原蟲孢子蟲瘧原蟲剛地弓形蟲

原蟲孢子蟲瘧原蟲剛地弓形蟲1第一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五孢子蟲因在生活史中某一階段產(chǎn)生孢子而得名。常見的致病孢子蟲有瘧原蟲、弓形蟲等。2第二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五瘧原蟲屬于真球蟲目、瘧原蟲科、瘧原蟲屬，是引起瘧疾的病原體。寄生于人類的瘧原蟲有4種：第一節(jié)瘧原蟲間日瘧原蟲惡性瘧原蟲三日瘧原蟲卵形瘧原蟲分別引起間日瘧惡性瘧三日瘧卵形瘧3第三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五間日瘧原蟲、惡性瘧原蟲、卵形瘧原蟲均專性寄生于人體，三日瘧原蟲可感染人及非洲猿類。主要有間日瘧原蟲和惡性瘧原蟲三日瘧原蟲（少見）卵形瘧原蟲（罕見）在我國4第四頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（一）形態(tài)及結(jié)構(gòu)寄生于人體紅細(xì)胞內(nèi)的瘧原蟲有各種不同的形態(tài)，分別稱為滋養(yǎng)體、裂殖體和配子體。1.滋養(yǎng)體期：早期滋養(yǎng)體、晚期滋養(yǎng)體2.裂殖體期：未成熟裂殖體、成熟裂殖體3.配子體期：雌配子體、雄配子體5第五頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（一）形態(tài)及結(jié)構(gòu)以間日瘧原蟲為例介紹各期形態(tài)。6第六頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（一）形態(tài)及結(jié)構(gòu)1.滋養(yǎng)體期為瘧原蟲侵入紅細(xì)胞發(fā)育的最早時期。（1）早期滋養(yǎng)體(小滋養(yǎng)體)

有一個核，位于蟲體的一側(cè)胞質(zhì)呈環(huán)狀★又稱早期滋養(yǎng)體為環(huán)狀體。細(xì)胞質(zhì)細(xì)胞核7第七頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（一）形態(tài)及結(jié)構(gòu)1.滋養(yǎng)體期為瘧原蟲侵入紅細(xì)胞發(fā)育的最早時期。（1）早期滋養(yǎng)體(小滋養(yǎng)體)

8第八頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（一）形態(tài)及結(jié)構(gòu)1.滋養(yǎng)體期（2）晚期滋養(yǎng)體(大滋養(yǎng)體)

經(jīng)8~10小時，胞核增大，胞質(zhì)增多，有時伸出偽足，外形不規(guī)則，胞質(zhì)中開始出現(xiàn)瘧色素（血紅蛋白分解產(chǎn)物）被寄生的紅細(xì)胞可出現(xiàn)脹大、變形，顏色變淺，常有明顯的薛氏點(diǎn)。薛氏點(diǎn)瘧色素9第九頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（一）形態(tài)及結(jié)構(gòu)1.滋養(yǎng)體期（2）晚期滋養(yǎng)體(大滋養(yǎng)體)

10第十頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（一）形態(tài)及結(jié)構(gòu)1.滋養(yǎng)體期（2）晚期滋養(yǎng)體(大滋養(yǎng)體)

特點(diǎn)：滋養(yǎng)體充滿RBC，RBC變形原蟲胞質(zhì)大，變形，有一大空泡胞核增大瘧色素增多薛氏小點(diǎn)明顯11第十一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（一）形態(tài)及結(jié)構(gòu)2.裂殖體期經(jīng)反復(fù)多次分裂后核數(shù)量可達(dá)12~24個。最后胞質(zhì)隨之分裂，每一個核都被部分胞質(zhì)包裹，成為裂殖子。裂殖子隨紅細(xì)胞破裂釋出。裂殖子瘧色素12第十二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（一）形態(tài)及結(jié)構(gòu)2.裂殖體期經(jīng)40小時晚期滋養(yǎng)體發(fā)育成熟，蟲體變圓，空泡消失核分裂胞質(zhì)未分裂（1）早期裂殖體(未成熟裂殖體)13第十三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（一）形態(tài)及結(jié)構(gòu)2.裂殖體期特點(diǎn)：2~12細(xì)胞核薛氏小點(diǎn)（1）早期裂殖體(未成熟裂殖體)14第十四頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（一）形態(tài)及結(jié)構(gòu)2.裂殖體期胞質(zhì)分裂形成裂殖子瘧色素聚集成團(tuán)，位于蟲體一側(cè)或中部。（2）晚期裂殖體(成熟裂殖體)裂殖子瘧色素15第十五頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（一）形態(tài)及結(jié)構(gòu)2.裂殖體期特點(diǎn)：裂殖子12~24個，平均16個，排列不規(guī)則蟲體占滿脹大了紅細(xì)胞瘧色素集中成堆受染RBC變大、顏色蒼白、形態(tài)不規(guī)則（2）晚期裂殖體(成熟裂殖體)16第十六頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（一）形態(tài)及結(jié)構(gòu)2.裂殖體期從紅細(xì)胞釋出裂殖子的全過程約需1分鐘。在血液中的裂殖子，一部分被吞噬細(xì)胞吞噬，一部分侵入健康的紅細(xì)胞，重復(fù)裂體增殖過程。（2）晚期裂殖體(成熟裂殖體)17第十七頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（一）形態(tài)及結(jié)構(gòu)3.配子體紅細(xì)胞破裂后，部分裂殖子侵入紅細(xì)胞發(fā)育為配子體。圓形或卵圓形，占滿脹大的紅細(xì)胞。有雌、雄之分。

雄配子雌配子18第十八頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（一）形態(tài)及結(jié)構(gòu)3.配子體胞質(zhì)深藍(lán)核致密，呈紅色，偏于蟲體一側(cè)（1）雌配子體19第十九頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（一）形態(tài)及結(jié)構(gòu)3.配子體胞質(zhì)淺藍(lán)核質(zhì)疏松，淡紅色，常位于蟲體中央（2）雄配子體20第二十頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五例：惡性瘧原蟲環(huán)纖細(xì),約為RBC直徑的1/5核1個，但2個常見紅細(xì)胞常含2個以上原蟲蟲體常位于紅細(xì)胞的邊緣，呈“鳥飛狀”。（一）形態(tài)及結(jié)構(gòu)人體較重要的4種瘧原蟲在紅細(xì)胞內(nèi)發(fā)育各期的形態(tài)特征見表9-1（P59）惡性瘧原蟲環(huán)狀體21第二十一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（一）形態(tài)及結(jié)構(gòu)人體較重要的4種瘧原蟲在紅細(xì)胞內(nèi)發(fā)育各期的形態(tài)特征見表9-1（P59）惡性瘧原蟲配子體例：惡性瘧原蟲22第二十二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五速發(fā)型子孢子遲發(fā)型子孢子休眠體雌按蚊吸血經(jīng)皮膚裂殖體（裂殖子）裂體增殖（肝細(xì)胞內(nèi)發(fā)育）侵入紅細(xì)胞環(huán)狀體大滋養(yǎng)體未成熟裂殖體成熟裂殖體（裂殖子）雌、雄配子體紅細(xì)胞內(nèi)發(fā)育蚊吸血雌、雄配子合子動合子卵囊子孢子蚊體內(nèi)發(fā)育（二）生活史23第二十三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（二）生活史24第二十四頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（二）生活史25第二十五頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五1.宿主3.感染階段：感染人-子孢子（感染蚊-配子體）（二）生活史生活史要點(diǎn)：肝細(xì)胞內(nèi)發(fā)育—紅外期2.人體內(nèi)的發(fā)育4.感染方式：蚊叮咬、輸血及經(jīng)胎盤5.致病階段：紅內(nèi)期瘧原蟲終宿主：雌性按蚊中間宿主：人紅細(xì)胞內(nèi)裂體增殖—紅內(nèi)期配子體形成紅細(xì)胞內(nèi)發(fā)育26第二十六頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五子孢子（蚊體內(nèi)）

--感染人的階段呈梭形，(10～15)μm×1μm主動從卵囊壁鉆出或因卵囊破裂后散出，隨血淋巴鉆入蚊體組織只有到蚊唾腺內(nèi)的子孢子才具有傳染性（二）生活史27第二十七頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五1.潛伏期（三）感染與致病紅細(xì)胞內(nèi)期的裂體增殖期是瘧原蟲的主要致病階段。致病力強(qiáng)弱與蟲種、數(shù)量和人體免疫狀態(tài)有關(guān)。

指從瘧原蟲侵入人體至出現(xiàn)臨床癥狀的間隔時間。潛伏期的長短為7天~12個月或更長。由輸血感染誘發(fā)的瘧疾，潛伏期一般較短。28第二十八頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五1.潛伏期（三）感染與致病間日瘧：11~25天，可長至6~12個月或更長惡性瘧：7~27天三日瘧：18~35天卵形瘧：11~16天29第二十九頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五

（三）感染與致病紅內(nèi)期瘧原蟲裂體增殖，引起機(jī)體出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱和出汗退熱3個連續(xù)階段，稱為瘧疾發(fā)作。2.

瘧疾發(fā)作30第三十頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五紅細(xì)胞破裂（三）感染與致病瘧疾發(fā)作機(jī)制：與紅細(xì)胞內(nèi)期成熟裂殖體脹破紅細(xì)胞密切相關(guān)。2.

瘧疾發(fā)作大量的裂殖子原蟲代謝產(chǎn)物紅細(xì)胞碎片寒熱發(fā)作入血單核/巨噬細(xì)胞吞噬內(nèi)源性熱原質(zhì)體溫調(diào)節(jié)中樞體溫正常被吞噬和降解大量出汗31第三十一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（三）感染與致病瘧疾發(fā)作與紅細(xì)胞內(nèi)期裂體增殖周期一致。典型的間日瘧和卵形瘧隔日發(fā)作1次三日瘧隔2天發(fā)作1次惡性瘧隔36~48小時發(fā)作1次若原蟲發(fā)育不同步或不同種瘧原蟲混合感染時，發(fā)作則不典型。2.

瘧疾發(fā)作32第三十二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五發(fā)熱(4~6小時)48小時(1~2小時)寒戰(zhàn)(40小時)間歇出汗、退熱

(2~4小時)40℃36℃（三）感染與致病33第三十三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（三）感染與致病瘧疾未經(jīng)徹底治療或發(fā)作自行停止后，機(jī)體血液內(nèi)仍可長期殘存少量瘧原蟲而轉(zhuǎn)入隱匿期。（1）瘧疾再燃當(dāng)蟲體產(chǎn)生抗原變異或宿主免疫力下降時，原蟲可重新大量繁殖再次引起瘧疾發(fā)作，稱為瘧疾再燃。3.

瘧疾再燃和復(fù)發(fā)34第三十四頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（三）感染與致?。?）瘧疾復(fù)發(fā)

間日瘧初發(fā)患者，由于肝細(xì)胞內(nèi)的遲發(fā)型子孢子結(jié)束休眠期，也可引起瘧疾再次發(fā)作，稱為瘧疾復(fù)發(fā)。3.

瘧疾再燃和復(fù)發(fā)35第三十五頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（三）感染與致病3.

瘧疾再燃和復(fù)發(fā)惡性瘧原蟲和三日瘧原蟲無休眠子，因而只有再燃而無復(fù)發(fā)；間日瘧原蟲和卵形瘧原蟲則既有再燃也有復(fù)發(fā)。36第三十六頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（三）感染與致病瘧疾發(fā)作數(shù)次后，可出現(xiàn)貧血，發(fā)作次數(shù)越多，病程越長，貧血癥狀越嚴(yán)重，尤以惡性瘧為甚。貧血原因除了瘧原蟲直接破壞紅細(xì)胞外，還有：①脾功能亢進(jìn)②免疫性溶血③紅細(xì)胞生成障礙④骨髓造血功能受到抑制4.

貧血

37第三十七頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（三）感染與致病主要原因是脾充血和單核/巨噬細(xì)胞增生。（1）初發(fā)患者5.

脾腫大

脾腫大長期不愈或反復(fù)感染者，脾重量可達(dá)正常者數(shù)倍。早期積極治療，脾可恢復(fù)正常。38第三十八頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（三）感染與致?。?）慢性患者脾包膜增厚組織高度纖維化質(zhì)地變硬抗瘧治療也不能恢復(fù)到正常5.

脾腫大

39第三十九頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（三）感染與致病由血中瘧原蟲數(shù)量劇增引起?；颊弑憩F(xiàn)出持續(xù)高燒、抽搐、昏迷、嘔吐、腎功能衰竭等癥狀，來勢兇猛，死亡率很高。常見腦型和超高熱型，絕大多數(shù)由惡性瘧原蟲所致。多發(fā)生于流行區(qū)兒童、無免疫力的旅游者和流動人口中。6.

兇險型瘧疾40第四十頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（三）感染與致病致病機(jī)制：多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是聚集在腦血管內(nèi)被瘧原蟲寄生的紅細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生粘連，造成微血管阻塞及局部缺氧所致。但也有學(xué)者認(rèn)為是由于內(nèi)臟血管收縮及小血管的通透性增加等炎癥性變化引起。6.

兇險型瘧疾41第四十一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（三）感染與致病母嬰傳播所致。有兩種不同的方式：①妊娠期間②分娩過程新生兒一般出生1周內(nèi)即表現(xiàn)出臨床癥狀，若不能及時治療，死亡率較高。7.

先天性瘧疾8.

輸血瘧疾42第四十二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（四）實(shí)驗(yàn)診斷（1）檢查蟲體：取受檢者外周血制作厚、薄血膜，經(jīng)姬氏或瑞氏染液染色后，鏡檢查找瘧原蟲。1.病原學(xué)診斷從外周血液中檢出瘧原蟲是確診的依據(jù)。

厚血膜原蟲集中，易檢獲，但原蟲形態(tài)有改變；薄血膜原蟲形態(tài)完整便于鑒別蟲種，但密度低時易漏檢。43第四十三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（四）實(shí)驗(yàn)診斷惡性瘧宜在發(fā)作開始時間日瘧則在發(fā)作后數(shù)小時至10余小時1.病原學(xué)診斷（2）采血時間44第四十四頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（四）實(shí)驗(yàn)診斷2.免疫學(xué)診斷多用于流行病學(xué)調(diào)查、防治效果評估及輸血對象的篩選。常用間接熒光抗體試驗(yàn)、間接血凝試驗(yàn)和酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)等檢測技術(shù)。顯示有熒光的裂殖體45第四十五頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（五）流行情況和防治原則46第四十六頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（五）流行情況和防治原則1.流行情況目前世界上仍有90多個國家為瘧疾流行區(qū)。全球每年發(fā)病人數(shù)達(dá)3~5億，年死亡人數(shù)達(dá)100~200萬，其中80%以上的病例發(fā)生在非洲。在我國每年發(fā)病人數(shù)呈下降趨勢，20世紀(jì)40年代每年發(fā)病人數(shù)3000萬以上，而2009年僅為1.06/10萬。47第四十七頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（五）流行情況和防治原則2.防治原則（1）消滅傳染源治療瘧疾患者和帶蟲者，控制瘧疾發(fā)作，常用的有氯喹、咯萘啶、青蒿素類等藥物。根治瘧疾復(fù)發(fā)和阻斷瘧疾傳播，可使用伯氨喹啉和乙胺嘧啶等。48第四十八頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（五）流行情況和防治原則2.防治原則（2）切斷傳播途徑：減小蚊的密度和有效防蚊叮咬。（3）保護(hù)易感者采用預(yù)防性服藥保護(hù)進(jìn)入疫區(qū)的易感者，常用的藥物有氯喹、乙胺嘧啶等。輸血時應(yīng)注意瘧原蟲的檢查，防止含蟲血液輸入。49第四十九頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五寵貓女士生畸兒腹部撐破腸裸露2000年2月3日晚12時許，家住成都市大彎鎮(zhèn)的曾女士剖腹產(chǎn)生下一名重2.7公斤的男嬰。醫(yī)護(hù)人員發(fā)現(xiàn)，新生兒腹部的皮膚被內(nèi)臟脹破，結(jié)腸全部裸露并鼓出體外，肉眼甚至可以看到腸子的蠕動。經(jīng)醫(yī)生診斷，這是因曾女士患了一種對胎兒極為不利的弓形蟲病所致，而罪魁禍?zhǔn)讋t是她養(yǎng)的那些貓……50第五十頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五第二節(jié)剛地弓形蟲屬真球蟲目、弓形蟲科，從非洲剛地梳趾鼠體內(nèi)發(fā)現(xiàn)，因蟲體的滋養(yǎng)體呈弓形而命名，簡稱弓形蟲?？杉纳诔墒旒t細(xì)胞外的幾乎所有有核細(xì)胞內(nèi)。呈世界性分布，引起人獸共患的弓形蟲病，是一種重要的機(jī)會致病原蟲。51第五十一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（一）形態(tài)及結(jié)構(gòu)弓形蟲生活史各期呈現(xiàn)5種形態(tài)：滋養(yǎng)體、包囊、裂殖體、配子體和卵囊。滋養(yǎng)體、包囊形態(tài)可見于人體，在此作重點(diǎn)介紹。52第五十二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（一）形態(tài)及結(jié)構(gòu)（1）蕉形，一端稍尖，一端鈍圓。（2）大小為(4~7)μm×(2~4)μm。（3）核常位于蟲體中央，分裂中的蟲體可見2個胞核。（4）滋養(yǎng)體寄生于有核細(xì)胞內(nèi)。1.

滋養(yǎng)體

53第五十三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（一）形態(tài)及結(jié)構(gòu)1.

滋養(yǎng)體

在急性感染時，快速增殖的滋養(yǎng)體又稱速殖子，這種由宿主細(xì)胞膜包繞的蟲體集合體稱為假包囊。54第五十四頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五在慢性感染時，滋養(yǎng)體緩慢增殖或相對靜止，被稱為緩殖子。由緩殖子分泌物構(gòu)成囊壁，形成一個內(nèi)含數(shù)十個至數(shù)百個蟲體的集合體稱為包囊。（1）圓形或橢圓形。（2）大小5~100μm。（一）形態(tài)及結(jié)構(gòu)2.包囊55第五十五頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（一）形態(tài)及結(jié)構(gòu)包囊破裂后緩殖子侵入新的細(xì)胞形成包囊，或形成假包囊進(jìn)行快速增殖。2.包囊56第五十六頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（一）形態(tài)及結(jié)構(gòu)經(jīng)數(shù)代裂體增殖后，部分裂殖子發(fā)育為雌、雄配子體，隨后進(jìn)一步發(fā)育為雌、雄配子并結(jié)合，合子繼續(xù)發(fā)育為卵囊

。3.卵囊57第五十七頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（二）生活史弓形蟲生活史復(fù)雜，包括無性生殖和有性生殖階段。需要兩個宿主：（1）終宿主：貓科動物(有性生殖)（2）中間宿主：人、哺乳動物、鳥類、魚類及爬行類動物體，包括貓及其他貓科動物(無性生殖)58第五十八頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五包囊卵囊假包囊貓吞食小腸中緩殖子子孢子速殖子小腸絨毛上皮細(xì)胞或其他組織細(xì)胞內(nèi)裂體生殖裂殖體上皮細(xì)胞破裂裂殖子侵入新的上皮細(xì)胞雌配子體雄配子體雌配子雄配子3~10天配子生殖合子3~10天卵囊從小腸上皮細(xì)胞逸出隨糞便排出1.在終宿主體內(nèi)發(fā)育——腸內(nèi)期（二）生活史59第五十九頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五2.在中間宿主體內(nèi)發(fā)育——腸外期包囊卵囊假包囊生食半生食，飲水人、牛、羊、豬等禽類腸內(nèi)緩殖子子孢子速殖子隨血、淋巴進(jìn)入單核細(xì)胞系統(tǒng)寄生并入侵各組織細(xì)胞內(nèi)二芽殖法速殖子速殖子機(jī)體免疫力增強(qiáng)侵入宿主細(xì)胞特別是腦、眼、肌肉中緩殖子包囊組織中緩殖子免疫力下降速殖子免疫力下降時細(xì)胞破裂假包囊在組織細(xì)胞內(nèi)再侵入新的組織細(xì)胞（二）生活史60第六十頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（二）生活史61第六十一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五貓卵囊（糞）人其他中間宿主貓糞污染飲食經(jīng)口感染食動物肉、接觸動物分泌排泄物經(jīng)口感染經(jīng)胎盤感染經(jīng)破損皮膚粘膜、輸血、器官移植等途徑感染（二）生活史62第六十二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五1.寄生部位：除紅細(xì)胞外，所有的核細(xì)胞內(nèi)。2.宿主：（1）終宿主兼中間宿主：貓科動物（2）中間宿主：人、羊、豬、牛、貓等3.感染階段：卵囊、包囊、假包囊、滋養(yǎng)體4.感染途徑及方式：經(jīng)口、經(jīng)胎盤、經(jīng)傷口5.致病階段：速殖子（急性期），包囊（慢性期）（二）生活史生活史要點(diǎn)：63第六十三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（三）感染與致病弓形蟲的致病作用與蟲株毒力、宿主抵抗力密切相關(guān)。侵入人體后一般僅引起免疫功能低下者患病，可分為先天性弓形蟲病和獲得性弓形蟲病。速殖子是弓形蟲急性感染期的主要致病階段，導(dǎo)致局部組織的急性炎癥和壞死，同時伴有單核細(xì)胞浸潤。64第六十四頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（三）感染與致病受染孕婦的胎兒可有高達(dá)50%的感染幾率。妊娠3個月內(nèi)感染，可致流產(chǎn)、早產(chǎn)、畸胎或死胎?；コ１憩F(xiàn)為無腦兒、腦積水、小頭畸形、脊柱裂等。1.先天性弓形蟲病胎盤粘住頭部無腦兒65第六十五頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（三）感染與致病懷孕中、晚期感染，受染胎兒多為隱性感染，有的出生后數(shù)月甚至數(shù)年才出現(xiàn)癥狀?；純撼１憩F(xiàn)為腦積水、小腦畸形、小眼球、脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜炎、精神智力障礙等。

1.先天性弓形蟲病66第六十六頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期五（三）感染與致病大多呈隱性感染，一般無臨床癥狀或病理變化。當(dāng)免疫功能受損時，