第五章運(yùn)動時(shí)骨骼肌的代謝調(diào)節(jié)與能量利用演示文稿

第五章運(yùn)動時(shí)骨骼肌的代謝調(diào)節(jié)與能量利用演示文稿當(dāng)前第1頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)優(yōu)選第五章運(yùn)動時(shí)骨骼肌的代謝調(diào)節(jié)與能量利用當(dāng)前第2頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)二、能量供應(yīng)的相互關(guān)系當(dāng)前第3頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)三、糖、脂肪和蛋白質(zhì)分解代謝關(guān)系當(dāng)前第4頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)第二節(jié)運(yùn)動時(shí)骨骼肌的能量利用當(dāng)前第5頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)一、磷酸原供能系統(tǒng)（一）磷酸原供能系統(tǒng)的組成當(dāng)前第6頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)CP的組成精氨酸甘氨酸鳥氨酸甲硫氨酸胍乙酸當(dāng)前第7頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)CP的功能1、高能磷酸基團(tuán)的儲存庫2、組成肌酸-磷酸肌酸能量穿梭系統(tǒng)CCPATPADP+Pi線粒體內(nèi)膜外膜細(xì)胞質(zhì)當(dāng)前第8頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)（二）運(yùn)動時(shí)骨骼肌磷酸原供能CPC當(dāng)前第9頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)磷酸原系統(tǒng)供能的特點(diǎn)：啟動運(yùn)動開始時(shí)最早起動，最快利用，具有快速供能的特點(diǎn)。功率最大功率輸出。短時(shí)間極量運(yùn)動時(shí)，磷酸原系統(tǒng)的最大輸出功率可達(dá)每千克干肌每秒1．6—3．0毫摩爾~P。持續(xù)時(shí)間可維持最大供能強(qiáng)度運(yùn)動時(shí)間約6—8秒鐘。運(yùn)動項(xiàng)目與速度、爆發(fā)力關(guān)系密切。短跑、投擲、跳躍、舉重及柔道等項(xiàng)目的運(yùn)動。當(dāng)前第10頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)二、糖酵解供能系統(tǒng)三、有氧代謝供能當(dāng)前第11頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)啟動

全力運(yùn)動30~60秒功率

每千克干肌每秒1毫摩爾持續(xù)時(shí)間

維持30秒到2分鐘以內(nèi)最大強(qiáng)度運(yùn)動。實(shí)踐意義

速度、速度耐力項(xiàng)目；200—1500米跑、100—200米游泳，短距離速滑等項(xiàng)目；摔跤、柔道、拳擊、武術(shù)等。功率

低于其他兩個(gè)系統(tǒng)。持續(xù)時(shí)間

較長。糖：15-2小時(shí)、FFA不限時(shí)間。實(shí)踐意義

有氧代謝供能是數(shù)分鐘以上耐力性運(yùn)動項(xiàng)目的基本供能系統(tǒng)，對速度和力量運(yùn)動而言，提高有氧代謝能力，起著改善運(yùn)動肌代謝環(huán)境和加速疲勞消除的作用。糖酵解供能系統(tǒng)有氧代謝供能系統(tǒng)當(dāng)前第12頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)當(dāng)前第13頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)四、運(yùn)動中三大供能系統(tǒng)的相互關(guān)系A(chǔ)TP-CP糖酵解有氧代謝總能量輸出當(dāng)前第14頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)第三節(jié)

運(yùn)動時(shí)物質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)當(dāng)前第15頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)概述一、代謝調(diào)節(jié)的意義使生物體內(nèi)的新陳代謝途徑相互銜接、相互制約、高度協(xié)調(diào)和有條不紊地進(jìn)行，從而維持代謝平衡。這種高度協(xié)調(diào)是靠體內(nèi)一整套精確而有效的代謝調(diào)節(jié)機(jī)制來實(shí)現(xiàn)的。

當(dāng)前第16頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)二、代謝調(diào)節(jié)的基本方式(一)細(xì)胞水平的調(diào)節(jié)

通過細(xì)胞內(nèi)某些物質(zhì)濃度的變化，使某些酶的活性或數(shù)量改變，從而調(diào)節(jié)代謝過程的速度。當(dāng)前第17頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)(二)器官水平的調(diào)節(jié)

多細(xì)胞生物出現(xiàn)了內(nèi)分泌細(xì)胞之后，內(nèi)分泌細(xì)胞所分泌的激素對物質(zhì)代謝的控制成為器官水平調(diào)節(jié)的重要方式。激素作用于靶細(xì)胞和靶器官，改變其中代謝物濃度，或改變其中某些酶的催化能力或含量，從而調(diào)節(jié)代謝反應(yīng)的速度。當(dāng)前第18頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)(三)整體水平的調(diào)節(jié)

神經(jīng)系統(tǒng)可以釋放神經(jīng)遞質(zhì)以直接影響組織中的代謝，又能影響內(nèi)分泌腺的活動，改變激素分泌的速度，間接地對整體的代謝進(jìn)行綜合調(diào)節(jié)。當(dāng)前第19頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)運(yùn)動時(shí)無氧代謝的調(diào)節(jié)當(dāng)前第20頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)一、骨骼肌磷酸原的代謝調(diào)節(jié)

(一)ATP利用的調(diào)節(jié)運(yùn)動時(shí)，受肌漿鈣離子激活，ATP水解速率大大加快，但ATP含量和ATP/ADP濃度比變化不大，這是因?yàn)锳TP的利用過程總是和再合成過程密切偶聯(lián)在一起。

一旦ATP被利用，ADP濃度上升，導(dǎo)致ATP/ADP濃度比下降,這種變化可以靈敏地觸發(fā)代謝調(diào)節(jié)系統(tǒng)作出反應(yīng)，以便激活代謝合成ATP，直到比值恢復(fù)到正常水平。當(dāng)前第21頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)

由于ATP和ADP的化學(xué)結(jié)構(gòu)相似，有關(guān)酶在催化反應(yīng)時(shí)難以準(zhǔn)確識別。在ATP或ADP對酶的競爭性結(jié)合中，特別當(dāng)ATP／ADP濃度比明顯改變時(shí)，酶更難識別和區(qū)分它們。

調(diào)節(jié)機(jī)理當(dāng)前第22頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)

以ATP作為底物的酶，受ADP抑制；以ADP作為底物的酶，受ATP抑制。當(dāng)前第23頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)當(dāng)前第24頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)（二）CP利用的調(diào)節(jié)

運(yùn)動時(shí)，ATP／ADP濃度比降低，立刻激活肌酸激酶，而安靜時(shí)，ATP／ADP濃度比升高，CK活性受抑制。

ADP+CPATP+C(肌酸)

其供能的調(diào)節(jié)意義在于最早快速利用，為代謝調(diào)節(jié)啟用糖酵解供能提供過渡時(shí)間。CK當(dāng)前第25頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)(三)肌激酶反應(yīng)的調(diào)節(jié)2ADPATP+AMPMK當(dāng)前第26頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)當(dāng)前第27頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)二、骨骼肌糖酵解的調(diào)節(jié)

糖酵解速度在短時(shí)間內(nèi)的大幅度上升，主要是通過關(guān)鍵酶等調(diào)節(jié)而實(shí)現(xiàn)的。當(dāng)前第28頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)(一)磷酸化酶的調(diào)節(jié)在安靜時(shí)，骨骼肌中磷酸化酶大多以低活性的b型狀態(tài)存在，只有少量高活性的a型。運(yùn)動時(shí)，磷酸化酶受Ca2+和激素調(diào)節(jié)。當(dāng)前第29頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)1．代謝效應(yīng)物對磷酸化酶的調(diào)節(jié)

磷酸化酶b容易受細(xì)胞內(nèi)各種代謝效應(yīng)物濃度變化而改變活性。

無機(jī)磷酸鹽／l-磷酸葡萄糖比值升高，5’-AMP和無機(jī)磷酸的濃度升高均可激活磷酸化酶b。

6—磷酸葡萄糖、ATP、ADP是磷酸化酶b活性的抑制劑。當(dāng)前第30頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)2．鈣離子對磷酸化酶活性的調(diào)節(jié)

鈣離子濃度升高，激活肌原纖維ATP酶，引起肌收縮和ATP水解，同時(shí)激活磷酸化酶b，引起磷酸化酶轉(zhuǎn)變成a，使糖原分解速度加快。肌細(xì)胞pH上升時(shí)，鈣離子對磷酸化酶激酶的激活作用增大。當(dāng)前第31頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)3．激素對磷酸化酶的調(diào)節(jié)

磷酸化酶b轉(zhuǎn)變成a的過程受腎上腺素調(diào)節(jié)。腎上腺素使cAMP濃度增加，進(jìn)而引起蛋白激酶激活，促使磷酸化酶b激酶活性增大。在磷酸化酶b激酶催化下，磷酸化酶b轉(zhuǎn)換成磷酸化酶a的速率加快。磷酸化酶a的增多使糖原分解速率迅速加快。當(dāng)前第32頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)當(dāng)前第33頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)(二)己糖激酶的調(diào)節(jié)

6－磷酸葡萄糖是己糖激酶活性的抑制劑。在運(yùn)動開始后，肌糖原迅速分解，產(chǎn)生6-磷酸葡萄糖并堆積，從而反饋抑制己糖激酶的活性，其結(jié)果限制了肌肉攝取和利用血液葡萄糖。約在運(yùn)動后數(shù)分鐘，細(xì)胞內(nèi)6－磷酸葡萄糖堆積減少，致使己糖激酶的抑制被解除，骨骼肌開始大量攝取和利用血糖供能。當(dāng)前第34頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)(三)磷酸果糖激酶的調(diào)節(jié)

磷酸果糖激酶是糖酵解過程的關(guān)鍵限速酶。

ADP、AMP、NH4+、K+、無機(jī)磷酸鹽、6-磷酸果糖和pH值升高等是它的激活劑。抑制劑為ATP、CP、檸檬酸和pH降低等。當(dāng)前第35頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)

當(dāng)進(jìn)行激烈運(yùn)動時(shí)，肌肉ATP、CP濃度降低，AMP濃度上升，此時(shí)，如果NH4+和無機(jī)磷酸鹽濃度升高，就可激活磷酸果糖激酶，使糖酵解過程加快。隨運(yùn)動時(shí)間延長(達(dá)1分鐘以上)，乳酸大量堆積，骨骼肌pH下降，又反過來抑制糖酵解，當(dāng)肌肉pH降到時(shí)，磷酸果糖激酶的活性顯著降低，糖酵解過程顯著減弱。這種代謝調(diào)節(jié)機(jī)制對于防止機(jī)體過度酸血癥，起到了保護(hù)性抑制作用。當(dāng)前第36頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)

當(dāng)氧氣供應(yīng)充足，線粒體中氧化磷酸化過程再合成ATP，能充分滿足運(yùn)動肌群的能量消耗時(shí)，肌細(xì)胞中ATP、檸檬酸濃度升高，則磷酸果糖激酶的活性受抑制，避免過量代謝造成能量浪費(fèi)。當(dāng)前第37頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)當(dāng)前第38頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)當(dāng)前第39頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)(四)乳酸脫氫酶的調(diào)節(jié)LDH1(心肌型)和LDH5(骨骼肌型)。LDH1在慢肌纖維中活性相對高于快肌纖維，其主要功能是催化乳酸生成丙酮酸。當(dāng)丙酮酸濃度高時(shí)，LDH1的活性受抑制。

LDH5在快肌纖維中的活性相對大于慢肌纖維，其主要功能是催化丙酮酸生成乳酸，LDH5活性不受丙酮酸和乳酸抑制。當(dāng)前第40頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)當(dāng)前第41頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)

運(yùn)動時(shí)有氧代謝的調(diào)節(jié)

有氧代謝的調(diào)節(jié)與糖酵解過程的調(diào)節(jié)不同，主要不是受代謝途徑中某些關(guān)鍵酶的調(diào)節(jié)，而是受組織供氧量和可供肌肉利用的能源物質(zhì)量的調(diào)節(jié)。一、氧的利用率氧氣是有氧代謝的先決條件，所以，有氧代謝運(yùn)動受氧供應(yīng)和氧利用速率的調(diào)節(jié)。當(dāng)前第42頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)二、運(yùn)動肌攝取和利用血糖的調(diào)節(jié)

運(yùn)動時(shí)，血漿腎上腺素水平升高引起細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度升高，使低活性的磷酸化酶b向高活性的磷酸化酶a轉(zhuǎn)換，使肌糖原的分解速率提高。在長時(shí)間運(yùn)動期間，血漿胰島素水平明顯下降，這有利于發(fā)揮兒茶酚胺、胰高血糖素對肝糖原分解和脂解的激活作用，同時(shí)運(yùn)動肌吸收血糖仍然增強(qiáng)。當(dāng)前第43頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)

提高運(yùn)動肌吸收血糖的原因(1)收縮引起肌漿Ca2＋濃度升高，引起膜對葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)能力增大；

(2)運(yùn)動肌內(nèi)血流量增大，向運(yùn)動肌釋放的胰島素量增多，激活肌細(xì)胞吸收葡萄糖；

(3)由于肌細(xì)胞內(nèi)代謝途徑的調(diào)節(jié)，促使葡萄糖轉(zhuǎn)移進(jìn)運(yùn)動肌的絕對量增加，且不依賴血胰島素濃度。當(dāng)前第44頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)

這種調(diào)節(jié)發(fā)生在肌糖原大量消耗引起細(xì)胞內(nèi)6－磷酸葡萄糖濃度下降時(shí)，ATP／ADP濃度比下降，葡萄糖磷酸化作用加強(qiáng)，血液葡萄糖向肌細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)的速率加快，進(jìn)而利用速率也加快。當(dāng)前第45頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)三、肝葡萄糖生成和釋放的調(diào)節(jié)

在長時(shí)間運(yùn)動前階段，肝糖原分解是葡萄糖的主要來源，但在運(yùn)動后期，糖異生成為肝釋放葡萄糖的主要來源。運(yùn)動肌吸收和利用血糖的速率加快時(shí)，要求肝內(nèi)糖原分解和糖異生的速率作出相應(yīng)的改變。當(dāng)前第46頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)

調(diào)節(jié)的生化基礎(chǔ)(1)激素調(diào)節(jié)肝葡萄糖的生成速率。兒茶酚胺和胰高血糖素(2)激活肝糖原磷酸化酶的活性，同時(shí)抑制糖原合成酶的活性。(3)糖異生的基質(zhì)濃度升高進(jìn)一步激活糖異生的代謝速率。當(dāng)前第47頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)當(dāng)前第48頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)四、脂肪酸利用的調(diào)節(jié)

促進(jìn)脂解作用的激素主要有腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素、生長激素、糖皮質(zhì)激素等。腎上腺素、去甲腎上腺素的脂解調(diào)節(jié)作用是通過β－腎上腺素能起作用，并通過cAMP-蛋白激酶系統(tǒng)激活脂肪酶而實(shí)現(xiàn)的。生長激素能降低肌組織的甘油三脂含量并促進(jìn)其氧化。當(dāng)前第49頁\共有56頁\編于星期三\10點(diǎn)

胰島素具有抗脂解作用。胰島素的抗脂解作用是通過減少脂肪組織中cAMP含量實(shí)現(xiàn)的。運(yùn)動時(shí)血漿胰島素濃度下將，使對脂解的抑制作用減弱。當(dāng)前第50頁