潛伏細胞內(nèi),低水平增殖激發(fā):合并各種機會感染、腫瘤,激發(fā)病毒大量增殖，CD4+淋巴細胞單核吞嗜細胞大量死亡，功能受損，機體免疫功能低下，以細胞免疫缺陷為主。第十六頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五艾滋病病人與Kaposi肉瘤第十七頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五致病機制:引起免疫損害侵犯CD4+細胞，引起CD4+細胞缺損和功能障礙為中心的嚴重免疫缺陷損傷CD4+細胞的機制第十八頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五HIV感染的免疫應(yīng)答體液免疫：抗-gp120的中和抗體細胞免疫：CTL第十九頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五3.微生物學(xué)檢查檢測病毒相應(yīng)抗體：ELISA，IFA，RIA，WB至少有兩種HIV結(jié)構(gòu)蛋白抗體陽性檢測病毒及其成分：病毒分離病毒逆轉(zhuǎn)錄酶HIV抗原或HIV-RNA

第二十頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五防治原則綜合措施疫苗藥物第二十一頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五外形似彈狀，75×180nm大小三、狂犬病毒1、生物學(xué)性狀感染細胞形成內(nèi)基小體衣殼為螺旋對稱，有包膜核心為單負鏈RNA第二十二頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五

2、致病性與免疫性傳染源：狂犬等帶毒動物

所致疾病：狂犬病（神經(jīng)興奮性增高，喉痙攣—恐水病）傳播途徑：

患病動物咬傷,經(jīng)傷口肌細胞感覺神經(jīng)中樞神經(jīng)唾液腺、淚腺等第二十三頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五

病毒抗原（IF）

病毒RNA（PCR法）3、微生物學(xué)檢查狂犬：

內(nèi)基小體（Negribody）病毒抗原病人：第二十四頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五4、防治原則：控制犬類處理傷口：20%皂水——70%酒精被動免疫：高效價抗狂犬病毒血清主動免疫：滅活疫苗第二十五頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五四、朊粒（Prion）本質(zhì)：傳染性蛋白因子，主要成分是一種蛋白酶抗性蛋白（PrP）生物學(xué)特性：可濾過性，增殖非常緩慢；與已知病毒特征明顯不同；不具有病毒結(jié)構(gòu)，未檢出核酸；對福爾馬林、蛋白酶、加熱、電離輻射、紫外線抵抗力強；第二十六頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五PrPC與PrPSC的三維結(jié)構(gòu)PrPC（正常）PrPSCΒ折疊第二十七頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五

震顫病或庫魯（Kuru）病克-雅?。–JD）或克-雅病變種（VariantCJD）Gerstmann-Straussler綜合征致死性家族失眠癥羊瘙癢病牛海綿腦病（瘋牛?。﹤魅拘匝醢踪|(zhì)腦病大耳鹿慢性消耗病致病性：第二十八頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五prion病共同特征：潛伏期長，引起致死性中樞神經(jīng)系統(tǒng)的慢性退化性疾患病理學(xué)特點：大腦皮質(zhì)神經(jīng)元退化，空泡變性，形成淀粉樣斑塊，星狀細胞增生，成為海綿樣腦病或白質(zhì)腦病第二十九頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五1.名詞解釋

出血熱、HIV，逆轉(zhuǎn)錄病毒，AISD，內(nèi)基小體、恐水癥、朊粒

2．簡答題

（1）漢坦病毒的傳播途徑有哪些？引起哪些疾?。?/p>

（2）簡述人類免疫缺陷病毒的結(jié)構(gòu)。

（3）簡述人類T細胞病毒的致病性、微生物學(xué)檢查.

3．問答題

（1）HIV的傳染源，傳播途徑、感染過程和致病機制如何？

（2）狂犬病的防治原則是什么？

第三十頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五RabiesVirus外形似彈狀，75×180nm大小狂犬病毒1、生物學(xué)性狀

感染細胞形成內(nèi)基小體衣殼為螺旋對稱，有包膜核心為單負鏈RNA第三十一頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五

2、致病性與免疫性傳染源：狂犬等帶毒動物

所致疾?。嚎袢。ㄉ窠?jīng)興奮性增高，喉痙攣—恐水?。﹤鞑ネ緩剑?/p>

患病動物咬傷,經(jīng)傷口肌細胞感覺神經(jīng)中樞神經(jīng)唾液腺、淚腺等第三十二頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五

病毒抗原（IF）病毒RNA（PCR法）3、微生物學(xué)檢查狂犬：

內(nèi)基小體（Negribody）病毒抗原病人：第三十三頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五4、防治原則：控制犬類處理傷口20%皂水——70%酒精被動免疫高效價抗狂犬病毒血清主動免疫滅活疫苗第三十四頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五朊粒本質(zhì)：傳染性蛋白因子，主要成分是一種蛋白酶抗性蛋白（PrP）生物學(xué)特性：可濾過性，增殖非常緩慢；與已知病毒特征明顯不同；不具有病毒結(jié)構(gòu)，未檢出核酸；對福爾馬林、蛋白酶、加熱、電離輻射、紫外線抵抗力強；第三十五頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期五PrPC與PrPSC的三維結(jié)構(gòu)Pr