心肌梗死及其并發(fā)癥的超聲診斷思路

心肌梗死及其并發(fā)癥的超聲診斷思路湘西州人民醫(yī)院超聲科王凱當(dāng)前第1頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)定義及臨床表現(xiàn)定義：心肌梗死（MI）是由于冠狀動(dòng)脈供血中斷，致供血區(qū)持續(xù)缺血而導(dǎo)致的較大范圍的心肌壞死。臨床表現(xiàn)：劇烈而持久的胸骨后或心前區(qū)疼痛，可向左上臂、肩、背部放射，伴惡心、嘔吐、大汗淋漓和呼吸困難等；休息或用硝酸酯類藥物不能完全緩解?？刹l(fā)心律失常、休克或心力衰竭。多發(fā)生于中老年人。部分患者發(fā)病前有附加誘因。既往史包括冠心病、高血壓、糖尿病、外科手術(shù)史等。當(dāng)前第2頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)分類心電圖表現(xiàn)：非ST段抬高型心梗（NSTEMI）

ST段抬高型心梗（STEMI）范圍和深度：心內(nèi)膜下心梗、透壁型心梗當(dāng)前第3頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)心電圖表現(xiàn)ST段抬高型心梗：病變時(shí)間短，血管狹窄程度多較輕，多為單支病變，側(cè)支循環(huán)少，冠脈完全閉塞，血栓為紅色血栓，梗死面積大，心肌酶指標(biāo)水平遠(yuǎn)超正常值。非ST段抬高型心梗：病變時(shí)間較長，血管狹窄多較重，多支血管病變率高，已建立側(cè)支循環(huán)，冠脈非完全閉塞，血栓為白色血栓，梗死面積小。當(dāng)前第4頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)當(dāng)前第5頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)超聲心動(dòng)圖評估非ST段抬高性心梗的價(jià)值國內(nèi)一項(xiàng)研究表明：以冠狀動(dòng)脈造影為金標(biāo)準(zhǔn)，二維超聲心動(dòng)圖以左心室節(jié)段室壁運(yùn)動(dòng)異常診斷NSTEMI的敏感性、特異性、準(zhǔn)確率分別為：51.52%、50.00%、51.47%。結(jié)論：二維超聲心動(dòng)圖檢測NSTEMI的敏感性不高。當(dāng)前第6頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)急性ST段抬高性心梗的臨床診斷臨床評估病史采集：重點(diǎn)詢問胸痛和相關(guān)癥狀。體格檢查：生命體征，有無皮膚濕冷、面色蒼白、煩躁不安、頸靜脈怒張等；聽診有無肺部啰音、心律不齊、心臟雜音。實(shí)驗(yàn)室檢查心電圖：ST段弓背向上抬高，可伴病理性Q波。血清心肌酶：最特異和敏感的指標(biāo)2~4h升高，10~24h達(dá)峰值。影像學(xué)檢查：超聲心動(dòng)圖有助于對急性胸痛患者的鑒別診斷。當(dāng)前第7頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)急性ST段抬高性心梗的臨床診斷2015年中華醫(yī)學(xué)會《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》中明確指出：癥狀和心電圖能夠明確診斷STEMI的患者不需等待心肌損傷標(biāo)志物和（或）影像學(xué)檢查結(jié)果，而應(yīng)盡早給予再灌注及其他相關(guān)治療。本院胸痛中心對于明確診斷STEMI的患者不等待超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果。當(dāng)前第8頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)超聲心動(dòng)圖對于診斷STEMI的地位和價(jià)值超聲心動(dòng)圖有助于對急性胸痛患者的鑒別診斷和危險(xiǎn)分層。鑒別診斷：主動(dòng)脈夾層、急性心包炎、急性肺動(dòng)脈栓塞等引起的胸痛。但這些疾病均不出現(xiàn)STEMI的心電圖特點(diǎn)和演變過程。危險(xiǎn)分層：超聲心動(dòng)圖可了解心肌心肌損害的范圍，還可了解血流動(dòng)力學(xué)異常和機(jī)械性并發(fā)癥。當(dāng)前第9頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)心肌梗死的超聲診斷的重點(diǎn)和難點(diǎn)標(biāo)準(zhǔn)化心肌分段（標(biāo)準(zhǔn)切面、心肌分段命名及定位、心肌分段區(qū)冠狀動(dòng)脈分布）心肌梗死的并發(fā)癥鑒別診斷當(dāng)前第10頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)冠狀動(dòng)脈解剖當(dāng)前第11頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)冠狀動(dòng)脈解剖黃色的是左冠脈主干（LCA）綠色是前降支（LAD）棕色是回旋支（LCX）紅色是右冠狀動(dòng)脈（RCA）當(dāng)前第12頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)冠狀動(dòng)脈解剖黑色的是左冠脈和右冠脈的止點(diǎn)，都叫左室后支（PL）當(dāng)前第13頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)冠狀動(dòng)脈解剖紫色的是后降支（PDA），分布于靠近后室間溝的左、右心室膈面。供應(yīng)后間隔血供。當(dāng)前第14頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)冠狀動(dòng)脈解剖藍(lán)色的是右室前支，由前降支和右冠脈分別發(fā)出，供應(yīng)一部分右室前壁。粉色由左旋支和右冠脈發(fā)出，分別在心臟的左緣和右緣，所以叫左緣支和右緣支，分別供應(yīng)左右室側(cè)壁。當(dāng)前第15頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)冠狀動(dòng)脈解剖藍(lán)白相間的，由上面夾角發(fā)出的是對角支（D），下面由前降支發(fā)出的是左室前支，供應(yīng)左室前壁和前外側(cè)乳頭肌。當(dāng)前第16頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)冠狀動(dòng)脈解剖主要分布全圖：前降支和后降支形成一個(gè)環(huán)包繞室間隔，分出的灰白色是室間隔支，前2/3由前降支供血，后1/3由后降支供血。當(dāng)前第17頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)心梗定位——異常Q波出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)定位標(biāo)準(zhǔn)當(dāng)前第18頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)標(biāo)準(zhǔn)化心肌分段心肌缺血是節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常（RWMA）的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。RWMA是超聲心動(dòng)圖診斷心肌缺血敏感和特征性指標(biāo)，為便于RWMA的定位和定量分析，人為的將左室壁分為若干節(jié)段。當(dāng)前第19頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)超聲心動(dòng)圖左室壁17節(jié)段分段法心肌首先沿左室長軸，將左心室壁分為三段，產(chǎn)生出左心室三個(gè)環(huán)狀短軸切面，分別：基底段：從二尖瓣環(huán)至乳頭肌頂部中間段：即乳頭肌段心尖段：乳頭肌下緣至心尖當(dāng)前第20頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)超聲心動(dòng)圖左室壁17節(jié)段分段法再參考左室長軸和短軸360°圓周，將基底段和中間段按每60°劃分為一段（1-12段），心尖段按每90°劃分為一段（13-16段），心尖頂段是心尖頂部沒有心腔的區(qū)域（17段）。當(dāng)前第21頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)心肌分段與冠狀動(dòng)脈的關(guān)系（左室短軸-基底段）當(dāng)前第22頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)心肌分段與冠狀動(dòng)脈的關(guān)系（左室短軸-中間段）當(dāng)前第23頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)心肌分段與冠狀動(dòng)脈的關(guān)系（左室短軸-心尖段）當(dāng)前第24頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)各切面心肌分段當(dāng)前第25頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)心尖四腔心切面心肌分段當(dāng)前第26頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)心尖五腔心切面心肌分段當(dāng)前第27頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)左室長軸切面心肌分段當(dāng)前第28頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)心尖兩腔心切面心肌分段當(dāng)前第29頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)檢查方法（二維）目測法：實(shí)時(shí)狀態(tài)下，目測對比觀察室壁運(yùn)動(dòng)幅度，確定是否存在局部室壁運(yùn)動(dòng)減弱、消失、反常運(yùn)動(dòng)及室壁瘤形成，并對異常部位進(jìn)行定位。正常供血節(jié)段室壁可出現(xiàn)代償性室壁運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)。可采用室壁運(yùn)動(dòng)計(jì)分法目測半定量分析。當(dāng)前第30頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)檢查方法（二維）M型超聲心動(dòng)圖檢查法：M型超聲心動(dòng)圖不但可精確測量室壁運(yùn)動(dòng)幅度、室壁收縮期增厚率，還能觀察室壁運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)性。正常室壁運(yùn)動(dòng)幅度室間隔為5-8mm，左室后壁為7-15mm，室壁增厚率≥25%。當(dāng)前第31頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)室壁運(yùn)動(dòng)異常的判斷標(biāo)準(zhǔn)M型超聲心動(dòng)圖測量運(yùn)動(dòng)幅度室壁運(yùn)動(dòng)幅度測量示意圖當(dāng)前第32頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)室壁運(yùn)動(dòng)異常的判斷標(biāo)準(zhǔn)室壁增厚率=（收縮末室壁厚度－舒張末室壁厚度）/收縮末室壁厚度，<25%為異常增厚率值越小，心肌缺血導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)異常越嚴(yán)重當(dāng)前第33頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)急性心肌梗死的超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常正常時(shí)室壁各部位舒縮運(yùn)動(dòng)基本協(xié)調(diào)一致，心肌缺血表現(xiàn)為室壁運(yùn)動(dòng)減弱或不運(yùn)動(dòng)、室壁運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)。當(dāng)前第34頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)急性心肌梗死的超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常正常時(shí)室壁各部位舒縮運(yùn)動(dòng)基本協(xié)調(diào)一致，心肌缺血表現(xiàn)為室壁運(yùn)動(dòng)減弱或不運(yùn)動(dòng)、室壁運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)。當(dāng)前第35頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)急性心肌梗死的超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)乳頭肌功能失調(diào)或斷裂乳頭肌處于心室最內(nèi)層，供血來自冠脈的終末部分，最易發(fā)生乳頭肌缺血壞死。當(dāng)心內(nèi)膜下Mi累積二尖瓣乳頭肌，可導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全。超聲表現(xiàn)：乳頭肌回聲增強(qiáng)，收縮減弱，二尖瓣前后葉對和不良、脫垂，乳頭肌斷裂時(shí)，腱索呈“連枷樣”運(yùn)動(dòng)。CDFI見不同程度二尖瓣反流。當(dāng)前第36頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)急性心肌梗死的超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)室壁瘤：梗死心肌或瘢痕組織在左心室內(nèi)壓力作用下形成局限性向外膨隆。超聲見瘤體室壁變薄，呈矛盾運(yùn)動(dòng)，收縮及舒張期都會膨出，瘤頸較寬。當(dāng)前第37頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)急性心肌梗死的超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)附壁血栓形成心梗波及心內(nèi)膜使得心內(nèi)膜面粗糙，或因室壁瘤形成處血流形成渦流等原因，可促進(jìn)局部附壁血栓形成。超聲表現(xiàn)：左室腔內(nèi)出現(xiàn)異常回聲，邊緣常清楚，形態(tài)不規(guī)則；附壁血栓不活動(dòng)，基底部較寬與心內(nèi)膜界限明確，血栓附著處左室壁常有明顯運(yùn)動(dòng)異常。當(dāng)前第38頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)急性心肌梗死的超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)急性心包炎透壁心梗2-4天，壞死組織累及心外膜，由于炎性細(xì)胞侵潤、纖維素性滲出、脫落壞死物等，形成急性纖維素性心包炎。超聲表現(xiàn)為透聲差的心包積液。當(dāng)前第39頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)急性心肌梗死的超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)心臟破裂梗死后的2周內(nèi)，心肌細(xì)胞壞死，梗死灶失去彈性、發(fā)生溶解所致。依破裂位置的不同而有不同的表現(xiàn)：破裂位置發(fā)生于室間隔時(shí)，出現(xiàn)室間隔穿孔；發(fā)生在左室游離壁時(shí)，可出現(xiàn)急性心包壓塞或假性室壁瘤。當(dāng)前第40頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)急性心肌梗死的超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)室間隔穿孔超聲表現(xiàn)：肌部室間隔回聲連續(xù)性中斷或呈隧道樣缺損（多位于室間隔下部），穿孔內(nèi)徑收縮期大于舒張期，穿孔附近周圍室壁運(yùn)動(dòng)異常；CDFI可見穿孔處左向右異常分流。當(dāng)前第41頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)急性心肌梗死的超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)假性室壁瘤假性室壁瘤是因?yàn)樽笫冶谄屏?，局部心包和血栓等物質(zhì)包裹血液形成的與左心室腔相通的囊腔。超聲表現(xiàn)：心包腔內(nèi)血腫，其外壁為心包和凝血塊而不是心肌，所在部位心室壁回聲中斷，形成一狹窄瘤口與瘤體相通。CDFI顯示血流信號從左室腔通過心肌破口流入假瘤腔內(nèi)。當(dāng)前第42頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)急性心肌梗死的超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)心律失常心肌梗死累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，引起傳導(dǎo)紊亂，嚴(yán)重者可導(dǎo)致心搏驟停、猝死。如：右冠脈閉塞引起下、后壁心梗，累及房室結(jié)，引發(fā)房室傳導(dǎo)阻滯（AVB）；前壁心梗累及右束支引發(fā)右束支傳導(dǎo)阻滯。當(dāng)前第43頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)在急性心肌梗死后發(fā)生的左心室進(jìn)行性擴(kuò)張和外形改變包括心室容積、形狀、室壁厚度、心肌結(jié)構(gòu)等方面的改變心室重構(gòu)是急性心肌梗死后發(fā)生慢性心力衰竭的主要病理基礎(chǔ)可分為早期重構(gòu)和晚期重構(gòu)心肌梗死后心室重構(gòu)與血流動(dòng)力學(xué)改變當(dāng)前第44頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)梗死后心臟負(fù)荷改變：早期重構(gòu)：心肌細(xì)胞壞死致使梗死部位室壁變薄，在室內(nèi)壓力作用下，梗死區(qū)心肌纖維拉長，引起機(jī)械收縮異常，可引起早期心室破裂或室壁瘤形成。左室容積及壓力增高，引起左心室擴(kuò)張。晚期重構(gòu)：室壁張力增高，長期可導(dǎo)致非梗死區(qū)心肌肥厚。心肌梗死后心室重構(gòu)與血流動(dòng)力學(xué)改變當(dāng)前第45頁\共有48頁\編于星期四\0點(diǎn)超聲表現(xiàn)：腔室大小、形態(tài)改變：左房擴(kuò)大。因心肌收縮、舒張功能降低，左室舒末壓增高所致。左室形態(tài)失常。LAD最易受累缺血，故常出現(xiàn)心尖部擴(kuò)張、圓鈍。心功能降低：收縮功能降低。梗死區(qū)局部心功能明顯降低，大面積心梗時(shí)，EF減低，收縮期血流峰值速度下降。舒張功能降低。梗死區(qū)心肌松弛性和順應(yīng)性降低。心肌梗死后心室重