醫(yī)學專題-常見急性中毒(完整)

常見(chánɡjiàn)急性中毒高慧陽第一頁，共一百三十三頁。編輯課件定義(dìngyì)中毒（poisoning）

——有毒化學物質進入人體，達到(dádào)中毒量而產(chǎn)生損害的全身性疾病。毒物（poison）

——引起中毒的化學物質。第二頁，共一百三十三頁。編輯課件定義(dìngyì)急性中毒（acutepoisoning）指一定劑量化學物品（毒物），在短時間進入(jìnrù)機體，與靶部位的細胞成份產(chǎn)生化學或物理變化，引起機體功能性或器質性病理性改變，產(chǎn)生暫時或永久損害，甚至危及生命。第三頁，共一百三十三頁。編輯課件毒物(dúwù)分類按來源(láiyuán)和用途分

①工業(yè)性毒物②藥物③農(nóng)藥④有毒動植物按毒性作用分

①腐蝕性毒物②器官損害(sǔnhài)毒物③血液毒物④神經(jīng)毒物第四頁，共一百三十三頁。編輯課件中毒(zhòngdú)機制作用于受體改變遞質的釋放或激素的分泌作用于細胞膜作用于酶作用于核酸對細胞(xìbāo)直接的損傷作用于免疫系統(tǒng)第五頁，共一百三十三頁。編輯課件診斷(zhěnduàn)思路

毒物接觸史臨床表現(xiàn)實驗室檢查證實：毒物在體液中存在(cúnzài)毒物對人體特殊影響存在環(huán)境調查：毒物存在證據(jù)鑒別診斷（歸因）初步診斷病因診斷確診第六頁，共一百三十三頁。編輯課件診斷(zhěnduàn)全面仔細詢問病史生活、精神、近期情緒（神情沮喪，情緒低落）。進食物、飲料后出現(xiàn)不能解釋的疾病。病前服食蕈類、魚膽、河豚等食物。“三同人員”：同餐人、同居室、同工作者，在相同時間發(fā)病。從事密切接觸化學物品的工作。服藥種類、時間、劑量、藥瓶對拒絕(jùjué)提供病史或昏迷不能敘述病史者，要尋找有無遺書、毒物盛器等。第七頁，共一百三十三頁。編輯課件診斷(zhěnduàn)注意急性中毒可能異常的癥狀體征不能用一般內科疾病解釋。突然(tūrán)發(fā)紺、嘔吐、昏迷、驚厥、精神異常、呼吸困難、休克、肝腎功能損害而原因不明。癥狀和體征特點，出現(xiàn)的時間和順序是否符合某種毒物中毒的規(guī)律。第八頁，共一百三十三頁。編輯課件常見中毒的特殊(tèshū)綜合癥或特征性改變有大汗、流涎、瞳孔小、肌震顫，呼吸氣中有大蒜臭味，可考慮有機磷中毒。嚴重發(fā)紺、高鐵血紅蛋白含量增高，可考慮硝基化合物中毒?；杳园楹粑徛?，針尖樣瞳孔，可考慮麻醉性藥物中毒。昏迷，皮膚黏膜呈櫻桃紅色，可考慮為急性一氧化碳中毒。惡心嘔吐，唇周或四肢麻木，全身肌肉(jīròu)無力，甚至呼吸麻痹，低鉀血癥，考慮鋇鹽中毒酒味提示甲醇或乙醇中毒?；杳?、反復抽搐，考慮有機氟殺鼠劑、毒鼠強中毒面色潮紅、皮膚干燥，心動過速、煩躁譫妄，考慮莨菪類中毒出現(xiàn)嗜睡、發(fā)紺、出血性膀胱炎考慮殺蟲脒中毒第九頁，共一百三十三頁。編輯課件診斷(zhěnduàn)用試驗治療可幫助診斷。毒物特異性檢測可確診剩余食物、毒物、藥物。含毒標本(biāoběn)：如嘔吐物、胃內容物、血液、尿、大便。第十頁，共一百三十三頁。編輯課件中毒(zhòngdú)治療原則立即終止接觸毒物清除尚未吸收毒物促進已吸收毒物排出特殊解毒劑應用對癥(duìzhèng)治療第十一頁，共一百三十三頁。編輯課件治療(zhìliáo)清除體內尚未吸收的毒物

消化道——催吐、洗胃。洗胃原則：及早、反復、徹底(chèdǐ)。洗胃方法：口服、胃管、剖腹。皮膚——脫去衣服，大量清水徹底清洗。呼吸道——脫離有毒環(huán)境。第十二頁，共一百三十三頁。編輯課件治療(zhìliáo)促進(cùjìn)已吸收毒物排出氧：高壓氧用于氣體毒物吸收中毒利尿：促進毒物從腎臟排泄改變尿液酸堿性血液凈化治療血液透析、血液灌流、血漿置換換血療法第十三頁，共一百三十三頁。編輯課件治療(zhìliáo)應用特殊解毒劑對癥治療監(jiān)測生命體征，保持內環(huán)境平衡早期緊急對癥處理（呼吸衰竭、昏迷、驚厥、心律失常、心跳(xīntiào)驟停、休克

）并發(fā)癥治療（肺水腫、腦水腫、腎衰）早期防止遲發(fā)毒效應心理治療

第十四頁，共一百三十三頁。編輯課件有機磷農(nóng)藥(nóngyào)中毒有機磷殺蟲藥中毒是我國最常見的急性農(nóng)藥中毒。每年有5～7萬人中毒，各地由于對有機磷殺蟲藥中毒診斷、治療方案、條件的不同，救治(jiùzhì)成功率差異很大，其死亡率平均為10%。第十五頁，共一百三十三頁。編輯課件

有機磷農(nóng)藥(nóngyào)的特性有機磷農(nóng)藥（OP）對人畜的毒性主要是對乙酰膽堿酯酶的抑制，引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿能神經(jīng)(shénjīng)受到持續(xù)沖動，導致先興奮后衰竭的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)(shénjīng)系統(tǒng)等癥狀；嚴重者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。第十六頁，共一百三十三頁。編輯課件

有機磷農(nóng)藥(nóngyào)的特性OP大都呈油狀或結晶狀，色澤由淡黃至棕色(zōngsè)，稍有揮發(fā)性，且有蒜味。一般難溶于水，不易溶于多種溶劑，在堿性條件下易分解失效（敵百蟲除外）。常用的劑型有乳劑、油劑和粉劑等。第十七頁，共一百三十三頁。編輯課件

有機磷化合物的基本(jīběn)化學結構式PR′RO（S）XR和R‘可為不同或相同的烷基、烷氧基、氨基、或苯基等；X可為酸根、硝基酚或其他(qítā)取代基，含氧、含硫的直鏈碳氫化合物。第十八頁，共一百三十三頁。編輯課件

有機磷殺蟲藥的分類(fēnlèi)OP分類(fēnlèi)目前有4種分類方法:⒈按藥效分類⒉按化學結構分類⒊按毒性分類⒋按作用方式分類的第十九頁，共一百三十三頁。編輯課件

有機磷殺蟲藥的分類(fēnlèi)劇毒類LD50<10mg/kg,如甲拌磷（3911）、內吸磷（1059）、對硫磷（1605）等。高毒類LD5010～100mg/kg,如甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏等。中度(zhōnɡdù)毒類LD50100～1000mg/kg,如樂果、乙硫磷、敵百蟲、除草磷等。低毒類LD501000～5000mg/kg,馬拉硫磷、辛硫磷。第二十頁，共一百三十三頁。編輯課件

有機磷殺蟲藥中毒(zhòngdú)的常見原因生產(chǎn)性中度(zhōnɡdù)使用性中毒生活性中毒第二十一頁，共一百三十三頁。編輯課件有機磷殺蟲藥中毒(zhòngdú)的常見原因使用性中毒是在使用過程中，施藥人員噴灑殺蟲藥時，藥液污染皮膚或衣服后再由皮膚吸收，以及吸入空氣中殺蟲藥所致。生活性中毒在日常生活中的急性中毒主要是由于誤服、自服，或飲用被殺蟲藥污染的水源或食入污染的食品；也有因濫用(lànyòng)有機磷殺蟲藥治療皮膚病或驅蟲藥而發(fā)生中毒的。第二十二頁，共一百三十三頁。編輯課件中毒(zhòngdú)途徑胃腸道呼吸道皮膚(pífū)和粘膜吸收第二十三頁，共一百三十三頁。編輯課件

毒物的吸收(xīshōu)和代謝有機磷殺蟲藥排泄較快，吸收后6—12小時血中濃度(nóngdù)達高峰，24小時通過腎由尿排泄，48小時排出體外。第二十四頁，共一百三十三頁。編輯課件

發(fā)病(fābìng)機制OP主要是抑制(yìzhì)乙酰膽堿(Ach)，OP的毒性作用是與膽堿酯酶（ChE）的酯解部位結合成磷?；憠A酯酶(中毒酶)，后者比較穩(wěn)定無分解Ach的能力；引起Ach蓄積，使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動，導致先興奮后衰竭的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀；嚴重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。第二十五頁，共一百三十三頁。編輯課件

發(fā)病(fābìng)機制

第二十六頁，共一百三十三頁。編輯課件

臨床表現(xiàn)急性中毒

膽堿能危象（acutecholinergiccrisis,ACC）；與急性中毒發(fā)病時間、毒物種類、劑量和侵入途徑密切相關。經(jīng)皮膚吸收(xīshōu)中毒，一般在接觸2～6小時發(fā)病，口服中毒在10分鐘至2小時出現(xiàn)癥狀，一般中毒癥狀出現(xiàn)后,病情迅速發(fā)展。主要表現(xiàn)M樣、N樣及中樞神經(jīng)癥狀。第二十七頁，共一百三十三頁。編輯課件

毒蕈堿樣癥狀又稱M樣癥狀，主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，表現(xiàn)為：

1.平滑肌痙攣、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小。2.腺體分泌增加。多汗，尚有流淚、流涕、流涎、支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣促、嚴重患者(huànzhě)出現(xiàn)肺水腫。

臨床表現(xiàn)第二十八頁，共一百三十三頁。編輯課件煙堿樣表現(xiàn)又稱N樣癥狀，乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過多蓄積和刺激，使面、眼瞼、舌、四肢、和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣。全身緊縮和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸機麻痹引起周圍性呼吸衰竭。交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮(shōusuō)，引起血壓增高、心跳加快和心律失常。

臨床表現(xiàn)第二十九頁，共一百三十三頁。編輯課件中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

中樞系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、疲乏(pífá)、共濟失調、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷。臨床表現(xiàn)第三十頁，共一百三十三頁。編輯課件遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病(organophosphateinduceddelayedpolyneuropathy,OPIDP）

急性中毒個別患者在重度中毒癥狀消失后2-3周可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)損害(sǔnhài)，出現(xiàn)感覺運動型多發(fā)性神經(jīng)病變表現(xiàn)，主要累及肢體末端，且可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等。臨床表現(xiàn)第三十一頁，共一百三十三頁。編輯課件臨床表現(xiàn)反跳出現(xiàn)AOPP患者經(jīng)積極搶救治療，癥狀(zhèngzhuàng)明顯緩解的恢復期，病情突然惡化重新出現(xiàn)AOPP的膽堿能危象，這種現(xiàn)象稱為“反跳”，多在中毒后2-9日。第三十二頁，共一百三十三頁。編輯課件

臨床表現(xiàn)反跳原因是：目前不很清楚。①毒物：氧化樂果、對硫磷等，②毒物清除不徹底致殘毒吸收，進食過早，③毒物肝腸循環(huán)，毒性增強毒物再次吸收，毒物儲存庫再釋放，④治療不當，解毒藥減量過快，復能劑用量不足。⑤機體本身和應激功能下降。⑥短期內輸入大量葡萄糖液稀釋了血中有活性的膽堿酯酶及阿托品濃度以及農(nóng)藥在體內(tǐnèi)氧化后毒性加劇等有關。第三十三頁，共一百三十三頁。編輯課件中間性綜合征（intermediatesyndrome,IMS）

少數(shù)病例(bìnglì)在急性癥狀緩解后和遲發(fā)性病變發(fā)生前，約在急性中毒后24～96小時突然發(fā)生死亡，稱“中間綜合癥”。其發(fā)病機制與膽堿酯酶受到長期抑制，影響神經(jīng)--肌肉接頭處突觸后的功能有關。以突然發(fā)生多組肌肉無力和麻痹為主的征象。

臨床表現(xiàn)第三十四頁，共一百三十三頁。編輯課件

臨床表現(xiàn)先兆期：患者發(fā)病前2-3h常出現(xiàn)雙瞳孔散大，心率快，四肢躁動，面色微紅，類似阿托品化反應；前驅(qiánqū)癥狀：患者煩躁過后逐漸平靜，首先出現(xiàn)顱神經(jīng)麻痹，先后累及面肌、眼肌及頸部肌群，表現(xiàn)為不能抬頭、吞咽困難、說話無力、眼球活動不靈活、眼瞼下垂、飲水嗆咳；第三十五頁，共一百三十三頁。編輯課件

臨床表現(xiàn)IMS表現(xiàn)：首先是精神緊張，四肢及全身(quánshēn)麻木，面色灰暗，約半小時后患者訴說呼吸困難、胸悶，表現(xiàn)為呼吸淺快、漸出現(xiàn)面色及口唇紫紺，在5-10分鐘內呼吸停止。在醫(yī)療條件不好的地方，若不及時人工呼吸很快死亡。少數(shù)發(fā)生在7天。第三十六頁，共一百三十三頁。編輯課件

臨床表現(xiàn)局部損害皮膚接觸(jiēchù)敵敵畏、敵百蟲、對硫磷殺蟲藥可引起過敏性皮炎，并可出現(xiàn)水泡和剝脫性皮炎。有機磷殺蟲藥滴入眼部可引起結膜充血和瞳孔縮小。第三十七頁，共一百三十三頁。編輯課件實驗室檢查(jiǎnchá)全血膽堿酯酶活力的測定：是診斷(zhěnduàn)有機磷農(nóng)藥中毒的特異性試驗室指標，對中毒程度輕重，療效判斷和預后估計均極為重要。以正常人膽堿酯酶活力100%，急性有機磷農(nóng)藥中毒時。輕度中毒：膽堿酯酶活力值在70%-50%，中度中毒：膽堿酯酶活力值50%--30%，重度中毒：膽堿酯酶活力值30%以下。第三十八頁，共一百三十三頁。編輯課件

診斷(zhěnduàn)

接觸史急性有機磷殺蟲劑中毒可根據(jù)有機磷殺蟲藥的接觸史。結合臨床呼出氣多有蒜味。典型的中毒癥狀及體征AOPP典型的癥狀和體征主要有瞳孔針尖樣大小、大汗淋漓、腺體分泌增多、肌纖維顫動和意識障礙等表現(xiàn)，一般即可診斷。專項化驗是指測定患者(huànzhě)血膽堿酯酶活力。如檢測全血膽堿酯酶活力降低，可確診。第三十九頁，共一百三十三頁。編輯課件

診斷(zhěnduàn)急性中毒分級(fēnjí)：輕度中毒以M樣癥狀為主，膽堿酯酶活力70%--50%。中度中毒M樣癥狀加重，出現(xiàn)N樣癥狀，膽堿酯酶活力50%--30%。重度中毒除M、N樣癥狀外，合并肺水腫、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和腦水腫，膽堿酯酶活力30%以下。第四十頁，共一百三十三頁。編輯課件

鑒別(jiànbié)診斷鑒別診斷應與中暑、急性胃腸炎、腦炎等鑒別外，必須與擬除蟲菊酯類中毒相鑒別，前者的口腔和胃無特出臭味，膽堿酯酶活力正常(zhèngcháng)，后者以嗜睡、發(fā)紺、出血性膀胱炎為主要表現(xiàn)而無瞳孔縮小、大汗淋漓、流涎等。第四十一頁，共一百三十三頁。編輯課件

治療(zhìliáo)★一般處理

迅速清除尚未吸收的毒物，防止毒物的繼續(xù)吸收。立即離開現(xiàn)場,脫去污染的衣服,用肥皂水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲。以阻止毒物從皮膚吸收。如眼有污染，可用生理鹽水或清水徹底沖洗。在迅速清除毒物的同時，應爭取時間及早用解毒藥治療，以緩解中毒(zhòngdú)癥狀及挽救生命。第四十二頁，共一百三十三頁。編輯課件

治療(zhìliáo)★催吐神志清楚且能合作者，讓患者先吐再飲水300—500毫升，然后自己用手指、壓舌板、或筷子刺激咽喉壁或舌根誘發(fā)嘔吐，如此反復進行，直到胃內容物完全(wánquán)吐出為止。也可用藥物吐根糖漿催吐，但是患者處于昏迷、驚厥狀態(tài)時不應催吐。第四十三頁，共一百三十三頁。編輯課件★洗胃口服中毒者應盡早、徹底洗胃，昏迷患者也應洗胃。因為口服的農(nóng)藥一般為農(nóng)藥原液,在胃中較難吸收,當洗胃液沖淡以后會突然加快吸收而加重中毒癥狀甚至死亡;再則先灌洗,胃擴張充血(chōngxuè),蠕動加快,反促進毒物進入腸道，每次灌液不能太大,小于400ml,如此反復洗胃,直至抽出液與注入液體基本一致,無農(nóng)藥味,總量可達10～20L或更多。

治療(zhìliáo)第四十四頁，共一百三十三頁。編輯課件

治療(zhìliáo)用清水、2%碳酸氫鈉溶液（敵百蟲禁用）或1：5000高錳酸鉀（對硫磷忌用）反復洗胃直至洗清為止。然后再用硫酸鈉20～40g，溶于20ml水，一次口服，觀察30分鐘無導瀉作用則再追加水500ml口服。這種方法適用于多種中毒。一般胃管洗胃,頭24h應反復持續(xù),以后改為間斷(jiànduàn)洗胃,洗胃過程中注意變換體位,按摩胃區(qū),避免出現(xiàn)洗胃盲區(qū)。洗胃要與阿托品、膽堿酯酶復能劑一起使用，緊急時可先用藥后洗胃，以挽救生命和緩解中毒癥狀。第四十五頁，共一百三十三頁。編輯課件治療(zhìliáo)

特效解毒藥的應用1、膽堿酯酶復活劑的應用2、抗膽堿藥阿托品的應用應用原則(yuánzé)應是：早期、足量、聯(lián)合、重復用藥。第四十六頁，共一百三十三頁。編輯課件

膽堿酯酶復活劑的應用(yìngyòng)常用的藥物有碘解磷定(PAM)和氯磷定(PAM-CL)，此外(cǐwài)還有雙復磷(DMO)、和雙解磷(TMB4)等。膽堿酯酶復能劑對解除煙堿樣作用較明顯。對各種有機磷殺蟲劑中毒的療效并不一樣。對內吸磷、對硫磷（1605、一掃光）、甲胺磷、甲拌磷等中毒的療效好，對敵百蟲、敵敵畏等中毒療效差，對樂果和馬拉硫磷中毒療效可疑。雙復磷對敵敵畏、敵百蟲中毒效果較好。膽堿酯酶復能劑對已經(jīng)老化的膽堿酯酶無復活作用。第四十七頁，共一百三十三頁。編輯課件※目前國內推薦使用氯磷定，因其使用簡單（肌注）、安全（其抑制膽堿酯酶的有效劑量比重活化劑量大2個數(shù)量級）、高效（是解磷定的1.5倍），應作為(zuòwéi)復能劑的首選，氯磷定有效濃度為4毫克/升，肌注1-2分鐘后開始顯效，半衰期為1.0-1.5小時，且只有靜脈注射和肌注能達到有效濃度，靜脈滴注由于速度慢、半衰期短、排泄快，達不到血藥濃度。成人日總量不宜超過12克。

膽堿酯酶復活劑的應用(yìngyòng)

第四十八頁，共一百三十三頁。編輯課件

膽堿酯酶復活劑的應用(yìngyòng)表1氯磷定治療(zhìliáo)有機磷殺蟲藥中毒的用量程度首量重復量間隔時間及重復次數(shù)輕度中度重度0.5～0.75g0.75～1g1.5～2g首劑量后6h1g,用2d2h0.5g重復2次后4h1g,用2d0.5~1h1g重復2次后4h1g,用3d第四十九頁，共一百三十三頁。編輯課件

抗膽堿(dǎnjiǎn)藥阿托品的應用急則治其標，緩則治其本；對“癥”治療(zhìliáo)對“病”治療：特異性治療

“標本兼治”為最佳；第五十頁，共一百三十三頁。編輯課件※

阿托品作用機理是與積聚ACh競爭M受體使中毒癥狀消失，是治“標”藥。對煙堿樣癥狀和恢復膽堿酯酶活力沒有作用。在大汗、惡心、和呼吸道阻塞(zǔsè)的情況下，必須用足量的阿托品來解除急性毒性表現(xiàn)，以利維持生命。但是，阿托品作用消失，中毒癥狀又會出現(xiàn)，所以是治“標”藥。急救時，要“標、本”兼治。以復能劑為主，抗膽堿藥為輔，千萬不能本末倒置。

抗膽堿(dǎnjiǎn)藥阿托品的應用第五十一頁，共一百三十三頁。編輯課件抗膽堿(dǎnjiǎn)藥阿托品的應用

阿托品的適用原則：“早期、適量、迅速達到阿托品化”有機磷農(nóng)藥毒性大，中毒癥狀發(fā)展快，生理拮抗（抗膽堿藥）應用不及時可因支氣管痙攣及分泌物堵塞支氣管而至中樞性呼吸衰竭，兩者都可以導致死亡。阿托品具體(jùtǐ)的用法應靈活掌握,”根據(jù)病情變,用量也變的原則“。第五十二頁，共一百三十三頁。編輯課件

抗膽堿(dǎnjiǎn)藥阿托品的應用阿托品用量個體化,阿托品的足量是公認的原則(yuánzé),但因患者的體質、服藥的種類、就診的早晚、服毒的量及洗胃的質量有別,其需要阿托品的量也不相同,即使中毒程度相同,用藥量也不相同。第五十三頁，共一百三十三頁。編輯課件

抗膽堿(dǎnjiǎn)藥阿托品的應用阿托品化的指征：臨床表現(xiàn)瞳孔較前擴大、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺濕性羅音消失及心率加快。新近阿托品化標準：皮膚粘膜干燥，肺濕性羅音消失,心率90－100次/分，越早達阿托品化越好，最好在2小時之內。

阿托品中毒(zhòngdú)：如出現(xiàn)瞳孔擴大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留提示阿托品中毒(zhòngdú)。應停用阿托品。第五十四頁，共一百三十三頁。編輯課件

阿托品化阿托品中毒神經(jīng)系統(tǒng)意識清楚或模糊譫妄、幻覺、雙手抓空、昏迷皮膚顏面潮紅、干燥紫紅、干燥瞳孔由小擴大后不再縮小極度擴大體溫正?；蜉p度升高高熱心率增快≤120次/分，脈搏快而有力心動過速、甚至有室顫發(fā)生阿托品化與阿托品中毒主要(zhǔyào)區(qū)別第五十五頁，共一百三十三頁。編輯課件

抗膽堿(dǎnjiǎn)藥阿托品的應用表阿托品治療(zhìliáo)有機磷殺蟲藥中毒的用量用藥階段輕度中毒中度中毒重度中毒開始阿托品化后2～4mg靜脈注射，1～2h1次0.5mg靜脈注射，每4~6一次5～10mg靜脈注射，10min到半小時一次2～5mg靜脈注射，每4~6一次10～20mg靜脈注射，5-10min一次5～10mg靜脈注射，每2~4一次一次第五十六頁，共一百三十三頁。編輯課件

抗膽堿(dǎnjiǎn)藥阿托品的應用阿托品應用的問題既要防止阿托品過量，又不可忽視阿托品不足的后果。阿托品不足：急性膽堿能危相期，阿托品劑量不足，延遲達阿托品化的時間，患者可直接因呼吸衰竭死于阿托品化前；恢復期減量過快，或停用過早，又可促使反跳的發(fā)生(fāshēng)。兒童對阿托品敏感，12mg可以致死，應防止阿托品中毒。第五十七頁，共一百三十三頁。編輯課件

中間(zhōngjiān)綜合征治療：早期采用突擊量氯磷定治療：1克/次，im或iv（慢8-10分中注完），q1h×3，接著q2h×3，以后q4h，直到24h。24h后，q4-6h×2-3天，為一個療程，以后按病情而定對癥治療：特別是輔助(fǔzhù)通氣治療第五十八頁，共一百三十三頁。編輯課件

對癥(duìzhèng)治療對癥治療有機磷殺蟲藥中毒主要死因是肺水腫、呼吸衰竭、呼吸肌麻痹、休克、急性(jíxìng)腦水腫、中毒性心肌炎、心臟驟停。因此對癥治療維持心肺功能為重點，保證呼吸道通暢。第五十九頁，共一百三十三頁。編輯課件

呼吸衰竭

呼吸衰竭是急性有機磷農(nóng)藥中毒最主要的死亡原因,故對呼吸衰竭的救治是提高搶救成功率的關鍵。AOPP引起(yǐnqǐ)呼吸衰竭最常見的是肺水腫,其次是呼吸肌麻痹,以及中樞性呼吸衰竭。有時兩者同時存在,病情更嚴重。第六十頁，共一百三十三頁。編輯課件

呼吸衰竭肺水腫所致呼吸衰竭的最常見機理毒蕈堿樣作用使肺泡毛細血管通透性增高(zēnggāo)及黏膜腺體分泌增多。腦缺氧可導致反射性肺靜脈收縮,肺毛細血管壓增高(zēnggāo)。醫(yī)源性所致如阿托品中毒,靜脈注入超量低滲阿托品;大量的低滲洗胃液被吸收以及過量輸液或輸液過快等。迅速達到阿托品化,循環(huán)負荷重者可應用速尿。第六十一頁，共一百三十三頁。編輯課件

呼吸衰竭呼吸肌麻痹(RMP)是中間期肌無力綜合征(IMS)中最危重的一種表現(xiàn)。對于IMS病人應特別(tèbié)注意RMP的出現(xiàn)。機理:認為有機磷化合物中毒引起神經(jīng)肌肉接頭終板區(qū)持續(xù)去極化所致。即與N2受體失敏有關。治療:發(fā)生RMP后迅速氣管插管或氣管切開,機械攜氧正壓通氣。聯(lián)合應用膽堿酯酶復活劑和抗膽堿藥阿托品。第六十二頁，共一百三十三頁。編輯課件

呼吸衰竭

中樞性呼吸衰竭。發(fā)生機理:嚴重中毒(zhòngdú)時腦內乙酰膽堿含量增高,影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)細胞突觸間沖動的傳導,導致呼吸中樞麻痹。乙酰膽堿蓄積于交感神經(jīng)節(jié)前纖維和腎上腺髓質,引起相應部位的興奮而釋放大量腎上腺素及去甲腎上腺素引起血管痙攣,腦血管痙攣時可發(fā)生腦水腫。繼發(fā)于周圍性呼吸衰竭、酸中毒(zhòngdú)、水電解質紊亂等引起的腦缺氧、腦水腫。不恰當?shù)倪^量使用阿托品或復能劑造成腦水腫。第六十三頁，共一百三十三頁。編輯課件

對癥(duìzhèng)治療出現(xiàn)呼衰時，立即吸氧、吸痰，必要時行氣管插管、人工呼吸；有肺水腫者，用阿托品同時可給與糖皮質激素、速尿；休克用升壓藥；腦水腫用脫水劑和糖皮質激素；按心律失常類型及時應用(yìngyòng)抗心律失常藥；同時維持水電解質、酸堿平衡；給予保肝、抗生素等治療。危重者可用輸血療法，以促進血中毒素排出及膽堿酯酶的恢復。第六十四頁，共一百三十三頁。編輯課件擬除蟲菊酯類殺蟲劑中毒(zhòngdú)Ⅰ型：不含α-氰基如：丙烯菊酯、芐呋菊酯等中毒，主要表現(xiàn)為興奮(xīngfèn)不安，震顫，抽搐及虛脫等。Ⅱ型：含α-氰基如；溴氰菊酯、氯氰菊酯、氰戊菊酯等中毒主要表現(xiàn)為大量流涎，舞蹈樣扭動，痙攣，強制性和陣發(fā)抽搐等。第六十五頁，共一百三十三頁。編輯課件（1）一般處理：一般口服中毒者，催吐、洗胃、導瀉、保溫處理。洗胃液可用2%-5%的碳酸氫鈉溶液，堿性溶液加速分解。吸入中毒可心用乙酰半胱氨酸霧化吸入15分鐘

（2）特殊(tèshū)治療：2型擬除蟲酯中毒可用3%亞硝酸鈉注射液10-15ml或25%-50%硫代硫酸鈉注射液50ml稀釋后緩慢靜脈注射，以加速毒物分解。防治皮膚治療反應，用2%維生素E油劑涂擦，宜及早使用。對癥支持治療。

第六十六頁，共一百三十三頁。編輯課件急性(jíxìng)酒精中毒AcutealcoholPoisoning第六十七頁，共一百三十三頁。編輯課件中毒(zhòngdú)機理激活內源性嗎啡系統(tǒng)→產(chǎn)生大量β內啡肽→阿片受體結合→抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用于大腦皮層→腦、脊髓(jǐsuǐ)特點：先興奮，后抑制第六十八頁，共一百三十三頁。編輯課件臨床表現(xiàn)興奮期

血液濃度11mmol/L

表現(xiàn)：眼結膜充血、面紅或蒼白、頭痛、眩暈、欣快、多言等。共濟失調期

血液濃度33mmol/L

表現(xiàn)：動作笨拙、平衡失調、語無倫次、言語不清、惡心、嘔吐、思睡。昏迷(hūnmí)期

血液濃度54mmol/L

表現(xiàn)：昏睡、瞳孔散大、皮膚濕冷、呼吸衰竭、循環(huán)衰竭、深昏迷、驚厥第六十九頁，共一百三十三頁。編輯課件診斷(zhěnduàn)根據(jù)(gēnjù)以下情況可做出診斷飲酒史、酒精擦浴史呼出氣或嘔吐物中有酒味中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀精神癥狀呼出氣、尿、血清乙醇檢測第七十頁，共一百三十三頁。編輯課件鑒別(jiànbié)診斷鎮(zhèn)靜(zhènjìng)安眠藥中毒一氧化碳中毒急性腦血管意外糖尿病昏迷顱腦外傷第七十一頁，共一百三十三頁。編輯課件治療(zhìliáo)清除(qīngchú)毒物：催吐，洗胃要謹慎。促進毒物排泄：10%GS，速尿20-40mg靜注特異性解毒劑：納洛酮藥理：嗎啡受體拮抗劑靜注1~3分鐘起效高峰作用時間5~10分鐘半衰期60~90分鐘用法：

0.4~0.8mg靜注，4mg滴注第七十二頁，共一百三十三頁。編輯課件治療(zhìliáo)嚴重中毒可血液透析。對癥治療監(jiān)測生命體征，保護重要器官功能。保持呼吸道通暢，必要時人工通氣(tōngqì)。維持水電解質平衡。對興奮期病人，可用小劑量安定（慎用）。避免用嗎啡、氯丙嗪、苯巴比妥類鎮(zhèn)靜藥。

第七十三頁，共一百三十三頁。編輯課件急性(jíxìng)殺鼠藥中毒第七十四頁，共一百三十三頁。編輯課件殺鼠劑的分類(fēnlèi)抗凝血殺鼠劑：敵鼠痙攣(jìnɡluán)劑：氟乙酰胺，毒鼠強無機化合物：磷化鋅取代脲類：安妥氨基甲酸酯類有機磷酸酯類第七十五頁，共一百三十三頁。編輯課件急性(jíxìng)毒鼠強中毒第七十六頁，共一百三十三頁。編輯課件概述(ɡàishù)毒鼠強又名沒命鼠、四二四、一掃光、三步倒、王中王、氣體滅鼠劑、原子能滅鼠劑等毒鼠強毒性為氟乙酰胺的3～30倍。中毒潛伏期較短，多數(shù)在進食后0.5～1h內發(fā)病，最短為數(shù)分鐘，最長可達13h。劇烈(jùliè)毒性和穩(wěn)定性，易造成二次中毒。第七十七頁，共一百三十三頁。編輯課件毒鼠強第七十八頁，共一百三十三頁。編輯課件中毒(zhòngdú)機理毒鼠強主要作用于神經(jīng)細胞，拮抗γ-氨基丁酸（GABA），阻斷GABA受體的作用。中樞神經(jīng)呈現(xiàn)(chéngxiàn)過度的興奮而導致驚厥。第七十九頁，共一百三十三頁。編輯課件臨床表現(xiàn)

神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛頭暈、無力、口唇麻木、醉酒感、重者神志模糊，躁動不安，四肢抽搐，繼而陣發(fā)性強直性驚厥，伴有口吐白沫、兩眼向上凝視、鼻腔出血、二便失禁等。每次持續(xù)3-5分鐘，能自行停止，反復發(fā)作(fāzuò)。異常腦電圖改變。消化系統(tǒng)：惡心嘔吐，腹痛，嚴重者胃出血循環(huán)系統(tǒng)：大多數(shù)出現(xiàn)竇性心動過緩第八十頁，共一百三十三頁。編輯課件診斷(zhěnduàn)和鑒別診斷(zhěnduàn)鑒別(jiànbié)診斷①癲癇大發(fā)作②有機氟中毒（氟乙酰胺）毒鼠強中毒氟乙酰胺中毒驟發(fā)時驚厥癲癇發(fā)作且頻繁發(fā)作反復發(fā)作性全身陣攣性抽搐潛伏期短0.5～1h內潛伏期稍長10～15小時第八十一頁，共一百三十三頁。編輯課件治療(zhìliáo)綜合(zōnghé)治療：洗胃等控制驚厥：安定、巴比妥類多次血液灌流和血漿置換。二巰基丙磺酸鈉（Na-DMPS）

用法：0.125-0.25g/次肌肉注射，3-4次/天保護重要器官功能

第八十二頁，共一百三十三頁。編輯課件治療(zhìliáo)苯巴比妥鈉用法:0.1-0.2肌注Q8h。應用時間一般1-2周，最長可達1月以上。減量太快或維持(wéichí)太短，易病情反復安定用法:5-10mg靜注，必要時可重復50-200mg+5%GS250ml持續(xù)靜滴滴速以剛好能控制抽搐為宜兩藥聯(lián)用效果更好第八十三頁，共一百三十三頁。編輯課件毒鼠強中毒(zhòngdú)第八十四頁，共一百三十三頁。編輯課件急性(jíxìng)鎮(zhèn)靜催眠藥中毒第八十五頁，共一百三十三頁。編輯課件概述(ɡàishù)病因：誤服、自殺(zìshā)、謀殺分類：巴比妥類、苯二氮蕈類、吩噻嗪類機理：藥物抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)大劑量抑制呼吸中樞、血管運動中樞第八十六頁，共一百三十三頁。編輯課件臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)頭暈→嗜睡→意識朦朧→共濟失調→昏迷呼吸系統(tǒng)無變化→淺弱→不規(guī)則→肺水腫→呼吸衰竭循環(huán)系統(tǒng)無變化→心率增快（或減慢）→血壓下降→循環(huán)衰竭(shuāijié)瞳孔變化縮小→散大其它肝功能、腎功能受損第八十七頁，共一百三十三頁。編輯課件診斷(zhěnduàn)有過量服藥史。中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制(yìzhì)為主的臨床表現(xiàn)。毒物鑒定尿、胃內容物毒物檢測血藥濃度測定第八十八頁，共一百三十三頁。編輯課件治療(zhìliáo)清除毒物：洗胃、利尿、導瀉堿化尿液，增加排泄保持呼吸道通暢，吸氧，必要時機械(jīxiè)通氣適當選用中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮劑、呼吸興奮劑（醒腦靜、納洛酮等）對癥治療血液凈化治療第八十九頁，共一百三十三頁。編輯課件急性麻醉(mázuì)鎮(zhèn)靜藥中毒第九十頁，共一百三十三頁。編輯課件概述(ɡàishù)麻醉鎮(zhèn)靜藥分類(fēnlèi)天然：嗎啡、可待因半合成：海洛因、雙氫可待因、合成：度冷丁、美沙酮、芬太尼第九十一頁，共一百三十三頁。編輯課件發(fā)病(fābìng)機理麻醉鎮(zhèn)靜藥受體活動劑阿片受體結合中樞鎮(zhèn)痛、欣快、情緒變化、呼吸(hūxī)抑制、瞳孔縮小中毒抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)昏迷、呼吸抑制、血壓下降致死量：海洛因：125-150mg嗎啡：250mg中毒量：嗎啡：60mg第九十二頁，共一百三十三頁。編輯課件臨床表現(xiàn)典型中毒三聯(lián)征：昏迷、呼吸抑制、針尖樣瞳孔神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭暈、嗜睡、昏迷抽搐、驚厥瞳孔縮小呈針尖樣呼吸系統(tǒng)：淺慢或停止循環(huán)系統(tǒng)(xúnhuánxìtǒng)：低血壓與休克，心動過緩皮膚：體表皮膚有靜注、肌注痕跡

第九十三頁，共一百三十三頁。編輯課件診斷(zhěnduàn)吸毒病史皮膚注射毒品痕跡昏迷、針尖樣瞳孔和呼吸抑制“三聯(lián)癥”血、尿或胃內容物檢測毒品結果陽性納洛酮診斷(zhěnduàn)性試驗治療第九十四頁，共一百三十三頁。編輯課件治療(zhìliáo)呼吸復蘇：保持呼吸通暢，氣管插管特效解毒劑：納洛酮（Naloxone）：阿片受體拮抗劑

用法：0.4~0.8mg靜注，每10分鐘1次至清醒2~4mg靜滴，維持24小時(xiǎoshí)總量限制在20mg以內對癥治療：

抗休克、抗感染等第九十五頁，共一百三十三頁。編輯課件苯丙胺類毒品(dúpǐn)中毒第九十六頁，共一百三十三頁。編輯課件概述(ɡàishù)

苯丙胺類（ATS）藥物(yàowù)包括苯丙胺（安非他明）、麻黃堿、苯丙醇胺、去氧麻黃堿（甲基苯丙胺-ＭＡ“冰毒”）、亞甲二氧甲基苯丙胺-ＭＤＭＡ，“搖頭丸”，“瘋藥”，“靈魂出竅、人迷”）、芬氟拉明和安非拉酮。

第九十七頁，共一百三十三頁。編輯課件中毒(zhòngdú)機理顯著的中樞興奮(xīngfèn)及外周ａ、β腎上腺能受體興奮作用，有收縮周圍血管、興奮心臟、升高血壓、松弛支氣管平滑肌、散大瞳孔、收縮膀胱括約肌等作用。臨床用于治療發(fā)作性睡病、兒童多動癥、肥胖癥和中樞抑郁癥等。 苯丙胺中毒劑量為15-20mg，30mg即有嚴重反應。成人致死量為0.15-2g，靜脈快速注射120mg即可致死。第九十八頁，共一百三十三頁。編輯課件歡樂(huānlè)型苯丙胺類興奮劑（搖頭丸）

大量致急劇中毒(zhòngdú)頭昏頭痛，心悸，焦慮不安情感沖動，性欲亢進，嗜舞面部潮紅、心動過速高血壓或低血壓高血壓危象第九十九頁，共一百三十三頁。編輯課件治療(zhìliáo)急救措施：控制高血壓：酚妥拉明5mgiv，20mg稀釋靜脈維持(wéichí)硝普鈉50mg+500ml液體靜滴抗驚厥：安定10mgiv，苯巴比妥鈉6-8mg/kg第一百頁，共一百三十三頁。編輯課件治療(zhìliáo)催吐、洗胃、利尿、導瀉。血液透析、血液灌流對癥、支持精神激動、躁狂處理：安定5-10mg吞服(tūnfú)氟哌啶醇5mg肌注，Bid氯丙嗪25-50mg口服或肌注第一百零一頁，共一百三十三頁。編輯課件急性(jíxìng)一氧化碳中毒Acutecarbonmonoxidepoisoning第一百零二頁，共一百三十三頁。編輯課件概述(ɡàishù)空氣中CO＜0.001%＞0.01%人可耐受3~5小時＞0.05%人可耐受1~2小時＞0.1%人可耐受＜1小時CO+Hb→COHb（碳氧血紅蛋白）；CO與Hb親合力比O2與Hb親合力大240倍；COHb離解(líjiě)速度是O2Hb1/3600。第一百零三頁，共一百三十三頁。編輯課件中毒(zhòngdú)機理CO+Hb→COHb（碳氧血紅蛋白）缺氧→腦內缺氧→ATP耗盡(hàojìn)→鈉-鉀泵不能運轉→細胞內鈉離子積累過多→細胞內水腫缺氧和血腦屏障通透性增加→細胞間質水腫第一百零四頁，共一百三十三頁。編輯課件臨床表現(xiàn)主要癥狀是呼吸困難輕度中毒：COHb＞10~20%頭痛、頭暈、無力、眼花、短暫暈厥中度中毒：COHb30~40%

口唇呈櫻桃紅色，抽搐(chōuchù)、昏迷重度中毒：COHb＞50%深昏迷、休克、腦水腫、肺水腫、呼吸衰竭、第一百零五頁，共一百三十三頁。編輯課件診斷(zhěnduàn)一氧化碳接觸史急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀、體征口唇呈櫻桃紅色(hóngsè)血液COHb定量＞10%第一百零六頁，共一百三十三頁。編輯課件病例(bìnglì)分析女性，57歲，因嘔吐、昏迷4小時入院。體檢(tǐjiǎn)：中度昏迷，四肢無明顯自主活動，雙側巴氏征（+）。CT診斷：雙側基底節(jié)和左枕葉缺血變性改變，符合一氧化碳中毒改變。診斷：一氧化碳中毒性腦病病因：食用醋在家里緊閉門窗燒煮消毒，結果導致煤氣中毒！第一百零七頁，共一百三十三頁。編輯課件一氧化碳(yīyǎnghuàtàn)中毒性腦病CT平掃：左側(zuǒcè)蒼白球見小結節(jié)狀低密度影，右側蒼白球見大小1.8x0.9cm的卵圓形低密度影，境界清，CT值15HU。左枕葉見片狀不規(guī)則密度減低區(qū)，邊界欠清，累及皮質。

第一百零八頁，共一百三十三頁。編輯課件治療(zhìliáo)盡快離開(líkāi)中毒現(xiàn)場至新鮮空氣處純氧吸入，有條件高壓氧艙治療維持重要器官功能防治腦水腫輸少量新鮮血或換血療法對癥和支持療法第一百零九頁，共一百三十三頁。編輯課件百草(bǎicǎo)枯中毒百草枯（paraquat,PQ）PQ又名克蕪蹤(Gramoxone),對草快,化學名稱1,1-二甲基-4,4-聯(lián)吡啶。是近年來使用廣泛的除草農(nóng)藥，對人畜具有多系統(tǒng)毒性，可損害肺，腎，肝，心臟等臟器，病死率高達87。8%。1996年國外有人首先描述(miáoshù)2例PQ意外中毒死亡事件,隨后,世界各地有大量中毒報告。第一百一十頁，共一百三十三頁。編輯課件PQ經(jīng)皮膚,呼吸道,腸道等途徑吸收,吸收后主要蓄積于肺組織(zǔzhī),被肺泡Ⅰ，Ⅱ型細胞主動轉運而攝取,經(jīng)線粒體還原型輔酶Ⅱ,細胞色素C還原酶的催化,產(chǎn)生氧自由基,引起細胞膜脂質過氧化,細胞壞死,導致多系統(tǒng)損害,肺泡水腫和出血,透明膜變,間質纖維增生,同時有心肌細胞,肝中央小葉,腎小管壞死?？诜滤懒繛?0%PQ10-20ml。第一百一十一頁，共一百三十三頁。編輯課件目前無特效治療.治療包括阻止毒物(dúwù)吸收,加速毒物(dúwù)排泄和減輕毒物(dúwù)對組織的損害。血流灌注和血液透析對清除血液中的PQ均有效,應盡早使用,前者更佳,應于中毒后24小時使用。動物實驗證明高濃度氧吸入增加PQ毒性,加速死亡,故只有在動脈氧分壓<5.3kpa時才給予>21%濃度氧氣吸入。第一百一十二頁，共一百三十三頁。編輯課件

亞硝酸鹽中毒(zhòngdú)亞硝酸鹽為工業(yè)鹽，味咸外觀(wàiguān)為白色結晶性粉末,酷似食鹽和白糖，易誤食而引起中毒一般攝入0.3~0.5g即可引起中毒,攝入3g可致死亞硝酸鹽中毒又叫腸源性紫紺第一百一十三頁，共一百三十三頁。編輯課件

概述亞硝酸鹽主要用于工業(yè)(gōngyè)染料，亦有用作肉品發(fā)色劑醫(yī)療上主要用作氰化物中毒的解毒劑及血管擴張劑第一百一十四頁，共一百三十三頁。編輯課件

概述

中毒原因：常見(chánɡjiàn)中毒病人，多由于烹調食物時，誤將亞硝酸鹽作為食鹽使用飲用含多量硝酸鹽的井水進食較多短期腌制的菜類或已腐爛的青菜服用某些藥物如大劑量磺胺嘧啶、次硝酸鉍等外用解毒時用量過大第一百一十五頁，共一百三十三頁。編輯課件

作用(zuòyòng)機理亞硝酸鹽是一種強氧化劑，誤食后在消化道吸收入血與人體內血紅蛋白(xuèhóngdànbái)的作用,使正常的Fe2+氧化為Fe3+形成高鐵血紅蛋白(xuèhóngdànbái)而失去攜氧能力；亞硝酸鹽同時還阻止正常氧合血紅蛋白釋放氧,因而造成各種組織的缺氧,臨床上突出表現(xiàn)為皮膚、黏膜呈青紫色。第一百一十六頁，共一百三十三頁。編輯課件

作用(zuòyòng)機理亞硝酸鹽及其在腸道的分解產(chǎn)物NO對胃腸道有刺激作用,出現(xiàn)(chūxiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等消化道癥狀；亞硝酸鹽對中樞神經(jīng)系統(tǒng)尤其對血管舒縮中樞有麻痹作用,它還能直接作用于血管平滑肌有較強的松弛作用而致血壓降低，嚴重者發(fā)生循環(huán)衰竭。第一百一十七頁，共一百三十三頁。編輯課件

作用(zuòyòng)機理由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，亞硝酸鹽中毒時腦血管通透性增加，液體(yètǐ)外滲，導致彌漫性腦水腫。第一百一十八頁，共一百三十三頁。編輯課件

臨床表現(xiàn)發(fā)紺及缺氧表現(xiàn)突出表現(xiàn)為皮膚、黏膜呈青紫色，嚴重者呼吸困難，甚至窒息死亡。典型(diǎnxíng)表現(xiàn)發(fā)紺與呼吸困難不成比例，胃腸道刺激癥狀可有惡心、嘔吐、腹痛等，但無腹脹及腹瀉，是與細菌性食物中毒不同之處。第一百一十九頁，共一百三十三頁。編輯課件

臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀頭暈、頭痛、抽搐、暈厥、意識障礙，嚴重者昏迷。心血管系統(tǒng)癥狀輕者周圍血管擴張，面部潮紅、頭部脹痛并有搏動感，眼睛發(fā)黑、心悸(xīnjì)等，重者血壓下降、四肢覺冷，嚴重心律失常、休克。嚴重中毒于誤服后10--15分鐘出現(xiàn)癥狀，1.5--3小時內發(fā)生呼吸循環(huán)衰竭。第一百二十頁，共一百三十三頁。編輯課件

治療(zhìliáo)迅速地做出診斷，內服者催吐、洗胃、導瀉吸氧，鼻塞吸氧流量5L/分，缺氧明顯(míngxiǎn)者，面罩吸氧流量5--8L/分應用特效拮抗劑第一百二十一頁，共一百三十三頁。編輯課件

治療(zhìliáo)特效解毒劑—亞甲藍，是一種還原氧化劑,亞甲藍在急性亞硝酸鹽中毒救治中是應用小劑量作為還原劑,小劑量(1~2mg/kg)應用時,在體內葡萄糖被氧化的同時,被還原成還原型亞甲藍(白色亞甲藍),將氫離子傳遞給高鐵血紅蛋白,使其轉變?yōu)檎Ｑt蛋白,以發(fā)揮解毒作用(zuòyòng)。此時,還原型亞甲藍又變成亞甲藍,這樣反復進行,循環(huán)利用。而大劑量每千克體重5~10mg,起相反的氧化作用(zuòyòng),加重中毒。第一百二十二頁，共一百三十三頁。編輯課件

治療(zhìliáo)維生素C可使高鐵血紅蛋白還原成Hb,而脫氫的維生素C又被谷胱甘肽還原,以后又作用于高鐵血紅蛋白,如此(rúcǐ)循環(huán),使血中高鐵血